La cascada de coagulación es una serie de reacciones enzimáticas en la que cada paso activa una enzima que activa la siguiente, culminando en la formación de trombina. La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina para formar un coágulo que sella las lesiones vasculares. La cascada se divide en las vías extrínseca e intrínseca que convergen en la activación del factor X y están reguladas por anticoagulantes como la antitrombina III y las proteínas C y S.

2.  Serie de conversiones enzimaticas que se
amplifican, cada paso consiste en la rotura
mediante proteolisis de una proenzima
inactiva para dar origen a una enzima
activada, hasta culminar con la formación
de la trombina.

3. La trombina.
 factor importante de la coagulación, al final
de la cascada, convierte al fibrinógeno en
monomeros de fibrina que se convierte en
un gel insoluble, este gel rodea a las
plaquetas y a otras células circundantes
dentro del tapón hemostático definitivo,
estabilizado por el factor XIII a
(fibrinoligasa)

4.  Todo el proceso depende de una enzima, un
sustrato y un cofactor, esto se ensambla
sobre fosfolípidos y unidos por iones de
calcio.
 Se agrupan para que la coagulación se
localice en la superficie de las plaquetas
activadas.

5.  La unión de los factores II(Protrombina),
XII(Factor Hageman), IX(Factor de
chrismas) y X (F. Stuart), al calcio depende
de la adición de grupos ɣ carboxilo, esto
emplea vitamina K como cofactor.
 Se antagoniza con Cumadina.

6. Activador de protrombina Activador de protrombina Activador de protrombina

8. La cascada de
coagulación…
 Se divide en forma extrínseca e
intrínseca, , que convergen en la
activación del factor X (stuart)

10.  La vía extrínseca, llamada así porque
necesitaba estimulo exogeno.
 Vía intrínseca, necesita la exposición
del factor Hageman a las superficies
trombogénicas.

11.  Vía extrínseca es la más importante a
nivel fisiológico, permite la coagulación
en lesiónes vasculares, se activa por
tromboplastina (F.C III)

12.  Laboratorios valoran ambas vías en 2
pruebas, tiempo de protombina (TP), y
tiempo de tromboplastina parcial (TTP).

13.  TP.
 Valora función de las proteínas de la vía
extrínseca: Factores
 VII Proconvertina
 X stuart
 II Protrombina
 V Proacelerina
 Normal: 12.8”

14.  Se añade factor tisular, fosfolípidos, se
añade calcio, se toma el tiempo en el
que tarda en formarse el coagulo de
fibrina.

15.  TTP.-
 Valora la función de las proteínas de la vía
intrínseca, Factores:
 XII Hageman
 XI Antecedente de tromboplastina
 IX Chrismas
 VIII Antihemofilico
 X stuart
 V Proacelerina
 II Protrombina
 Fibrinógeno

16.  Se añade cristal de roca, que activa el
factor hageman (XVII), fosfolípidos y
calcio, se registra el tiempo que tarda en
formarse el coagulo de fibrina.
 Normal: 30.1”

17.  Al activarse la cascada, debe de quedar
limitada a la lesión, para evitar que la
coagulación se disemine por todo el
árbol vascular.

18. Anticoagulantes regulan la
coagulación
 Antitrombinas (III) inhiben las trombinas,
y proteasas de serina, factores Ix a, X a,
XI a, XII a, antitrombina III, se activan
con heparina, esta disminuye la
trombosis

19.  Proteínas C y S
 Dependientes de vitamina K, que
mediante proteolisis, inactivan a V a,
VIII a.

20.  Cascada de coagulación determina la
cascada fibrinolítica, que modera el tamaño
del coagulo.
 Mediante actividad enzimática de la
plasmina, degrada la fibrina y frena su
polimerización.

21.  Los productos de degradación de la fibrina
(PDF), pueden ser útiles en el Dx, de
estados trombóticos anormales, como la
coagulación intravascular diseminada,
trombosis venosa profunda o embolia
pulmonar.

22. Bibliografía.
 Robbins y Cotran, Patología estructural y
funcional. Elsevier Saunders. Edición 8,
2010, Cap. 4, pag. 118-121 Transtornos
hemodinamicos; enfermedad
tromboembolica y shock.
 Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,
Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan
L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph
Loscalzo, Eds. Mcgrawhill editorial. Harrison
Principios de medicina interna edición 17,
2009, Cap. 59 sección 10 pag. 389-402.,
hemorragia y trombosis.