1) Los factores de coagulación interactúan mediante reacciones enzimáticas complejas para convertir el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble.
2) Estas reacciones se amplifican a través de cofactores y retroalimentación positiva.
3) La coagulación se limita al vaso dañado mientras evita la activación generalizada a través de mecanismos reguladores.
En el presente artículo vamos a abordar los principales aportes existentes de las anafilotoxinas, en el cual van a analizar los aspectos más sobresalientes para su entendimiento y estudio, como lo es su origen, clasificación, similitudes, función, estructuras relacionadas para su funcionamientos, implicaciones clínicas, experimentación, entre otras.
En el presente artículo vamos a abordar los principales aportes existentes de las anafilotoxinas, en el cual van a analizar los aspectos más sobresalientes para su entendimiento y estudio, como lo es su origen, clasificación, similitudes, función, estructuras relacionadas para su funcionamientos, implicaciones clínicas, experimentación, entre otras.
Estudio de las Proteinas séricas, diagnosticos mediante electroforesis de proteinas. Es un archivo grande, pero muy completo, enfocado a las electroforesis de proteinas.
Hormonas que particpan en el Metabolismo Hidromineral, presentación preparada por Dra. Rosa Quintanilla Vega, Docente de Fisiología de la Universidad Nacional Autonoma de Nicaragua
El fibrinogeno o Factor 1
Es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina, es sintetizado en el hígado, su longitud es de 46 nm, su peso 340 kDa. Y representa cerca del 4% de las proteínas disueltas en el plasma
Estudio de las Proteinas séricas, diagnosticos mediante electroforesis de proteinas. Es un archivo grande, pero muy completo, enfocado a las electroforesis de proteinas.
Hormonas que particpan en el Metabolismo Hidromineral, presentación preparada por Dra. Rosa Quintanilla Vega, Docente de Fisiología de la Universidad Nacional Autonoma de Nicaragua
El fibrinogeno o Factor 1
Es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina, es sintetizado en el hígado, su longitud es de 46 nm, su peso 340 kDa. Y representa cerca del 4% de las proteínas disueltas en el plasma
DEFINICION
Es una proteína soluble del plasma sanguíneo precursor de la fibrina, su longitud es de 46 nm (nanómetros), su peso 340 kDa ( kilodaltons ).
Es responsable de la formación de los coágulos de sangre.
OTRA DEFINICION
Es una proteína producida por el hígado que ayuda a detener el sangrado al favorecer la formación de coágulos de sangre.
PROCESO DE COAGULACION
El vaso sanguíneo se contrae (vasoconstricción) reduciendo la pérdida de sangre. Las plaquetas forman un tapón temporal que será remplazado por el coágulo de fibrina que unirá las plaquetas y al vaso sanguíneo dañado.
POR QUE SE REALIZA ESTE PROCESO
El proceso de la coagulación de la sangre se realiza por que nuestro cuerpo debe activar este mecanismo de defensa para evitar o detener una hemorragia, evitando la perdida de sangre en cantidades mayores.
LA HEMOFILIA
Es una enfermedad genética recesiva que impide la buena coagulación de la sangre, se produce por falta de fibrinógeno.
Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
La sangre es tejido vivo formado por líquidos y sólidos. La parte líquida, llamada plasma, contiene agua, sales y proteínas. Más de la mitad del cuerpo es plasma. La parte sólida de la sangre contiene glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
Los glóbulos rojos suministran oxígeno desde los pulmones a los tejidos y órganos. Los glóbulos blancos combaten las infecciones y son parte del sistema inmunitario del cuerpo. Las plaquetas ayudan a la coagulación de la sangre cuando sufre un corte o una herida. La médula ósea, el material esponjoso dentro de los huesos, produce nuevas células sanguíneas. Las células de la sangre constantemente mueren y su cuerpo produce nuevas. Los glóbulos rojos viven unos 120 días y las plaquetas viven cerca de seis. Algunos glóbulos blancos de la sangre viven menos de un día, pero otros viven mucho más tiempo.
Hay cuatro grupos de sangre: A, B, AB y O. Asimismo, la sangre es Rh positivo o Rh negativo. Así, si su tipo de sangre es A, es A positivo o A negativo. Su tipo de sangre es importante si necesita una transfusión de sangre. Y su factor de sangre puede ser importante si usted queda embarazada, ya que la incompatibilidad entre su tipo de sangre y el de su bebé puede crear problemas.
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortale...MaxSifuentes3
La empatía es la capacidad de comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que permite a una persona ponerse en el lugar de otra y experimentar sus emociones y perspectivas. Hay diferentes formas de empatía, que incluyen:
Empatía cognitiva: Es la capacidad de comprender el punto de vista o el estado mental de otra persona. Es decir, saber lo que otra persona está pensando o sintiendo.
Empatía emocional: Es la capacidad de compartir los sentimientos de otra persona. Esto significa que, cuando otra persona está triste, tú también sientes tristeza.
Empatía compasiva: Va más allá de simplemente comprender y compartir sentimientos; implica la voluntad de ayudar a la otra persona a lidiar con su situación.
La empatía es importante en las relaciones interpersonales, ya que facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los vínculos. También es fundamental en profesiones que requieren interacción constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, se pueden practicar varias técnicas, como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diversas perspectivas y experiencias.
La empatía es esencial en todas las relaciones interpersonales, ya que permite comprender y compartir los sentimientos de los demás. Es una habilidad emocional que nos ayuda a ponernos en el lugar de otra persona y experimentar sus emociones y puntos de vista. Existen diferentes tipos de empatía, como la cognitiva, que implica comprender el estado mental de otra persona, la emocional, que consiste en compartir sus sentimientos, y la compasiva, que va más allá al involucrar la voluntad de ayudar a la otra persona.
La empatía facilita la comunicación efectiva, reduce los conflictos y fortalece los lazos entre las personas. También es fundamental en profesiones que requieren contacto constante con otras personas, como la atención médica, la educación y el trabajo social.
Para desarrollar la empatía, es importante practicar diferentes técnicas como la escucha activa, la observación de las señales no verbales, la reflexión sobre las propias emociones y la exposición a diferentes perspectivas y experiencias.
SÍNDROME DE MOTONEURONA SUPERIOR E INFERIOR - SEMIOLOGÍA MÉDICAMATILDE FARÍAS RUESTA
El síndrome de motoneurona superior e inferior, también conocido como esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta a las células nerviosas en el cerebro y la médula espinal. Estas células nerviosas controlan los músculos voluntarios, lo que lleva a la pérdida de control muscular y, eventualmente, a la parálisis.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
2. Los factores de coagulación interactúan en una serie de reacciones
enzimáticas complejas para convertir el fibrinógeno (soluble) en fibrina
(insoluble)
3. Todas las enzimas son proteasas de serina que actúan como enzimas
de escisión con actividad de proteasas en el sitio de residuo de
serina. (excepción: factor XIII).
Las reacciones originales se amplían por cofactores y factores de
activación por retroalimentación positiva.
Serinas Cofactores Transaminasa Sustrato
proteasas
XIIa CAPM XIII I(Fibrinógeno)
XIa VIII
IXa V
VIIa III (Factor tisular)
Xa
IIa (Trombina)
Calicreína
4. En el proceso de la
formación de la fibrina el
coagulo se limita al vaso
roto al tiempo que evita
la activación generalizada
de la coagulación. La
actividad proteolítica de
los F.C activados esta
limitada por inhibidores o
reguladores naturales.
5. Los mecanismos
reguladores actúan
para limitar el
proceso la
coagulación al sitio
de la lesión y
destruyen el
coágulo de fibrina
después de que
este concluye su
propósito.
6. No Nombre descriptivo preferido sinónimos
I Fibrinógeno
II Protrombina
III Factor tisular Tromboplastina
IV Iones de calcio
V Proacelerina Factor lábil, globulina aceleradora
(Gac), trombógeno
VII Proconvertina Factor estable, acelerador de la
conversión de la conversión de la
protrombina del suero (ACPS)
VIII Factor antihematofilico (FAH) Globulina antihematofílica (GAH),
factor antihematofílico A, cofactor
plaquetario 1, tromboplasstinógeno.
7. No Nombre descriptivo preferido sinónimos
IX Componente tromboplastínico del Factor de Christmas, factor
plama (CTP) antihemofílico , autoprotombina II,
cofactor plaquetario 2.
X Factor de Stuart Factor de power, autoprotombina III,
trombocinasa.
XI Antecedente de tromboplastínico de Factor antihemofílico C.
plama (ATP)
XII Factor de Hageman Factor de Glass, factor de contacto.
XIII Factor estabilizador de la fibrina (FeF) Factor de Laki-Lorand (FLL), fibrinasa,
transglutaminasa del plasma,
fibrinoligasa.
-- Precalicreina Cininógeno APM Factor Fletcher
Cininógeno APM Cininógeno de alto peso molecular,
cofactor de activación de contacto,
factor de Fitzgerald, factor de williams,
factor de Flaujeac, factor de Reid, factor
de Washington.
8. Factor Biosíntesis Función
Fibrinógeno Hígado Precursor de la fibrina; vía común.
Protrombina Hígado; dependiente de la Proenzima; precursor de la trombina;
vitamina k. Vía comun.
Factor V Hígado Cofactor; vía común.
Factor VII Hígado; dependiente de la Proenzima; via extrínseca.
vitamina k.
Complejo Cofactor; vía intrinseca; adhesion de
factor VIII - las plaquetas.
vWF
Factor VIIIc Cofactor; vía intrinseca; molecula
“portadora” para el VIIIc
9. Factor Biosíntesis Función
Factor vW Endotelio; megacariocitos adhesión de plaquetas.
Factor IX Hígado; dependiente de la Proenzima; vía intrínseca.
vitamina k.
Factor X Hígado; dependiente de la Proenzima; vía común.
vitamina k.
Factor XI Hígado. Proenzima; via intrínseca.
Factor XII ? Proenzima; via intrínseca.
Precalicreína Hígado ? Proenzima; sistema de cinina, via
intrínseca.
Cininógeno Hígado ? Cofactor; sistema de cinina, via
APM intrínseca?
Factor XIII Megacariocitos, higado. Proenzima; vía común.
10. FACTOR VIII
VIII: C vWF
Porción pequeña Porción multimérica con
con actividad actividad para enlazar las
procoagulante plaquetas a la colágena.
Células endoteliales y
Células de Kupffer
megacariocitos
11.
12. • Vía intrínseca
factor Xa vía común
• Vía extrínseca
• No son mutuamente excluyentes. trombina
fibrina
• retroalimentación +
13. • La coagulación se produce sobre las membranas
del tejido subendotelial
• Tejido trombogenico.
• Y por la activación de las plaquetas
14. • los factores de coagulación forman un
complejo de:
- Enzima
- Sustrato
- Cofactor.
• Las plaquetas deben activarse.
• Desplazamiento de la fosfatidilserina
procoagulante.
• VIII y V
15. Inicio de la coagulación.
Queda expuesto el T.subendotelial
• Exposición a una superficie cargada (-)
Activación vía intrínseca.
• Exposición a el factor tisular.
activación vía extrínseca
16. • Iniciación a través de la vía extrínseca.
FT VII VIIa/FT X IX vía
intrínseca IXa VIII
FP3
Ca++ Xa
VII IXa
17. • Coagulación sostenida y amplificada
-Activación del factor de contacto de la vía
intrínseca. IX
18. Xa/ Va
FP3 II trombina fibrinógeno
CA++
fibrina
19. • La cascada, retroalimentación + y aumento de la
actividad enzimática por cofactores.
• Concentraciones en fases iniciales < en fases
tardías.
• Coagulación limitada al sitio de la lesión.
20.
21. FACTORES:
XII
Componentes de la vía XI
intrínseca
IX
VIII
FACTOR X CAPM
Precalicreina
Mas eficiente y
continuada
22. FACTORES DE
CONTACTO
COLÁGENA
Carga
F XII
F XI
Precalicreina
CAPM
Importancia en la
hemostasia
Pero… patológicamente
XI lipopolisacáridos
23. 1 SUBENDOTELIO
Factor XII
Factor XIIa
CAPM
CAPM
calicreina Precalicreina
Cinina
Fibrinolitico
Complemento La deficiencia de Precalicreina no
Quimioatrayente
resulta en hemorragia anormal
24. Calicreina
2 También activa el sistema
fibrinolitico
Factor XIa Y F VII
Plasmina
Factor XIIa
CAPM
F XI F XIa
3
Ca⁺⁺
50% problemas F IXa F IX
hemorrágicos
F XI
VIIa/FT
25. VIIa/FT
VIA COMUN ……..
FX F Xa
F F
VIIIa VIII
Ca⁺⁺
PF3
4 F IXa
Superficie fosfolipida
26. XII XIIa Sitio de escisión de la calicreina
Factor XII NH₂ - - - - - - - - - - - - - - Arg – Val - - - - - COOH
S ----------- S
calicreina
Superficie de enlace Act enzimática
Factor XIIa NH₂ - - - - - - - - - - - - - - Arg Val - - - - - - COOH
S ----------- S
calicreina
Fragmentos NH₂ -------- ---- - - -Arg Val - - - - - - COOH
del factor XII
S-------- S
Aumenta su actividad Precalicreina a calicreina pero
disminuye act pro coagulante
28. IX IXa
Sitios de escisión de XIa
Factor IX NH₂ Try - - - - Arg - Ala- - - -Arg - Va- - - - -Ser - - - COOH
------S -- S -----
Factor XIa
Cadena ligera Cadena pesada
Activación
intermedia NH₂ Try - - - Arg Ala- - Arg- Va- - - - Ser - - - - COOH
(no activa)
-------S --------S---------
XIa, Ca
Liberado
Factor IXa NH₂ Try - - - Arg Ala- - -Arg Val - - - - Ser- - - COOH
-------S --------S---------
Sitio de actividad enzimática
29. CAPM Cininogeno de alto peso molecular
Cofactor en la activación de los factores
de contacto
Glucoproteína de cadena sencilla. Puede
ser escindida por la calicreina
Contracción musculo liso
Con liberación de bradicinina Aumento permeabilidad
vascular
Aumento secreción mucosa
Dolor
30. F VIII
VIII: C VIII: vWf
Coagulante. Factor Von Willebrand.
Factor antihemofílico A. Permite que
Cofactor en la activación las plaquetas se unan
del factor X por el factor IX. de manera estable a la
superficie del vaso roto.
TROMBINA
31.
32.
33. VIA
EXTRINSECA
Proteína integral de la membrana celular que
Factor Tisular
se encuentra en el tejido subendotelial.
Glicoproteína de cadena sencilla
Factor VII Dependiente de Vit. K
Requiere de un co-factor para su activación
34. Factor VII
Ca++
Factor VII a
Factor Tisular
Factor X
Vía intrínseca Factor X
a
35. Activación Factor X
Es necesaria la presencia de
Factor VII a IVFT
Factor Tisular
Encéfalo
Pulmones
Placenta
Monocitos
Células endoteliales
36. Activación del factor X
3 reacciones que Conversión de Protrombina a
Definen la velocidad en la
cascada
Trombina
Escisión de Fibrinógeno a Fibrina
37. Factor VIIa
Factor X Factor Tisular
Ca++
Factor IXa
Factor VIIIa
Ca++
Factor Xa
Factor Va
Ca++
Fosfolipido de membrana
Veneno serpiente de
Complejo
Russel
Protrombinasa
38. Factor X
Residuos de acido -----------Arg---------Iie----------Ser-------ArgGly---
NH2 y-carboxiglutamico COOH NH2 HOOH
S S
Activación del
Factor Xa péptido liberado αXa
Residuos de acido Arg -----Iie----------Ser-------ArgGly---
NH2 y-carboxiglutamico
COOH NH2 HOOH
S S
Peptido
Carboxiterminal
βXa liberado
Residuos de acido y- Lle----Ser---Arg Gly--
NH2 carboxiglutamico
COOH HOOH
S S
Sitio Activo
39. Factor V
Glicoproteína de cadena simple
Los gránulos de la plaquetas contienen el 25% del
factor V que se encuentra en sangre
La actividad del cofactor del Factor V se aumenta 13000 veces por la
protrombina
Receptor en las plaquetas para el Factor Xa / Protrombina
40. Protrombina (Factor II)
PRO PRETROMBINA 1
Fragmento 1 Fragmento 2 Trombina (PRETROMBINA 2)
NH2 -----------------------------------------------------Arg—Thr------------------------Arg—lle--------------------- COOH
s s
PRETROMBINA
Fragmento 1.2 Pretrombina 2
----------------------Arg Thr-------------------------Arg---lle-----------------------------
NH2 COOH
s s
NH2
Thr-----Arg IIe----------- COOH
TROMBINA
s s
Dependiente de Vit. K
42. Factor XIIi
Estabilización del polímero de fibrina
F
Plasma Plaquetas
I
B
R
O
Hígado N Megacariocito
(No granulosa)
E
C
Cadenas α2β2 T Solo cadenas
I α2
N
A
43. HEMOFILIAS
Cromosoma X:
Genes para la producción
del F VIII y el F IX.
(30% mutaciones)
A B
F VIII F IX
80 – 85% 15%