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Caso clinico
- 1. CASO CLINICO DR. ANGEL SANTILLAN DRA. FERNANDA LUZURIAGA
- 2. CASO CLINICO PACIENTE DE 21 AÑOS, NACIDA Y RESIDENTE EN QUITO OCUPACIÓN: COSTURERA ESTADO CIVIL: UNIÓN LIBRE INSTRUCCIÓN:SECUNDARIA INCOMPLETA RELIGIÓN: CATÓLICA TIPO DE SANGRE: ORH +
- 3. CASO CLINICO APF: ABUELA MATERNA CANCER DE UTERO APP: G: 1 P: 1 C: 0 A: 0 HV: 1 HÁBITOS: EXPOSICIÓN CARBURANTES BIOMASA (HUMO DE LEÑA) 4 AÑOS
- 4. CASO CLINICO PACIENTE CON ANTECEDENTE HACE 8 MESES PRESENTA TOS PRODUCTIVA EN GRAN CANTIDAD ACOMPAÑADO DE MASA CERVICAL NO DOLOROSA, SE INDICA TRATAMIENTO ANTIINFLAMATORIO SIN MEJORIA. ADEMAS REFIERE ALZA TERMICA Y SUDORACION
- 5. CASO CLINICO TRANSFERIDA AL HOSPITAL ENRIQUE GARCES DONDE SE LE REALIZO TAC DONDE SE EVIDENCIO «GANGLIOS» ES DERIVADA A ESTA CASA DE SALUD AL SERVICIO DE ONCOLOGIA POR MASA CERVICAL, SE LE REALIZAN 3 BIOPSIAS. PERDIDA PESO 10KG EN 3 MESES.
- 6. EXAMEN FISICO FC: 90X´ T/A: 100/65 MMHG CUELLO: PRESENCIA MASA APROX. 8CM NO DOLOROSA EN REGIÓN SUPRACLAVICULAR DERECHA, DEPRESIBLE, MOVIL, BORDES REGULARES. PULMONES: MURMULLO VESICULAR CONSERVADO
- 7. PROBLEMAS ADENOPATIAS TOS PERDIDA DE PESO ALZA TERMICA SUDORACION
- 8. ADENOPATIAS
- 9. ADENOPATIAS
- 14. HIPÓTESIS LINFOMA. TUBERCULOSIS. NEOPLASIA TORACICA
- 15. LABORATORIO FECHA 2013/10/21 LEUCOCITOS 8.850/UL NEUTROFILOS 65,10% LINFOCITOS 24,60% MONOCITOS 7,60% EOSINOFILOS 2,40% BASOFILOS 0,30% HB: 9,60 G/DL HCTO: 32,40% VCM 56,32 FL HCM 16,72 PG PLAQUETAS 648.000
- 16. LABORATORIO FECHA 2013/10/21 AC. URICO 4,7 MG/DL LDH 420 BETA 2 MICROGLOBULINA 2,81 MG/L PROTEINAS TOTALES 8,6 G/DL GLOBULINA 4,69
- 17. LABORATORIO FECHA 2014/01/22 GLUCOSA 87 MG/DL CREATININA 0,75 MG/DL CLORO 106 MEQ/L SODIO 142 MEQ/L POTASIO 4,97 MEQ/L
- 18. • ESTUDIOS DE IMAGEN
- 34. • CONTRASTADA
- 43. • INGRESO
- 45. • 20-01-2014
- 51. COLOCACION DE TUBO TORACICO
- 56. • Colocación de tubo torácico: • Liquido de características blanquecinas- quilotorax.
- 58. • Los cortes muestran material fibrohemático • Material no apto para biopsia
- 59. QUIROFANO
- 60. POST CIRUGIA
- 61. ACTUAL
- 64. Predomina entre los 50 y 60 años Constituye el 20% (MA) 10 – 15% con miastenia tienen timoma 35-40% con timoma tienen mistemia Anemia aplasica, leucemia
- 66. • Nodal • Esplénico • 60-85% LINFOMA HODGKIN • Extra nodal • 45% LINFOMA NO HODGKIN ANALES DE RADIOLOGIA 2009
- 67. • RESULTADOS DE LA BIOPSIA
- 69. BIOPSIA DE MASA CERVICAL 18-11-2013
- 74. LABORATORIO FECHA 2014/01/23 LIQUIDO PLEURAL GLUCOSA 46 MG/DL COLESTEROL 84 MG/DL TRIGLICERIDOS 149 MG/DL PROTEINAS 4,31 MG/DL LDH LIQUIDO PL 1.760 UI/L
- 75. LABORATORIO FECHA 2014/01/23 LIQUIDO PLEURAL COLOR AMARILLO ASPECTO TURBIO SEDIMENTO LEUCOCITARIO ++, HEMATICO ++ PH 8 PMN 65% MONONUCLEARES GRAM: 35% ----
- 76. LABORATORIO FECHA 2014/01/23 LIQUIDO PLEURAL COLOR AMARILLO ASPECTO TURBIO SEDIMENTO LEUCOCITARIO ++, HEMATICO ++ PH 8 PMN 65% MONONUCLEARES GRAM: 35% ----
- 77. LABORATORIO FECHA 2014/01/27 LEUCOCITOS 15.260/UL NEUTROFILOS 81,91% HB 8,40 G/DL HCTO 28,20% VCM 57,22 FL HCM 17,02 PG PLAQUETAS 670.000
- 78. LABORATORIO FECHA 2014/01/27 LEUCOCITOS 15.260/UL NEUTROFILOS 81,91% HB 8,40 G/DL HCTO 28,20% VCM 57,22 FL HCM 17,02 PG PLAQUETAS 670.000
- 79. LABORATORIO FECHA 2014/01/27 TP 17,60 SEG TTP 58,10 SEG INR 1,43 UREA 42,1 MG/DL GLUCOSA 53 MG/DL CREATININA 0,80 MG/DL
- 80. LABORATORIO FECHA 2014/01/27 PROTEINAS TOTALES 7,06 G/DL GLOBULINA 4,05 G/DL ALBUMINA 3,01 G/DL COLESTEROL 129 MG/DL HDL 16,8 MG/DL LDL 93 MG/DL TRIGLICERIDOS 96 MG/DL
- 81. LABORATORIO FECHA 2014/02/02 CULTIVO LIQ PLEURAL STAPHYLOCOCCUS AUREUS AMPICILINA RESISTENTE CLINDAMICINA RESISTENTE ERITROMICINA RESISTENTE PENICILINA RESISTENTE
- 84. Generalidades Hiperplasia angiofolicular linfático gigante o Hiperplasia de los ganglios linfáticos.
- 85. Generalidades Trastorno linfoproliferativo maligno poco común primero descrita por Benjamin Castleman en 1954.
- 86. Generalidades Pico incidencia 3era y 4ta década vida. LOCALIZACIÓN PORCENTAJE CUELLO 10 – 15% TÓRAX 70% ABDOMEN 15% PELVIS
- 87. Etiología Desconocida. Se ha descrito asociación: - VIH - Virus Herpes Humano 8 - Sarcoma de Kaposi. - Linfoma Hodgkin, no Hodgkin - POEMS( polineuropatía , organomegalia , endocrinopatía , gammapatía monoclonal y mieloma osteosclerótico)
- 88. Clínica: Enfermedad Localizada: MONOCENTRICA Asintomáticos + adenopatías. Enfermedad Generalizada: MULTICENTRICA. Fiebre, sudoración nocturna, pérdida peso
- 89. ENFERMEDAD DE CASTLEMAN • Hamartoma linfoide; tumor gigante benigno linfomatoso o linforreticuloma folicular; hiperplasia angiofolicular de los ganglios linfáticos; angiomatosis linfoidea; hiperplasia gigante de los ganglios linfáticos; hiperplasia linfoide angiofolicular Arch Venez Puer ed v.71 n.2 Caracas jun. 2008 ENFERMEDAD DE CASTLEMAN
- 90. ENFERMEDAD DE CASTLEMAN • Es una entidad poco frecuente enmarcada dentro de los trastornos linfoproliferativos, caracterizada por una hiperplasia linfoide reactiva, dando a lugar a crecimiento de tumores benignos del tejido linfático y una mayor predisposición a padecer linfoma
- 91. LOCALIZADA MULTICENTRICA (hialino –vascular) (plasmática) Hallazgos radiológicos en la enfermedad de Castelman Mayo 2010
- 92. • 70% Pecho • 15% cuello • 15% abdomen Sitios extra linfáticos: pulmones, laringe, glándulas parótidas, páncreas, las meninges y músculos
- 94. 2011
- 95. Categorías Subtipo Hialino vascular. Células Plasmáticas. Histología
- 96. Enfermedad Multicéntrica Castleman Factores de riesgo: Nadir CD4 >200 Aumento Edad (52-65) Ninguna exposición TARGA anterior. Etnia no caucásica
- 97. Enfermedad Multicéntrica Castleman Clínica: Fiebre Sudoración Nocturna Pérdida de Peso Linfadenopatía periférica Hepato-esplenomegalia.
- 98. Enfermedad Multicéntrica Castleman Laboratorio: Hipoalbuminemia. Hipergammaglobulinemia. VSG elevada
- 99. Enfermedad Multicéntrica Castleman SUPERVIVENCIA: 26 a 30 meses EMC + VIH 8 a 14 meses.
- 100. Tratamiento TIPO TTO MONOCÉNTRICO RESECCIÓN COMPLETA NODO MASAS RESECADAS PARCIALMENTE: RT 30-45 GY.
- 101. Tratamiento TIPO TTO MULTICÉNTRICO RITUXIMAB 375 MG/M2 CADA SEMANA POR 4.
- 102. CONCLUSION • La enfermedad de Castleman incluye un amplio espectro de hallazgos patológicos, manifestaciones y asociaciones. • La enfermedad de Castleman se manifiesta más comúnmente como enfermedad monocéntrica con una masa ganglionar linfática, hiperatenuada y debe considerarse en el diagnóstico diferencial de linfoma, adenopatía metastásica y causas infecciosas y / o inflamatorias de las adenopatías y puede afectar a cualquier región del cuerpo..
- 103. • GRACIAS
Notas del editor
- Se origina en las metáfisis, los organismos circulantes tienden a localizarse y proliferar en las metástasis debido al flujo lento que existe en las asas vasculares arteriales y sinusoides. La ausencia de cel. Fagocitarias en los sinusoides también juega un papel muy importante. La infección produce un aumento de presión intraósea que lleva a estasis de sangre y eventual trombosis arterial y venosa con posterior necrosis. El cartílao de la fisis es prácticamente avascular, otitegiendo parcialmente la extensión a epífisis, sin embargo, eb los niños menores de 18 meses existen vasos transfisiarios que pueden permitir el paso de infección a la epífisis y el espacio articular.
- Se origina en las metáfisis, los organismos circulantes tienden a localizarse y proliferar en las metástasis debido al flujo lento que existe en las asas vasculares arteriales y sinusoides. La ausencia de cel. Fagocitarias en los sinusoides también juega un papel muy importante. La infección produce un aumento de presión intraósea que lleva a estasis de sangre y eventual trombosis arterial y venosa con posterior necrosis. El cartílao de la fisis es prácticamente avascular, otitegiendo parcialmente la extensión a epífisis, sin embargo, eb los niños menores de 18 meses existen vasos transfisiarios que pueden permitir el paso de infección a la epífisis y el espacio articular.
- 30-01-2013
- Masas redondeadas u ovaladas de bordes lisos ( a veces lobulados ) Puede haber calcificaciones hasta 30% Simular masa cardiaca, Áreas hemorragia, necrosis, quistes Difícil diferenciar de invasivos y no invasivos (bordes, planos) Atenuación homogénea (tejidos blandos) RM: grasa
- Bocio multilocular. a) Ecografía que muestra una glándula tiroidea aumentada de tamaño de forma difusa y constituida por nódulos múltiples. b) En otro paciente se observa un bocio con múltiples nódulos, algunos homogéneos y otros hipotensos, y con calcificaciones toscas, que desplaza la tráquea hacia la derecha. c) Otro paciente que en la tomografía computarizada cardiotorácica con reconstrucción multiplicar muestra la relación del bocio (flecha) y el desplazamiento traqueal sin apenas reducción del diámetro de su luz aérea.
- Las adenopatías cervicales son menos comunes en el LNH al menos que este este diseminado
- La forma localizada, de buen pronóstico, representa la forma de presentación más frecuente. Se presenta en más del 70 % de los casos en forma de masa mediastínica y se puede encontrar en localización cervical y abdominal, los sitios menos comunes incluyen axila, pelvis y páncreas. Generalmente es asintomática en el momento del diagnóstico. En ocasiones aparecen signos de compresión de estructuras adyacentes. La resección de la lesión es curativa (1, 2, 5, 6). Las formas multicéntricas, descritas principalmente en pacientes inmunodeprimidos, tienen un comportamiento más agresivo y se han relacionado con el linfoma no hodgkiniano. Afectan a adultos de edad más avanzada (edad media de 57 años) y son más frecuentes en los varones. Se presentan en forma de múltiples linfadenopatías y hepatoesplenomegalia asociadas a un cortejo sintomático inespecífico como fiebre, astenia y pérdida de peso. A veces se acompaña de anemia, fiebre, hipergamaglobulinemia, que desaparecen al remover la lesión. En las formas multicéntricas, las alteraciones de laboratorio más comúnmente halladas son: anemia, aumento de los reactantes de fase aguda, hipoalbuminemia, hipergammaglobulinemia policlonal, citopenias autoinmunes, aumento de la interleukina-6, proteinuria y ocasionalmente insuficiencia renal. Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con formas multicéntricas desarrollan enfermedades malignas como linfomas no hodgkinianos, sarcomas de Kaposi y otros carcinomas
- Síndrome de POEMS se caracteriza por polineuropatía, organomegalia, endocrinopatía, proteína M, y cambios en la piel y es una enfermedad de las células plasmáticas rara con afectación multisistémica ( 21 ). Entre el 11% y el 30% de los pacientes con síndrome de POEMS tener la enfermedad de Castleman multic
- HEPATOMEGALIA Y LINFADENOPATIA DIFUSA combinación de la adenopatía y líticas óseas o lesiones escleróticas puede ser una clave para el diagnóstico de la enfermedad de Castleman hialino vascular con el síndrome de POEMS asociada