Caso clinico

[SUFRIMIENTO FETAL AGUDO] Caso Clínico
HOSPITALREGIONALDE CAJAMARCA 1
INTRODUCCIÓN
Para una parejaque esperaunbebe,lafelicidadque rodeael ambiente pueden ser desestimar la
posibilidadde que ocurraunacontecimientoque afectenlasaluddel hijo por nacer. Sin embargo,
elloesposible,encualquiermomentodel embarazo por el parto. A pesar de que el tener un hijo
esun procesonatural enla mujery enla pareja,losprofesionalesde saludsabemosque cualquier
cosa puede pasar con él bebe y que debemos estar atentos ante algún indicio que señalen que
algo no anda bien. Comenzaremos con la madre para que nos ayude vigilar constantemente al
bebe alojado en su vientre, estar atenta a cualquier situación no esperada, pues cambios
ominosospuedenparecerenpocos minutosyponeral equipoobstétricoenel mayordesafío para
evitar un mal desenlace. (1)
El bienestar del producto de la concepción se puede alterar por un hecho desfavorable en su
ambiente vital. Lainterferenciaconel aporte de nutrientesy/ode oxígenose traduce clínicamente
por alteración de la frecuencia, ritmo y variabilidad de los latidos fetales y/o por la disminución
evidente de los movimientos y las funciones del feto y/o la expulsión de meconio. (1)
Normalmente el feto está dotado de reserva que le permiten soportar el trabajo de parto y su
existenciaestácompletamentesubordinadaalosintercambiosPorfeto –maternos.El sufrimiento
fetal esun estadoproducidoporunamarcada alteraciónenlosintercambiosmetabólicos entre el
feto y la madre con disminución en el aporte de oxígeno y retención de anhídrido carbónico un
efecto.Estaalteraciónquímicaenla sangre fetal (hipoxemia,hipercapnea,acidosise hipoglicemia)
causa perturbaciónfuncional que puede llegar a lesión transitoria o permanente y muerte de las
célulasfetales,particularmente de lascélulasdelSistemaNerviosoCentral (SNC),locual explicaría
el puntaje de Apgarbajoningún recién nacido (RN) con apnea, arreflexia e hipotonía. Otro grupo
de célulasfetalessensiblesalahipoxiasonlasdel sistemapulmonarfetal,locual puede agravar el
síndrome dificultadrespiratoriaenel RN de pretérmino. Si la hipoxia es más severa compromete
además el miocardio fetal y llegando a muerte intrauterina. (2)
El sufrimientofetal puede ser crónico, cuando el distributivo metabólico se presenta a través de
toda lagestacióndandocomo resultadoun retardo en el crecimiento fatal intrauterino; o agudo,
el cual se presentamásfrecuentementedurante el trabajode partoyse conoce como Sufrimiento
Fetal Agudo Intraparto (SFAI), el factor principal desencadenante de SFAI son las contracciones
uterinas, las cuales comprimiendo los vasos maternos reducen el flujo de sangre a través del
espació intravelloso. (2)
El cuadro es importante por ser preludio de un porcentaje alto de muertes perinatales y, de los
bebesque sobre viven,un grupo puede presentar secuelas neurológicas permanentes que no le

permitirán tener una buena calidad de vida. Tales secuelas son la parálisis cerebral, el retardo
mental, la epilepsia y otros. (1)
OBJETIVOS
Objetivo General
 Conocer la complicación prenatal que esel sufrimiento fetal agudo, como diagnosticarlo,
prevenirlo y la conducta a seguir.
Objetivos Específicos
 Definir que esel sufrimientofetalagudo
 Conocerla fisiopatología,etiologíaypatogeniadel sufrimiento fetal agudo
 Conocerla sintomatologíadel sufrimientofetal agudo
 Diagnosticoprecozdel sufrimientofetal agudo
 Conocerlaspruebas que puedenayudara reconocerunsufrimientofetal agudo
 Saberque conducta seguirfrente a unsufrimientofetalagudo
 Conocerel tratamientodel sufrimientofatal agudo
 Conocerlassecuelasenunreciénnacidoque sonproductodel sufrimientofetal agudo

CAPÍTULO I
MARCO TEORICO
ANTECEDENTES DEL TEMA
ANTECEDENTES INTERNACIONALES
Dres. MI, Rivero y col. (argentina2007) ensu estudiose identificaron67 madrescon SFA, la edad
fue 26.5±7.3 años. Se diagnosticó DIPS 2: 42 (62.7%), BFS: 15 (22.4%), y DIPS 3: 2 (3%), durante el
Trabajo de Parto en 30 (44.8%), con un tiempo desde el diagnóstico al nacimiento de 36.7±53.5
minutos. (3)
María B. Bohórquez A. (Guayaquil – Ecuador 2013) en su estudio concluyó que de 46 gestantes
adolescentesencuestadas, 70% fueron diagnosticadas con sufrimiento fetal agudo entre las 32 a
35 semanas de gestación, 90% no asistieron con frecuencia al control prenatal que fue la causa
principal para que 80% de adolecentes no se alimentaran adecuadamente, porque no
desayunaron ni merendaron todos los días, consumiendo con poca frecuencia pescado, carnes
rojas,productoslácteosy vegetales,conbajaingestade hortalizasyfrutasverdes,lo que significó
baja ingestade proteínas,hierroyácidofólico,por ellose concluyó que la deficiente nutrición de
la gestante durante lasdiversasetapasdel embarazo,fue lacausadel sufrimiento fetal agudo. (4)
Dra. Norma A. Bandera F. y col. (cuba 2011) en su estudio encontraron que La edad materna y la
edadgestacional al parto,el meconioenel líquido amniótico, las anomalías del cordón umbilical,
el parto distócicoyla restriccióndel crecimiento intrauterino están relacionados con el índice de
Apgar bajo al nacer en esta institución. La depresión al nacer se asoció causalmente con las
anomalíasdel cordónumbilical yel líquidoamnióticomeconial,teniendoasociaciónsignificativala
desnutriciónfetal intrauterina, la edad gestacional al parto < 37 sem y ³ 42 sem y la presentación
fetal distócica.Se comprobó que al actuar en el diagnóstico temprano y de certeza de un CIUR se
lograría un mejor y mayor impacto en la población expuesta. (5)

Rodrigo Cifuentesycol. (Colombia 2014) en su estudio encontraron que la patología sufrimiento
fetal agudo se encuentra en segundo lugar como causa de operación cesárea a nivel de todo el
país de Colombia, en este estudio también menciona que el 17% de dichas intervenciones
operatorias hechas en el Hospital Universitario del Valle, en Cali, Colombia, son gracias al
diagnóstico de sufrimiento fetal agudo. (2)
ANTECEDENTES NACIONALES
Roxana Quispe De La Cruz (Ica – Perú 2013) en su estudio encontró que dentro de las
complicaciones fetales halladas encontramos retardo de crecimiento intrauterino (13%),
sufrimientofetal agudo(5%) y muerte fetal (2%). Existen complicaciones materno – fetales de la
preeclampsiaque puedensermodificablesporloque esnecesarioque loshospitales cuenten con
la tecnologíayrecursoshumanosidóneospara realizar actividades preventivas, de tratamiento y
evitar sus posibles complicaciones. (6)
Yarmas Salinas, ÁngelaAlmendra (Ica – Perú 2015) ensu estudioencontró que La prevalencia de
sufrimiento fetal agudo en el Hospital Regional de Ica de junio del 2013 a mayo del 2014 fue del
17%. La prevalencia de sufrimiento fetal agudo es más frecuente en el grupo de gestantes que
tienende 20 años a más con un 78% en comparación con las gestantes adolescentes menores de
20 años con un22%. El sufrimientofetal agudose presentaconmayor frecuencia entre las 38 a 40
semanas de gestación con 73% y entre las 41 a 42 semanas con un 12%; mientras que en menor
frecuencia entre las 35 a 37 semanas con 9%, entre las 32 a 34 semanas con 3% y en las gestantes
menores de 32 semanas de gestación con 2%. (7)
Olivares Hidalgo, Liz Pilar (Iquitos – Perú 2017) en su estudio encontró que El 67.7% (105) de las
gestantestuvieronvaloresnormalesdel monitoreofetal electrónicodurante el trabajode parto,el
29.7% (46) tuvieronvaloresenrangode sospechosoparasufrimientofetal agudo, y el 2.6% (4) en
rango patológico. El 85.8% (133) de las gestantes tuvieron recién nacidos con Apgar normal, el
11.6% (18) depresión moderada y el 2.6% (4) depresión severa; en el 10.3% (16) de los recién
nacidospresentaronliquido meconial y fueron diagnosticados como sufrimiento fetal aguda. (8)

BASES TEÓRICAS
Sufrimiento: Se considera sufrimiento a toda aquella sensación que genere dolor, molestia,
malestaro infelicidadala persona.El sufrimientoesuna sensación ligada directamente a lo físico
aunque en el caso del ser humano se haya podido racionalizar y vincular con estados de ánimo o
problemas emotivos. En este sentido, podemos decir que el sufrimiento es algo que surge en
algunaregióndel organismoyque,paraconvertirse ental,esdecir,para generar molestia o dolor
a la persona o animal, debe ser reconocida a en el cerebro, órgano donde se encuentran los
transmisores de dolor o malestar. Es importante señalar que el sufrimiento puede ser
experimentadotantoporsereshumanoscomopor animales, aunque estos últimos no lo puedan
hacer algoconsientesyestotiene que verjustamente conel hechode que el sufrimiento tiene un
origen físico.
En el caso del serhumano,de todosmodos,el sufrimientoes un fenómeno muy complejo que se
vincula no sólo con las sensaciones que el organismo puede reconocer de malestar o dolor si no
tambiénconelementosemotivos,psíquicosysociales que pueden ser las causantes del malestar
físico.Así,situacionesde miedo,angustia,depresión,frustración,iraoenojosontodassituaciones
que pueden alterar nuestra psiquis en mayor o menor grado y hacerse presentes en la forma de
dolores corporales, cansancio, depresión, etc.
El sufrimiento es un fenómeno muy amplio y al mismo tiempo muy complejo que no puede ser
delimitado y comprendido solamente en términos médicos. En este sentido, si bien hay
medicamentosyremediosque puedenseraplicados para resolver problemas que implican algún
sufrimiento(comoporejemploantidepresivos,antibióticosante algún tipo de dolor, antifebriles,
antigripales,etc.),muchasveceslasensaciónde malestarpuedeseguirpresenteenlaconcienciao
psiquis de la persona. Incluso cuando las condiciones físicas han mejorado. Es por esto que el
sufrimientopuede tenersolucionesperoenmuchoscasospuede requerirprocesos muy largos de
curación y sanación. (9)
Feto:(Del latín fetare,producir,engendrar).Nombre dadoal productode la concepcióndesde del
findel desarrolloembrionario,a las 8 semanas después de la fecundación, maso menos desde el
segundo mesde lavidaintrauterina,esdecir,hacialaépocaen lacual empiezana presentarse los
caracteres distintivos de la especie humana, hasta el aborto o el nacimiento. (10) (11)

Líquido amniótico: El líquido amniótico es un fluido líquido que rodea y amortigua al embrión y
luegoal fetoendesarrolloenel interiordel sacoamniótico. Permite al feto moverse dentro de la
pared del útero sin que las paredes de éste se ajusten demasiado a su cuerpo, además de
proporcionarle sustentación hidráulica. (12)
El saco amnióticocrece ycomienzaa llenarse,principalmente conaguadossemanasdespuésde la
fertilización. Tras 10 semanas después el líquido contiene proteínas, carbohidratos, lípidos y
fosfolípidos, urea y electrolitos, todos los cuales ayudan al desarrollo del feto. En los últimos
estados de gestación la mayor parte del líquido amniótico está compuesto por orina fetal. (12)
Trabajosrealizadosporungrupo de investigadores dirigidos por Anthony Átala de la Universidad
Wake Forest y un equipo de la Universidad Harvard ha descubierto que el líquido amniótico
tambiénesunafuente de abundantes célulasmadre noembrionarias. Se hademostradoque estas
célulasposeenlacapacidadde diferenciarse en diversos tipos celulares, entre otras el neuronal,
hepático y óseo. (12)
Meconio: Meconio es una sustancia espesa, pegajosa y de color negro verdoso. Es el término
médico para referirse a las primeras heces del recién nacido. El meconio se compone de líquido
amniótico, moco, lanugo (vello fino que cubre el cuerpo del bebé), bilis y células que se han
desprendidode lapiel ydel tubodigestivo.Lashecesdel bebé normalmente cambian de meconio
a deposiciones con aspecto de semillas y mostaza de color amarillo/verde en 4 a 5 días. (13)
Durante el embarazo, el bebé flota en el líquido amniótico que llena el útero de la madre,
protegiéndolomientrascrece yse desarrolla. El bebé traga líquido amniótico que contiene todos
los otros componentes mencionados anteriormente. Todos los contenidos distintos al líquido
amniótico en sí son filtrados hacia afuera y permanecen detrás del intestino mientras el líquido
amnióticoesabsorbidoyliberadode nuevo en el espacio uterino cuando el feto orina. Este ciclo
mantiene el líquido amniótico en un estado transparente y sano durante los nueve meses del
embarazo. Este proceso de reciclaje del líquido amniótico ocurre más o menos cada tres horas.
(13)
En algunoscasos,el bebé expulsaheces(meconio) estandoaún dentro del útero y es posible que
lo aspire hacia los pulmones. Para obtener más información sobre esta afección, ver el artículo
aspiración del meconio. (13)
Frecuencia Cardiaca Fetal (FCF): La frecuencia cardíaca fetal o fetocardia de feto humano son los
latidosdel corazónenun minuto.El corazónfetal aparece a la semana6 y ya se puede detectar su
latido mediante una ecografía Doppler gestacional a partir de la décima semana. Se puede
escuchar de dos maneras: la primera con la corneta de Pinard a partir de la vigésima semana de
gestación y la segunda con un doppler obstétrico. El foco máximo de auscultación se encuentra

hacia lacabeza y el dorsofetal.La frecuenciacardíacafetal basal oscila entre 120 y 160 latidos por
minuto; se habla de taquicardia fetal cuando ésta pasa de 160 y de bradicardia fetal cuando la
frecuencia está por debajo de 120 latidos por minuto; estos cambios se relacionan con el estado
anímico materno, la alimentación, la hipoxia fetal, los medicamentos. (14)
DEFINICIÓN
Los conceptos de sufrimiento fetal y asfixia al
nacimiento son demasiado amplios y vagos para
aplicarlos con precisión a situaciones clínicas. (15)
El sufrimiento fetal se define como “la situación
permanente o transitoria, de etiología diversa,
caracterización por hipoxemia, academia y otras
anomalíasde la homeostasis,endonde el compromiso
es básicamente celular”. (16)
Sufrimientofetal agudo(SFA)también esconocidopor
ser un síndrome de instalación rápida, que
generalmente se presentadurante el trabajo de parto.
Puede ser ocasionado por cualquier factor que
determine una marcada disminución en los
intercambios gaseosos maternos – placentarios –
fetales,en la mayoría de los casos es consecuencia de
una distocia de contractibilidad uterina, conllevando a que el aporte de oxígeno al feto sea
insuficientey,ala vez,a que éste retengaanhídrido carbónico. Esto origina diversas alteraciones
enel mediointernofetal (hipoxemia,hipercapnea, acidosis), lo cual puede provocar alteraciones
tisulares irreparables o la muerte del feto. (16) (17)
La hipoxia y la retención de anhídrido carbónico no son sino una parte de la compleja
fisiopatologíadel sufrimientofetal.Poresolasdenominacionesde hipoxia, anoxiaoasfixiafetales
no son totalmente adecuadas. Sobre la base de los conocimientos actuales el sufrimiento fetal
agudopuede definirse comouna perturbaciónmetabólica compleja debida a una disminución de
losintercambiosfeto –maternos,de evolución relativamenterápida,que llevaauna alteración de
la homeostasisfetal yque puede provocaralteraciones tisularesirreparablesola muerte del feto.
(17)
Los mecanismosfisiopatológicosmejorconocidos de este complejosonlahipoxiaylaretenciónde
hidrogeniones (acidosis). Las lesiones más importantes que provoca, por el tipo de secuelas que
producen, son las del sistema nervioso central. (17)

Clínicamente el SFA se manifiestapor alteraciones en la FCF, que puede asociarse a expulsión de
meconio en el Líquido Amniótico (LA). (16)
INCIDENCIA
La frecuenciade SFA varíasegúnlosmétodosutilizadosparasuvaloración,llegandoal 7 – 10% por
métodos clínicos, y al 25 – 30% por métodos electrónicos o bioquímico. (16)
La incidenciade sufrimientofetal enel hospitalSanta Rosa es de 3.6%, mientras que la incidencia
de asfixia neonatal es de 0.5% y la asfixia neonatal severa 0.1%. A nivel nacional varía entre 5 –
10% de partos. En diversos estudios acerca de la mortalidad por hipoxia – asfixia fetal se
determinóque lamortalidadneonatal esde aproximadamente 1por cada 1000 nacidosvivos. (18)
Según ENDES la tendencia de la mortalidad perinatal se incrementa entre los años 2011 y 2013.
Actualmente es de 13 muertes por 1.000 nacidos vivos. (19)
En el 2016 se notificaron3328 defuncionesfetalesy3101 defuncionesneonatalesanivel nacional,
procedente de 954 distritosy836 establecimientosde salud.El 50% de las defuncionesnotificadas
proceden de 6 DIRESA/DISAs en orden de frecuencia de notificación; Lima Metropolitana, La
Libertad,Puno,Cusco,Juníny Loreto,que tambiénregistranimportante númerode ocurrencia de
muerte materna directa. Con respecto al año 2015 Cajamarca, Callao y Ancash dejaron de ser las
DIRESAs con mayor casuística y fueron reemplazadas por Junín y Loreto que incrementaron la
notificación de sus defunciones. El año 2015 se notificaron 3692 defunciones fetales y 3279
defunciones neonatales procedentes de 951
distritos y 899 establecimientos de salud. Se
registra una reducción en la notificación de
defunciones del 7%. (19)
A nivel de regiones son los distritos de la Sierra
donde se observan con más frecuencia la
ocurrencia de defunción fetal intraparto; para el
2016 La Libertad, Cajamarca, Huánuco, Amazonas y
Cuzco notifican el mayor número de defunciones
intraparto. (19)
En el Perú, 12 de cada 100 defunciones fetales
ocurren durante el trabajo de parto (intraparto).

Esta proporción a nivel nacional tiene una tendencia decreciente; en el año 2011 fue 16.8%. Esta
proporción es mayor al 10% en 19 de 31 DIRESAs a predominio de Lima Metropolitana y Ancash;
enAmazonas,Puno,SanMartín, Piuray Apurímacesta proporciónse incrementasostenidamente
en los tres últimos años (19)
ETIOLOGÍA
Se incluye todos aquellos factores que, directa o indirectamente,
reducenel aporte de oxígenoal feto.También se debe tener en cuenta
el síndrome de decúbito supino y el efecto Poseiro, que pueden ser
causa se sufrimiento fetal agudo durante el trabajo de parto. (16)
En una tentativa por clasificar las causas de sufrimiento fetal, las
agruparemos de acuerdo a su origen y mecanismo fisiopatológico, así:
(2)
1. Reducción del flujo de sangre materna por el espacio intervelloso placentario
(EIV)
Es conocida la situación fisiológica en la cual cada contracción uterina comprime el
trayecto intramiometrial de los vasos uterinos que irrigan el EIV causando una caída del
flujode sangre maternao por laplacenta(estasisdel EIV) amedida que el útero se relaja,
el flujo sanguíneo por el EIV recupera su nivel inicial. (2)
En situaciones en las cuales el flujo por el EIV se encuentre anormalmente reducido, la
estasisde sangre maternava a ser mayor y por consiguiente habrá una disminución en el
aporte de oxígeno al feto con hipercapnea y acidosis. (2)
Entre las causas que puede producir reducción del flujo de sangre materna por el EIV se
pueden mencionar: (2)
a. hipercontractibilidad uterina, usualmente manifestada por: (2)
 Taquisistolia o polisistolia (frecuencia mayor de cinco contracciones en
diez minutos).
 Hipersistolia (intensidad de las contracciones superior a 50 mmHg).

 Hipertonía (presión del útero en reposo mayor de 15 mmHg)
b. Esclerosis y constricción de vasos uterinos: (2)
 Toxemia gravídica y estados hipertensivos.
 Hipocapnia materna.
 Aminas presoras.
c. Hipotensión arterial materna causada por síndrome de hipotensión supina o por
shock materno. (2)
2. Alteraciones en la composición de la sangre materna.
El flujode sangre porel EIV puede sernormal peroel aporte del oxígeno materno al útero
puede encontrarse disminuido. Entre las causas que alteran la composición de la sangre
materna están: (2)
 Hipoxia materna, aguda o crónica.
 Alteracionesencantidady/ocalidadde lahemoglobinamaterna(anemiaintensa).
 Alteraciones del equilibrio ácido – básico materno.
 Cardiopatías congénitas
 Insuficiencia respiratoria (asma bronquial, edema pulmonar, fibrosis pulmonar)
 Enfermedad pulmonar (neumonía, TBC)
 Anestesia mal colocada.
 Insuficiencia cardiaca.
3. Alteraciones de la membrana placentaria
El intercambio de los gases respiratorios a través de la membrana placentaria se efectúa
por un mecanismode difusiónsimplelacual depende fundamentalmente del espesor de
dichamembranay de la diferencia en la presión parcial de los gases. Cualquier patología
que altere el espesorde dichamembrana,vaa dificultarladifusiónde losgasesllevandoa
una disminución en la superficie de intercambio o alteraciones en la constitución
anatómica de la membrana. (2)
Entre las patologías que alteran la membrana placentaria podríamos citar: (2)
 Hipertensión arterial materna con o sin preeclampsia sobreagregada.
 Diabetes.
 Isoinmunización por Rh.
 Infartos placentarios de cualquier etiología, Insuficiencia placentaria.

 Enfermedad extrínseca, que modifica la estructura o aumenta el espesor de la
placenta.
 Separación de la placenta: DPP, PP
4. reducción del flujo de sangre fetal por las vellosidades coriales
El flujo sanguíneo por las vellosidades coriales se calcula en 300 a 360 ml. Por minuto en
un feto de término normal. Cualquier modificación en el flujo de la sangre fetal puede
llevarauna disminuciónen la circulación de la misma por las vellosidades coriales con la
consiguientereducciónenlosintercambiosfeto –maternos.Entre las causas que reducen
el flujo de sangre fetal por las vellosidades coriales, se puede mencionar: (2)
 patología del cordón umbilical, infección.
 Construcción de los vasos umbilicales y placentarios.
 Aumento de la resistencia vascular funicular.
 Baja de la presión arterial
 Dismadurez
 Traumatismos
5. Alteración de la composición de la sangre fetal
Una buena homeostasis depende, entre otras cosas, de un aporte de sangre adecuado a
todos los tejidos y en el caso del feto, especialmente al sistema nervioso central. Si se
disminuye la capacidad del transporte de oxígeno por la sangre fetal se va a alterar la
homeostasis del mismo. Entre las causas de estas alteraciones están: (2)
 Anemia fetal.
 Modificación del equilibrio ácido – base fetal.
 Medicamentos que alteran la circulación fetal.
6. Reducción del flujo sanguíneo a través del cordón umbilical
Un ejemplo clásico de esta alteración lo constituye la circulación del cordón, los nudos
verdaderos o la procidencia del mismo y también los circulares ajustados del cordón. (2)

EPIDEMIOLOGIA
De acuerdoal informe de UNICEF,“Committingtochild survival: a promise renewed, 2015”, en el
mundo,latasa de mortalidadneonatal porasfixiayconsecuencias de mala praxis de atención del
parto ha descendido en un 47%, desde 36 muertes por cada 1.000 nacidos vivos en 1990 hasta 19
muertesporcada 1.000 nacidosvivosen2015. Eso representa5.1 millonesde muertesneonatales
en 1990 a 2.7 millones en el 2015. (19)
La ocurrencia de defunciones fetales y neonatales son eventos de notificación obligatoria en el
país desde el año 2010 y es el Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de
Enfermedadesel responsablede conducirel Subsistema de Vigilancia Epidemiológica Perinatal y
Neonatal. Esta vigilancia recolecta la notificación, semanal, nominal y obligatoria, de todas las
muertes fetales y neonatales ocurridas en un establecimiento de salud o en la comunidad. En
promediose notificansemanalmente 64defuncionesfetalesy60 defuncionesneonatales;eventos
que ocurrencon mayor frecuenciaque lasneumoníasenmenoresde 5años o la muerte materna,
donde se registranenpromedio 6 defunciones semanales. El 48% de las defunciones notificadas
corresponden a muerte neonatal. (19)

En el Perú, 12 de cada 100 defunciones fetales ocurren durante el trabajo de parto (intraparto).
Esta proporción a nivel nacional tiene una tendencia decreciente; en el año 2011 fue 16.8%. Esta
proporción es mayor al 10% en 19 de 31 DIRESAs a predominio de Lima Metropolitana y Ancash;
enAmazonas,Puno,SanMartín, Piuray Apurímacesta proporciónse incrementasostenidamente
en los tres últimos años. (Figura 4a) (19)
La defunción fetal tardía se mantiene estacionaria en los distritos ubicados principalmente en
Selva. Excluyendo a Lima Metropolitana; La Libertad, Puno, Cuzco, Junín, Loreto, San Martin
notifican mayor mortalidad fetal tardía. (19)
En el país 7 de cada 10 defunciones fetales ocurren en el tercer trimestre. Tumbes, Pasco, San
Martin y Puno superan el 85% y continúan en ascenso. (Figura 4b). (19)

Causas de mortalidad fetal
El 36,12% de las defunciones fetales notificadas al sistema de vigilancia son consignadas como
“muerte fetal no especificada” y va en aumento. La hipoxia intrauterina, las condiciones de la
madre no relacionadas al embarazo presente (hipertensión, enfermedad renal, etc.) y las
malformaciones congénitas son las primeras causas de mortalidad fetal.

Mortalidad neonatal según momento de muerte
El 36% de las defunciones neonatales ocurren en las primeras 24 horas de vida y están
principalmente relacionadas a la atención del parto. Las principales causas de muerte en este
grupo son las relacionadas a asfixia y atención del parto; ésta proporción se redujo en 10 puntos
porcentuales desde el 2011. (19)
El 42% de las defunciones
ocurren entre los días 1 y 7 de
viday se relacionan a asfixia e
infecciones. Esta proporción
se redujo desde 37% en el
2011. Estas defunciones se
relacionanprincipalmente con
las condiciones de atención
del RN en el establecimiento
de salud. La mortalidad
neonatal tardía es 22.2% y se
ha incrementado en 6 puntos
porcentuales desde el año
2011. Estas defuncionesestán
relacionadas con infecciones
principalmente y se asocian a
las condiciones de atención
del RN principalmente en el
hogar. (19)

Al interiorde lasDIRESAs, Chota, Jaén, Madre de Dios, Pasco y Chanka se registra una proporción
de mortalidad neonatal precoz superior a 90%, en contraste con Piura, Huancavelica y Cajamarca
que presentan mayor mortalidad neonatal tardía. (19)
En la semana 17 del año 2017 que es desde el 23 al 29 de Abril del presente año se reportaron 48
muertesperinatales –fetalesentodoel país acumulando hasta esta semana 1032, a comparación
del año 2016 en la misma semana se reportaron 73 muertes acumulando hasta esa fecha 1249. Y
las muertes perinatales – neonatales fueron de 35 en todo el país en la semana 17 acumulando
994 muertes hasta esta semana, a comparación del año 2016 fueron 45 en la misma semana
acumulando hasta esa fecha 1132 muertes. (20)

En Cajamarca la acumulación de muertes fetales hasta la semana 17 es de 46 y de muertes
neonatales es de 30 hasta el 29 de abril. Este dato es sin contar las reportadas por las DISAs de
Chota, Jaén y Cutervo ya que estas DISAs reportan directamente sus datos estadísticos.
PATOGENIA
En la figura se esquematizan los sectores a cuyo
nivel pueden ocurrir las modificaciones que
determinan sufrimiento fetal. El centro de todo
mecanismo fisiopatológicos reside en las
condicionesde intercambio entre la sangre fetal
y lasvellosidadescorialesylasangre materna del
espacio intervellosos (EIV). Este intercambio
puede alterarse porlesiones de la placenta o por
cambios en la circulación o en la calidad de la
sangre de la madre o del feto. (17)
En condiciones normales los intercambios entre
el feto y la madre dependen de: (17)
1. Que el aporte de sangre al útero sea normal en cantidad y calidad. (17)
2. Un correcto aporte y avenamiento de la sangre del espacio intervelloso (circulación de
sangre a través del miometrio normal). (17)
3. Un intercambio normal a nivel de la membrana placentaria. (17)
4. La capacidad del feto para transportar sangre en cantidad y calidad suficiente: (17)
a. A las vellosidades coriales para que realicen los intercambios feto – maternos.
b. A los tejidos fetales para satisfacer su requerimiento metabólico.
El análisis de estos hechos y las perturbaciones que se pueden presentar en cada uno de ellos
permiten estudiar la causa del sufrimiento fetal. (17)
Frecuentemente lascondicionesetiopatogeniaque llevanadichossufrimiento se intrincan. Tal es
el caso de la preeclampsia,enlacual se suman,por los menos, vasoconstricción y modificaciones
de la contractibilidaduterinaycontendenciaala hipersistolia(que disminuye el aporte de sangre
al EIV) y lesiones placentarias. (17)

El estudiode sangre capilararterializadadel cuerocabelludopermite estimarlacomposición de la
sangre carotidea fetal, ya que la composición de ambas varía en forma paralela. (17)
Los trastornosde los intercambiosfeto –maternosa nivel de laplacentano solo son causantes de
la disminuciónenel aporte de oxígenoylaeliminacióndel anhídridocarbónico,sinode uncambio
más global de los mecanismos de nutrición y depuración del organismo fetal. En conjunto
determinan una perturbación de la homeostasis fetal cuya consecuencia es la alteración histica
irreparable o la muerte. (17)
Las causas que actúan en forma aguda con el desprendimiento prematuro de la placenta, las
compresionesgravesdelcordón,lashipertoníaso hipersistoliasuterinas intensas y de instalación
rápida, llevan a la muerte fetal por hipoxia y rápida progresión de la acidosis. (17)
Las alteracionesplacentariasylasafecciones maternas o fetales de evolución crónica, cuando no
son muyintensas,determinan una disminución de los mecanismos de reservas del feto y deben
considerarse como causas predisponentes al sufrimiento fetal agudo. (17)
Durante el trabajo de parto normal, cada contracción uterina reduce el intercambio feto –
materno. Cuando todas las otras condiciones son normales, el feto se recupera entre las
contracciones.Enel parto distócico,lapolosistoliaola hipertonía,si son moderadas pero de larga
duración, pueden provocar hipoxia y acidosis fetal. La frecuencia con la que se produce
sufrimiento fetal en el parto prolongado puede explicarse por la suma de las agresiones
producidas por las sucesivas contracciones uterinas. (17)
Tanto en el parto normal como en el patológico, el sufrimiento fetal ocurre más fácilmente si se
presenta cualquiera de las causas predisponentes señaladas. (17)
Para que los intercambios feto – marteños se efectúen en condiciones fisiológicas, es necesario
que se cumplan normalmente una serie de requisitos: (2)
 Sangre maternade calidad adecuada en cuanto a oxigenación, pH, glucosa, aminoácidos,
la cual debe llegar en cantidad suficiente al espacio intervelloso. (2)
 Los intercambios a nivel de membrana placentaria debe efectuarse normalmente. (2)
 La sangre fetal debe tenercalidadencuanto:hemoglobina,pH,PO2,etc.Y debe circularen
cantidad adecuada por las vellosidades coriales. (2)
 Los catabólicos fetales (CO2, radicales ácidos, etc.), deben pasar a la madre, sin
dificultades. (2)
Todas las demás causas que en forma aislada o asociada interfieren en este mecanismo normal
pueden llevar acabo un sufrimiento fetal. (2)

FISIOPATOLOGÍA
¿Por qué estan delicadoel diagnósticode sufrimientofetal con
base en las características de la frecuencia cardiaca? Una
explicaciónesque esospatronessonreflejomásde lafisiología
fetal que de una alteraciónpatológica.El control fisiológico de
la frecuencia cardiaca incluye una diversidad de mecanismos
interconectados que depende del riego, así como de la
oxigenaciónsanguínea.Esmás,la actividadde esossistemasde
control tiene influenciadel estado previo de oxigenación fetal
como se observa por ejemplo, en la insuficiencia placentaria
crónica.Es importante señalarque el fetoestasostenidopor el
cordón umbilical atravésdel cual existe un flujo sanguíneo en
riesgo constante. Es más, el trabajo de parto normal
corresponde a un proceso de acidemia creciente. Por eso, el trabajo de parto normal es un
procesode episodioshipóxicosfetalesrepetidosque de manerainevitablecausanacidemia.Dicho
de otra manera y suponiendo que se puede definir a la “asfixia” como hipoxia que lleva a
acidemia, el parto normal es un suceso asfíctico para el feto. (15)
FISIOPATOLOGÍA DE LA ASFIXIA FETAL
Los efectos producidos por el deficiente intercambio gaseoso materno – placentario – fetal
pueden resumirse de la siguiente manera: (16)
 La disminución de a porte de oxígeno provoca una caída de pO2 en la sangre fetal
(hipoxemia), lo cual se traduce en hipoxia a nivel celular. (16)
 Al no disponer de oxígeno, las células del feto recurren a la glucolisis anaeróbica para
obtener energía. Esto provoca una acumulación de ácido láctico y sus hidrogeniones
(acidosis metabólica). (16)
 La retención de CO2 ocasiona un aumento de p CO2 en sangre fetal (hipercapnea). Al
disolverse en el plasma el CO2 se convierte en H2CO3 (ácido carbónico), que aumenta la
concentración de hidrogeniones (acidosis respiratoria). (16)

 En casos agudos sostenidos se produce una acidosis mixta, la cual se traduce en una
disminucióndelpHensangre fetal (acidosis),que interfiere con el funcionamiento de las
enzimas a nivel celular. (16)
 Al aumentar los hidrogeniones (H*), éstos difunden hacia el espacio intracelular
aumentandoel númerode cargaspositivas.Paracompensar esto el K* intracelular sale al
extracelular, lo cual se traduce en hiperpotasemia (hiperkalemia). (16)
 La glucolisis anaeróbica produce 12 veces menos energía que la aeróbica, lo que se
compensa aumentando el consumo de glucógeno. Este hecho, sumado a la falta de
regeneracióndel glucógenoapartirdel piruvato,determinaunagotamiento de la reserva
del glucógeno. (16)
Todas estasalteracionescausanperturbacionesfuncionalesque puedenllevar a lesión transitoria
o permanente ymuerte de lascélulasfetales, especialmente aquellas que son más sensibles a la
hipoxia: (16)
 A nivel de SNC: lo cual explicaría el puntaje de APGAR bajo en un RN con apnea,
hiporeflexia e hipotonía. (16)
 A nivel pulmonar: disminuye la síntesis de surfactantes, lo cual explicaría la mayoría de
incidencia de distres respiratorio en caso de sufrimiento fetal agudo. (16)

 A nivel cardiaco: el agotamiento de glucógeno es precoz y grave esto sumado a las
alteracionesdel metabolismodel potasio,provocafallamiocardiacaque puede llevar a la
muerte fetal. (16)
COMPARACIÓN ENTRE LO NORMAL Y LA FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOXIA
OXIGENACIÓN FETAL NORMAL HIPOXIA FETAL
Riego sanguíneo uterino, el intervelloso y el
intercambio de gases: disminuyen durante el
trabajo de parto normal, lo que causa una
hipoxemia fetal relativa y temporal. (21)
Cuando se latera el riesgo sanguíneo
uterinooumbilical,el riego sanguíneo de
tejidos fetales disminuye y el transporte
de oxigeno se reduce. (21)
Son frecuenteslas crisis transitorias de hipoxemia
e hipoxia,a vecesrepetitivas,durante el trabajode
parto normal, incluso en el ámbito del sistema
nerviosocentral (SNC),y suelen ser bien toleradas
por el feto. (21)
El dióxido de carbono se acumula en la
circulación fetal y causa un descenso del
pH que da lugar a acidemia. (21)
Una mayor capacidad de transportación de La disminución prolongada del riego

oxigeno fetal permite la aportación suficiente de
oxígeno a los tejidos fetales a pesar de la presión
parcial de oxígeno arterial (PO2) baja por los
siguientes motivos: (21)
a. Un gasto cardiaco fetal muy alto.
b. Una velocidadmásaltadel riegosanguíneo
sistémico (en comparación con los
adultos).
c. Mayor afinidad de la hemoglobina fetal
por el oxígeno.
sanguíneo útero – placentario lleva a la
acidosis metabólica, y el feto se vuelve
más dependiente de la glucólisis
anaerobiapara cubrirsus requerimientos.
(21)
A medida que se acumulan los ácidos
pirúvico y láctico, desciende aún más el
pH fetal,loque culminaen asfixiasi no se
resuelve. (21)
MECANISMOS COMPENSATORIOS
La hipoxia y acidosis conducen a otros tipos de alteración de tipo reflejo y autorregulador:
1. Mecanismos compensatorios maternos:
 Aumento del flujo uterino.
 Hiperventilación materna.
 Aumentode laexcreción renal de ácidos inorgánicos (ácido láctico y cetoácidos).
2. Mecanismos compensatorios fetales:
 A nivel cardíaco: inicialmente se
desencadenan reflejos de tipo
simpático (taquicardia y aumento
de la presión arterial), pero,
cuando la pO2 cae por debajo de
un nivel crítico, se desencadena
reflejosde tipoparasimpático que
se traducen en Dip II o
desaceleraciones tardías
 A nivel circulatorio (redistribución del flujo sanguíneo fetal): inicialmente el
estímulo simpático provoca una vasoconstricción periférica que centraliza la
circulación en órganos vitales (corazón y cerebro), pero en los grados extremos
aparece una vasodilatación y shock terminal.

 A nivel intestinal: la vasoconstricción
agrava la hipoxia a este nivel, que
responde ante esta situación de estrés
con un aumentode lamotilidadintestinal,
expulsando meconio, lo que constituye
uno de los signos directos de la hipoxia
fetal
 A nivel pulmonar: a mantenerse la
hipoxia y elevación de pCO2, se
produce estímulos a nivel del centro
respiratorio fetal que da lugar al inicio
de respiraciones
profundas(“gasping”), dando lugar al
síndrome de asfixia de meconio.
SIGNOS DE SUFRIMIENTO FETAL
SIGNOS DE SOSPECHA
SIGNOS DE CERTEZA
 Taquicardia fetal sin alteración
materna ni efecto medicamentoso
por más de 20 minutos.
 Bradicardia fetal sin otro signo
asociado.
 Líquido amniótico verdoso fluido
 Desaceleraciones variables (Dip III)
 Desaceleraciones tardías
 Desaceleraciones tardías (Dip II)
 LA meconial oscuro con grumos, de
expulsión reciente (solo en fetos en
presentación cefalica).
 Bradicardia fetal sostenida.
 Taquicardia fetal con
desaceleraciones variables.
 PH fetal < 7, 20

esporádicas.
 Excesiva movilidad fetal
(incomodidad fetal)
 Convulsiones fetales
 PH fetal = 7,20 – 7,25
FACTORES DE RIESGO
1. FACTORES DE RIESGO PREGESTACIONALES
 Edades maternas extremas
 Diabetes
 Desnutrición materna
 Nivel socio económico bajo
2. FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO
 Preeclampsia
 Diabetes gestacional
 Trastornos alimentación
 Embarazo múltiple
 Antecedentes de RCIU
 Mal control prenatal
 Infecciones TORCH
3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y
DE COMPORTAMIENTO
 Exposición a agentes teratogénicos
 Tabaquismo
 Alcoholismo

 Drogas
 Violencia familiar
DIAGNÓSTICO
1. CUADRO CLÍNICO
Los signos de sufrimiento fetal más importantes son los que se obtienen con la
auscultación del corazón del feto y por la observación de la presencia de meconio en el
líquido amniótico. (16) (17)
La importancia de los diferentes signos ha sido y es motivo de controversia. Los trabajos
sobre el tema tratan de establecer su valor comparando la presencia de uno o más de
estos signos con el estado del recién nacido juzgado por el índice de APGAR o por el
estudio biofísico de la sangre del cordón. (17)
A. Modificaciones de la frecuencia cardiaca fetal (FCF)
Tres tipos de signos son los que comúnmente se consideraban vinculados a la
existenciade sufrimiento fetal: la bradicardia, la taquicardia y la irregularidad de los
latidosfetales.Losdosprimerosconstituyenmodificacionesde la frecuencia cardiaca
fetal basal, que es la que se ausculta o registra independientemente de las
variaciones producidas por las contracciones
uterinas. (17)
a. Bradicardia: se habla de bradicardia fetal
cuandola FCF basal es menor de 120 lat/min
para unos, o de 100 para otros, es signos de
sufrimiento fetal. Se acepta que la
bradicardiaes consecuencia de la depresión

automatismo cardiaco producida por la hipoxia. (16) (17)
b. Taquicardia: se entiende portal el aumento
de la FCF basal por arriba de 160 lat/min.
Este signoes considerado clásicamente uno
de losprimerosíndicesde sufrimiento fetal,
pues denota la estimulación del simpático
producida por la hipoxia. (17) (16)
c. Irregularidad de los latidos fetales: no
existe una definición correcta de este
término.Se loempleaindistintamente parareferirse alasvariacionesrápidasde la
frecuencia cardiaca fetal que se observan en forma independiente de las
contracciones uterinas o para nombrar las modificaciones más lentas de dicha
frecuencia provocadas por las contracciones del útero. (17)
a) Irregularidades de la FCF independientes de las contracciones uterinas:
muchas veces se define como irregularidad de los latidos cardiacos a
variaciones de la FCF rápida y de corta duración, fáciles de apreciar al oído
pero muchas veces imposibles de contar. A este tipo de modificaciones
corresponden los fenómenos denominados espigas (caída rápida con
inmediatarecuperaciónde la FCF), ascensos transitorios (aumentos de corta
duración de la FCF) y oscilaciones rítmicas. Todas se observan
frecuentementeenlospartosnormales y no se ha podido encontrar ninguna
relaciónentre ellasyel sufrimientofetal.Porel contrario,se las asocia con un
buen estado fetal. (17)

b) Variaciones de la FCF producidas por las contracciones uterinas: se han
identificado tres tipos de caídas transitorias de la FCF producidas por las
contraccionesuterinas.Estas variaciones han sido denominadas Dips tipo I o
desaceleraciones tempranas; Dips tipo II o desaceleraciones tardías, y Dips
umbilicales o desaceleraciones variables. (17)
Características para distinguir un dip I de un dip II:
El décalage: es la
característica fundamental
para distinguirlos Dips tipo
I de los Dips tipo II. Se
entiende por tal el tiempo
que media entre el vértice
de la contracción uterina y
el fondo del Dip. El
momento de menor FCF
coincide con la contracción
en los Dips I y su décalage
escorto, de pocos segundos.LosDipstipoIIcomienzanenel vértice de
la contraccióno durante el periodode relajaciónysudécalage eslargo,
alcanzan el punto de menor frecuencia cardiaca 20 a 60 segundos
después de la acmé de la contracción. (17)
Amplitud:Se define comoa ladiferenciaentre la FCF basal y la mínima
alcanzadaen el fondodel Dip.CuandounDip tiene una amplitud de 15
latidos(porejemplo, de 150 a 135 lat/min), es fácilmente auscultable.
(17)
Duración: Se llama así al tiempo que transcurre entre el comienzo del
Dip y la recuperación de la
FCF basal. El Dip II
generalmente es un
fenómeno más lento que el
tipo I. (17)
 Los Dips tipo I: se observan
en los partos normales
después de rotas las
membranas y después de los

5 cm de dilatación cervical. Su presencia se atribuye a una estimulación
reflejadel vago,producidaenlamayoríade los casos por compresión de
la cabeza del feto. Desaparecen completamente después de la
administraciónde atropina,peronose modificacuandola madre respira
oxígeno puro. (17)
 Dips tipo II: Para detectar clínicamente la existencia de Dips tipo II hay
que auscultar al feto durante e inmediatamente después de la
contracción uterina. Cuando se produce un Dip tipo II se observa que,
coincidiendo con la acmé de la contracción o durante el período de
relajación, la FCF comienza a disminuir progresivamente. Esta
disminucióncontinuadurante todoel periodode relajación, luego la FCF
se va acelerando y antes de la contracción siguiente retoma los valores
basales. Si se quiere establecer la amplitud del Dip y su décalage, se
puede contar la FCF durante el lapso señalado en intervalos de 15
segundos y multiplicar cada resultado por 4 para tener la FCF promedio
por minuto, en cada uno de los periodos. (17)
 Fisiopatología de los Dips II:
este tipo de caídas transitorias
de la FCF es consecuencia de la
hipoxia producida por las
contracciones uterinas. La
compresión de los vasos
miometriales por las
contraccionesuterinasa las que
se agrega, en algunos casos, la
compresión de la aorta por el
útero durante la contracción, produce una caída transitoria de la
PO2 en los tejidos del feto. (17)
 Mecanismo de los Dips II: fundamentalmente lo que explica la
producción de los dips II es la estimulación vagal por la hipoxia. La
participaciónvagal se demuestraporlainyecciónde atropina,laque
reduce la amplitud de los dips II, aunque no los hace desaparecer
como sucede con los dips l. La no desaparición de los dips II por el
efecto de la atropina sobre el feto ha llevado a plantear la
posibilidad de que sean producidos también por depresión directa
del miocardio. El mecanismo hipóxico quedó demostrado al
comprobarse que la administración de oxígeno a la madre hace
desaparecer los dips II o disminuir su amplitud. Además se ha

observadoque cuandose producen caídas de la oxigenación fetal y
dipsII,ambosfenómenos sonparalelos,apareciendo lascaídasde la
FCF poco después de las del oxígeno en los tejidos fetales. (17)
Las contraccionesuterinas
de cierta intensidad,
como son las del parto
normal, producen caídas
de la oxigenación fetal.
No todas, sin embargo,
van acompañadas de dips
II. Para que estos
aparezcan es necesario
que la hipoxemia
producida por las
contraccionessealosuficientementeintensa como para sobrepasar
cierto nivel crítico (la presión parcial de oxigeno debe caer por
debajo de los 20 mm Hg para que aparezca bradicardia). En
condiciones normales la concentración de oxígeno en los tejidos
fetales es tal que es necesario que se produzca una contractilidad
uterina muy superior a la normal (generalmente hipertonía con
taquisistoliae hipersistolia) paraque aparezcandips II.Perosi existe
ciertogrado de hipoxemiafetal,de cualquieretiología,la caída de la
oxigenación producida por las contracciones normales puede
sobrepasar el nivel crítico necesario para que se produzca la caída
de la FCF. Se puede postular entonces que las contracciones
uterinas del parto realizan una especie de prueba funcional del
estadode la reserva de oxigeno del feto; así, se infiere que ésta es
baja cuando aparecen dips II con contracciones uterinas normales.
(17)
En el parto prolongado no es raro que se vaya instalando
progresivamente una hipoxia fetal. En los casos de contracciones
uterinas muy intensas, o cuando la hipoxia fetal es muy acentuada
por otra causa, losdips IIse hacenmás profundos y prolongados. La
FCF basal no llega a recuperar sus valores normales entre las
contracciones y se produce una bradicardia fetal permanente. (17)
 Los dips umbilicales o desaceleraciones variables: se atribuyen a la
oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero contraído.
Cuando la oclusión es breve, menor de 30 a 40 seg, sólo se produce una

estimulaciónreflejadel vago. Si es más prolongada, mayor de 40 seg, se
desarrolla también hipoxia fetal. En este caso los dips variables serían
signo de sufrimiento fetal. Se denominan variables por el gran
polimorfismoque presentan y por su diferente relación temporal con la
contracción uterina. (17)
B. Pérdida de meconio
Su valor como posible signo de sufrimiento
fetal no ha sido aún establecido
definitivamente y es motivo de controversias.
Hay autores que la consideran de gran
importancia y la relacionan con depresión del
recién nacido y con alteraciones de la sangre
fetal características de la acidosis. Otros no
han confirmado estos hechos y niegan toda
relación entre la presencia de meconio y el
estadodel reciénnacido.Lamayor parte de los
autores la consideran un signo de alarma que adquiere valor cuando se asocia con
modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal. (17)
No se conoce la patogeniade laexpulsión de meconio; ha sido atribuida a reflejos, a
la hipoxia, a la retención de C02 y a la acidosis metabólica, sin que los datos
experimentales sean concluyentes. (17)
Una vez expulsado, el meconio puede permanecer mucho tiempo en el líquido
amniótico. De esto depende que su aspecto sea distinto cuando se exterioriza al
romperse las membranas. Cuando es reciente, es verde y aparece en forma de
grumos;si además esmuyabundante,el líquido amniótico se hace espeso y torna el
aspecto clásicamente descrito como “puré de arvejas”: Cuando el meconio ha

permanecido largo tiempo en el líquido amniótico, desaparecen los grumos y el
líquidoaparece uniformemente teñidode verdemásomenososcuro (como "agua de
yerba mate"). La presencia de meconio en el líquido amniótico podría indicar un
episodio de sufrimiento fetal transitorio ya superado por el feto. (17)
DIAGNÓSTICO DE SUFRIMIENTO FETAL
ÍTEMS NORMAL POSIBLE SFA PROBABLE SFA SFA
FCF basal 120 – 160
Taquicardia
(o normal)
Taquicardia (o
normal)
Taquicardia
(o normal) o
bradicardia
Alteración
de la FCF con
la C.U
Ausente, o Dip I
(si las
membranas
están rotas)
Dpis
variables
leves
Dip variables
prolongados, o
cada vez más
graves; dips II
(no sostenidos)
Dip variable
grave, dip II o
patrones
combinados
pH fetal 7, 25 7,20 – 7,24 7,20 – 7,24 < 7,20
Meconio en
LA
No suele haber Quizás
A menudo
presente
A menudo
presente
Estado fetal Bueno
ligeramente
alterado
Alterado
A menudo
crítico
C. Otros signos atribuidos a la existencia de sufrimiento fetal agudo
c) Apagamiento de los tonos cardiacos. Es un signo difícil de apreciar, ya que
muchas veces las modificaciones de los latidos fetales pueden deberse al
alejamiento del feto de la pared abdominal de la madre. Los autores clásicos lo
describen como una alteración del timbre por el cual los latidos se auscultan
amortiguados (como si se oyeran a través de una almohada). Los trabajos
modernos sobre sufrimiento fetal no citan este signo. (17)
d) Auscultación de un soplo ritmado con los latidos cardiacos del feto. Para algunos
autoresla existenciade un soplo persistente y progresivo constituye un signo de
alarma; otros,encambio,loconsideran sólo un índice de compresión del cordón.
(17)

e) Arritmia cardiaca fetal. No hay que confundireste signoconlasmodificacionesde
la FCF basal. No se trata de aceleraciones o disminuciones transitorias, sino del
cambio de ritmo en un latido, descrito por los clásicos como un tropezón de los
latidos cardíacos. Cuando se asocia con taquicardia ha sido atribuida a una
parálisis del vago.Este signo, que algunos señalan como de extrema gravedad, es
discutidoporotrosautoresy engeneral noes tratado en lostrabajosmodernosde
investigación sobre el tema. (17)
2. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Ante la sospecha de SFA se inicia la monitorización electrónica del feto y otras pruebas
bifásicas como la amnioscopia, etc. El diagnostico se con firma mediante pruebas
bioquímicas,específicamente conladeterminacióndelpH de la sangre fetal obtenida por
microtomas del cuero cabelludo. (16)
El pH de la sangre fetal esel indicadormásevidente delestado de oxigenación del feto, y
su alteración constituye un signo precoz de SFA: (16)
 pH > a 7,30: valores normales
 pH = 7,21 – 7,25: valores prepatológicos
 pH ≤ 7,20: signo de sufrimiento fetal agudo
En caso de sufrimiento fetal crónico se procede a realizar el perfil biofísico fetal (16)
Acidosis Fetal

En el siglopasadose desarrollóuna técnica
que permite diagnosticar y evaluar el
estado de acidosis fetal. Consiste en
exponer, después de rotas las membranas
en las presentaciones cefálicas, el cuero
cabelludodel feto.Esto se logra con valvas
vaginalescuandola dilatación es mayor de
4 cm, o mediante un tubo cónico
(amnioscopio), similar a un rectoscopio,
que puede introducirse a través del cuello
uterino cuando la dilatación es más
pequeña,hasta ponerlo en contacto con la
presentación. Después de provocar una
vasodilatación capilar aplicando un chorro
de cloruro de etilo,se realizaunapequeñaincisiónen el cuerocabelludofetal de 2 mm de
extensiónpor2 mm de profundidady se aspiracon un tubocapilarla sangre que fluye por
la misma evitando el contacto con el aire. (17)
Con lamuestraasí obtenidase analizanlasvariables relacionadas con el equilibrio ácido-
base y el estado de oxigenación de la sangre capilar fetal. Dada la gran variación de los
valores de P02 y saturación de la hemoglobina, sus medidas no dan una información
suficiente para juzgar el grado de alteración de la homeostasis fetal. El valor del pH, en
cambio,guarda unacorrelacióncon el estadodel recién nacido. Se discute la importancia
de los componentes metabólico y respiratorio de la acidosis fetal para pronosticar el
estado del recién nacido, pese a que ambos se pueden medir con toda exactitud con los
equipos adaptados al uso de micromuestras. Como todavía no se puede ofrecer un
tratamiento especialmente destinado a corregir uno u otro tipo de componente del
equilibrio ácido-base fetal,essuficiente para la clínica la determinación del pH. Este es el
análisiscomplementaríafundamental paracompletarel diagnóstico de sufrimiento fetal.
En general se está de acuerdo en que valores de pH inferiores a 7,20 son francamente
patológicos,excepto al final del período expulsivo, en que el pH puede descender hasta
7,17. (17)
La oximetría de pulso fetal

Se basa en el mismo principioaplicado en
el adulto. Se ha desarrollado un
dispositivoparamediren el feto, durante
el trabajo de parto, la saturación de su
oxihemoglobina. Esta técnica invasiva,
que aún no ha completado su etapa de
evaluación, consiste en colocar una
almohadilla censora a través del cuello
uterino contra la mejilla de la cara fetal.
Para ello se requiere que las membranas
ovulares estén rotas y que haya un cierto
grado de dilatación cervical. Con este
dispositivo se confirmó que la saturación
de oxigeno fetal normal durante el parto
tiene unaampliavariaciónvariando entre
el 30% y el 70 %. Parecería que el límite
inferior de la Saturación de oxigeno fetal
estaría alrededor del 30%. Los estudios
con asignación al azar, realizados hasta el
momentosonpocosy n9 se asociaron con
beneficios para el neonato (17).
TRATAMIENTO DEL SFA
Lo ideal es el tratamiento profiláctico, basado en un
adecuado CPN, buena asistencia del parto y
evaluación de los factores de riesgo perinatal. (17)

Cuando las medidas profilácticas no son adoptadas y el SF se hace manifiesto hay dos formas
importantes de actuar:
 reanimación fetal intrauterina
 extraer al feto y tratarlo como RN
Para tratar al feto es importante establecer las causas que están produciendo la hipoxia
intrauterina. Si esto no es posible, la medida más importante es extraer al feto y darle el
tratamiento que le corresponda.
1. Reanimación fetal intrauterina
El feto se reanima mejorando los intercambios materno – fetales:
 Gestante en posición de decúbito lateral izquierdo
 Control de funciones vitales maternas y control de LCF
 Colocar vía EV con ClNa 0,9%
 Disminuir la contractilidad uterina:
 Uso de betamiméticos (la medida más eficaz)
 Suspensión de oxitocina, si se está utilizando
 Administrar O2 húmedo a la madre (6 a 7 L/min
por mascarilla), lo cual aumenta la presión
parcial de este gas en los tejidos maternos. El
oxígeno puro está especialmente indicado en
pacientes desnutridas (por la anemia severa) y
en aquellas que van a recibir anestesia general
 Corregir factores maternos:
 Corregirla hipotensiónarterial,si lahubiere
 Desequilibrio acido – básico: mantener una vena canalizada con dextrosa en
solución salina, agua destilada o lactato.
 Vigilar permanentemente la FCF
2. Extraer al feto
Una vez recuperado,porlavía más rápidaposible,casi siempre por cesárea, a menos que
el parto vaginal sea inminente.

CAPÍTULO II
CASO CLÍNICO
PRESENTACIÓN DEL CASO CLÍNICO
DATOS GENERALES
 Paciente: R.U.J.R
 Sexo: femenino
 Ocupación: ama de casa
 Grado de instrucción: superior
 Estado civil: soltera
 Religión: católica
 G: 1 P: 0000
 FUR: 28/09/2016
 Tipo de seguro: SIS
HISTORIA CLÍNICA DE EMERGENCIA

 Fecha de ingreso: 06/06/2017
 Hora de ingreso a triaje: 18:05 horas
 Signos vitales en triaje:
 PA: 130/90 FR: 20 x min. T°: 36.6°C FC: 87 x min. SAT: 94
 Enfermedad actual: paciente mujer de 31 años, refiere ausencia de movimientos fetales
hace ± 5 horas; niega perdida de líquido amniótico, ginecorragia.
 Examen clínico:
 Paciente en AREG, ABEH
 PA: 100/60 FR: 22 x min. T°: 35.8°C FC: 84 x min.
 Mamas: simétricas, blandas, pezones formados
 Abdomen:
 AU: 37 cm
 Feto: F1: LPI…………….FCF: 177 x min
F2: LCD……………FCF: ausente
 DU: ausente
 Genitales: (tacto vaginal)
 D: 0 cm I: 90% AP: -3 Mo: no evaluable
 Exámenes auxiliares:
 Hemograma completo
 Grupo y Factor Rh
 PR VIH y Sífilis
 Perfil de coagulación
 Ecografía obstétrica + doppler fetal
 Problemas de salud (diagnósticos)
 G1 DE 35 6/7 x FUR
 NLP
 Embarazo gemelar
 Taquicardia fetal F2 persistente
 D/C SF
 Óbito F1
 RP:
 Reposo
 NPO
 CFV + CO c/ 30 min
 NaCl 9 %0 x 1000 cc a XX gts x min
 Cefazolina 2 gr. EV stat

 Programar para SOP
 Medicamentos colocados
 NaCl 9 %0 x 1000 cc a XX gts x min
 Cefazolina 2 gr. EV stat
REPORTE OPERATORIO
 Diagnóstico operatorio
 G1 DE 35 6/7 x FUR
 NLP
 Embarazo gemelar
 Taquicardia fetal F2 persistente
 D/C SF
 Óbito F1
 Tipo de intervención practicada: CSTP (cesárea segmentaria transversal primaria)
 Hallazgos:
 RN1:
Sexo: femenino peso: 1680 gr talla: 43 cm PC: 31 cm PA: 29 cm
PT: 30cm APGAR: O´ O LA: meconial
 RN2:
Sexo: femenino peso: 1860 gr talla: 46 cm PC: 30 cm PA: 29 cm
PT: 28 cm APGAR: 2´ 5 8 LA: claro escaso Capurro: 35
semanas
 SIO: ± 500 cc
 Placenta: Normoinserta monocorionica biamniotica
 Procedimientos:
 Decúbito dorsal + asepsia antiséptica + colocación de campos estériles
 Conjunto de procedimientos realizados en una CSTP
 Observaciones:
 Se coloca dos tabletas de misoprostol rectal post quirúrgica
 Indicaciones médicas PO inmediato:
1. NPO x 8h, luego DC + LAV
2. CFV + CSV + CIU c/15 min x 2h, luego c/6h
3. NaCl 9%0 1000 cc y 20 UI oxitocina a xxx gts x min
4. Metamizol 2gr EV c/8h
5. Tramadol 50 mg SC PRN a dolor moderado
6. Vigilar signos de alarma

7. Comunicar eventualidad
ss: hb – hto 5am
 Nota: post Qx (URPA)
Paciente refiere leve dolor pélvico y en sitio operatorio
Al examen:
 PA: 130/61 FR: 18 x min. T°: 36.2°C FC: 78 x min.
 Abdomen: B/D útero contraído a nivel de CU
H.O con apósitos secos
 Genitales: loquios hemáticos escasos
Diagnostico:
1. Post operada de ± 2 hras. Por gemelar (SFA de feto 2)
2. Óbito fetal (feto 1)
Plan: pasar a piso, analgesia, CFV
EXAMENES AUSILIARES
Del 06/06/17
 Hemoglobina: 14.5 g/dl
 Hematocrito: 42%
 Plaquetas: 217.000xmm3
 Grupo y factor Rh: A+
 leucocitos: 9.900
 callados: 01
 segmentados: 66
 VIH: no reactivo
 RPR: no reactivo
Del 07/06/17 a las 05:00 am
 Hemoglobina: 13.1 g/dl
 Hematocrito: 39%
ORDENES MÉDICAS

Del 07/06/17 a las 12:30 horas
1. Reposo
2. DC + LAV
3. CFV + CO + CFV C/6h
4. NaCl 9%0 1000 cc + oxitocina 20 UI a XXX gotas x ´
5. Tramadol 50 mg. EV PRN a dolor
6. Vigilar signos de alarma
7. Comunicar cualquier eventualidad
Del 08/06/16 a las 06:50 horas
1. Reposo + alta por la tarde
2. DC + LAV
3. CFV + CO + CFV C/6h
4. NaCl 9%0 1000 cc + oxitocina 20 UI a XXX gotas x ´
5. Paracetamol 1g VO C/6h x 7días
6. SO4Fe 300 mg. VO C/24h x 30 días
7. Tramadol 50 mg. EV PRN a dolor
DISCUSIÓN Y/O ANÁLISIS DEL CASO CLÍNICO
El análisisparaeste casoque tiene comodiagnósticos: embarazogemelar,nolaborde parto,óbito
fetal (feto1) y sufrimiento fetal de feto 2 (taquicardia fetal sostenida), será centrado solo en los
diagnósticos: óbito fetal (feto 1) y sufrimiento fetal del feto 2 (taquicardia fetal sostenida).
En nuestrapaciente losfactoresde riesgo que predisponen al sufrimiento fetal agudo, podemos
citar al embarazo gemelar y a la disminución de movimientos fetales, eso puede haber
predispuesto a la taquisistolia del feto 2 y a la muerte del feto 1, en el embarazo gemelar no
siempre es predisponente para una muerte fetal, pero si este se asocia a una insuficiencia útero
placentaria aumenta el porcentaje de morbimortalidad perinatal.
Otro de los factores de riesgo presente en este caso es que la gestación era monocoriónica
biamniótica, esto quiere decir que los dos fetos compartían la misma placenta pero tenían saco
amniótico propio cada uno, ya que a la paciente se la intervino de emergencia no se le pudo
realizar una ecografía obstétrica en el servicio de emergencia, pero al reporte operatorio se

encuentra un grado de envejecimiento de la placenta, ya que la placenta presentaba pequeñas
calcificaciones,estonospuede confirmarel diagnósticode insuficiencia útero – placentaria que a
su vezpuede conduciraun sufrimientofetal agudo, ysi este no es detectado y tratado a tiempo a
una muerte fetal por hipoxia.
Con respecto a la recién nacida, fue atendida por el personal del servicio de neo inmediatos en
sala de operaciones, al sacarle un AGAR se evidencian que el pH era de 7.13, según la literatura
consultada los valores normales del pH de un recién nacido deben oscilar entre 7,20 – 7,25, por
debajo de 7,20 se diagnostica una sufrimiento fetal agudo, este es el caso del producto en este
caso clínico,ya que su pH estámuy por debajode los valores estándares, por ende el diagnostico
de sufrimientofetal agudo está bien colocado, además del pH fetal que nos muestra el grado de
acidosisenel feto,estalapuntuacióndel testAPGARque se le realizaatodo reciénnacido,el cual
fue de 2 al minuto, por lo que a la recién nacida se le realiza ventilación mecánica para poder
ayudar a la recuperación de esta, teniendo como resultado un APGAR de 5 a los 5 minutos, los
profesionalesde pediatríasiguen poniendo en práctica el protocolo de reanimación neonatal y a
los 10 minutos el resultado del test de APGAR es de 8 puntos.
Luego de ser atendida la recién nacida fue trasladada al servicio de neo intermedios por la
gravedad de su diagnóstico, lo cual no está al alcance de la capacidad del servicio de neo
inmediatosdondese encuentranlosniñosproductostantode partonormal como de cesárea pero
sin ninguna complicación
En el servicio de neo intermedio la recién nacida permaneció durante 4 días, desde el 6 de junio
hasta el 10 de junio, durante suinstancialabebe muestra una mejoría, pero al realizarle diversos
análisis se evidencia que, gracias al sufrimiento fetal agudo que presentó se dañaron ciertos
órganos internos, siendo el más afectado el riñón, por lo cual presenta una insuficiencia renal
aguda,siendodemostradoenlosexámenesauxiliaresmediante la creatinina, que al nacer el feto
fue de 3,21gm/dl
Lo cual el valor normal en un recién nacido es de 0.98gm/dl.
El día 10 la recién nacida fue trasladada a unidad de cuidados intensivos neonatales (UCIN) por
presentarbradicardia,ictericia durante el turnonocturnoenel serviciode neo intermedios. El día
12 de juniose le realizanuevamente exámenes donde se evidencia una mejoría considerable ya
que la creatininahabíadescendido a 1,5gm/dl, también se le realizó una placa para evidenciar el
daño hepático.Entérminosgenerales se ve un diagnostico favorable, y el personal de salud está
realizandotodoloposible paralaprontarecuperaciónde lareciénnacidaya que esun RN valioso.

CONCLUSIONES
 Se Dio a conocera losinternosde obstetriciadel año2017 lacomplicaciónprenatal que es
el sufrimiento fetal agudo, como diagnosticarlo, tratarlo y la conducta a seguir si se les
presenta durante el tiempo que ejerzan la carrera de obstetricia.
 Se brindó el conocimiento sobre el sufrimiento fetal agudo su fisiopatología, etiología,
patogenia, sintomatología, Diagnostico precoz, las pruebas que pueden ayudar a
reconocer un sufrimiento fetal agudo, la conducta a seguir frente a un sufrimiento fetal
agudo, tratamiento y Conocer las secuelas en un recién nacido que son producto del
sufrimiento fetal agudo
 Al terminarde analizarel caso se puede apreciarque lapaciente teníamás de un factor de
riesgo para desarrollar un sufrimiento fetal.

 Se evidenciódurante el desarrollodel casolamayoría de la teoría consultada, diagnóstico
precoz, conducta a seguir, tratamiento y secuelas del sufrimiento fetal agudo.
 El SFA está estrechamente relacionado con el puntaje del test de APGAR
 El buendiagnósticode un sufrimientofetalagudonospuede ayudarasalvar a productos y
disminuir la mortalidad perinatal, también nos ayuda a reducir el índice de cesáreas
innecesarias, ya que una buena interpretación de las pruebas fetales y la realización de
toma de sangre capilar del cuero cabelludo no ayudarían a saber si ese feto está en un
estado de sufrimiento fetal agudo (hipoxia o asfixia fetal).
RECOMENDACIONES
 Que al estarante unaemergenciacomoel sufrimientofetal agudo propiamente dicho, se
debe actuar con la mayor rapidez posible ya que el feto podría morir en cuestión de
minutos.
 Se les recomienda la que la evaluación de la paciente se debe realizar con suma
responsabilidadyaque se puede desencadenarcuadrosocultos ypuede ponerenriesgola
vida de la paciente a su cargo
 Anotarlosdatos completossinborronesy/oenmendaduras,con letra clara y legible en la
historia clínica ya que es un documento médico legal

 Realizarlaspruebasde monitoreofetal conresponsabilidadylainterpretaciónconcriterio
diagnóstico, conocer los valores para poder interpretar el trazado electrónico.
 Actualizarse enlabibliografíasobre monitoreoelectrónicofetal ya que esta es cambiante
y se va renovando, con eso dejando de lado cierta terminología e interpretaciones de
resultados.

ANEXOS

z

IBLIOGRAFÍA
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