El documento presenta el caso clínico de un paciente de 27 años que consulta por cefalea y ansiedad. El paciente refiere alucinaciones auditivas desde hace un año y cefalea en la región posterior del cráneo. Tras examen mental, el diagnóstico diferencial apunta a esquizofrenia. Además, se describen diversas hipótesis sobre la etiología de la esquizofrenia, como la hipótesis dopaminérgica y la hipótesis de hipofunción del receptor NMDA. Finalmente, se mencionan los tratam

1. CASO CLÍNICO
PSICOPATOLOGÍA
ALUMNAS:
PAMELA VILLACÍS
CAROLINA YEROVI
5to Semestre P10
Profesor:
Dr. Hernán Flores

2. DATOS DE FILIACIÓN
• EDAD: 27 AÑOS
• SEXO: MASCULINO
• E. CIVIL: SOLTERO
• RELIGIÓN: CATÓLICA
• OCUPACIÓN: DISEÑADOR GRÁFICO
• INSTRUCCIÓN: SUPERIOR COMPLETA

3. MOTIVO DE CONSULTA
• CEFALEA
• ANSIEDAD

4. ENFERMEDAD ACTUAL
PACIENTE REFIERE QUE DESDE HACE 1 AÑO ESCUCHA VOCES DE VARIAS
PERSONAS QUE LE DICEN QUE VA A MORIR EN UNA FECHA PRÓXIMA AL DÍA
QUE INGRESÓ A ESTA CASA DE SALUD DESDE QUE APARENTEMENTE LO
DROGARON CON ESCOPOLAMINA Y LO SECUESTRARON UNA SECTA
SATÁNICA. ADEMÁS REFIERE SENTIR CEFALEA EL REGIÓN POSTERIOR DEL
CRÁNEO Y QUE EN ESA REGIÓN SIENTE QUE SE “REVIENTA ALGO” DENTRO DE SU
CABEZA. HACE 15 DÍAS REFIERE QUE AUMENTAN LAS ALUCINACIONES
AUDITIVAS POR LO QUE SE SIENTE CON ANSIEDAD Y DESESPERACIÓN POR
DEJAR DE OÍR LAS VOCES MOTIVO POR EL QUE INGRESA A ESTA CASA DE
SALUD POR VOLUNTAD PROPIA.

5. ANTECEDENTES
PSIQUIATRICOS
• MIGRAÑA DESDE HACE 5 MESES NO REFIERE SU
MEDICACIÓN

6. EXAMEN MENTAL
 CONCIENCIA: VIGIL Y ALERTA.
 ORIENTACIÓN:
ORIENTADO EN TIEMPO Y ESPACIO.
PERSONA: ANOSOGNOSIA.
MEMORIA: SIN ALTERACIÓN.

7. EXAMEN MENTAL
 ATENCIÓN: EUPROSÉXICO
 SENSOPERCEPCIÓN:
 ALUCINACIONES AUDITIVAS COMPUESTAS
 ALUCINACIONES CENESTÉSICAS
LENGUAJE: SIN ANORMALIDADES

8.  PENSAMIENTO: CURSO Y ESTRUCTURA NORMAL, IDEAS DE
CONTENIDO FANTÁSTICO, DOMINANTES, DE PERSECUCIÓN Y DE
TRANSFORMACIÓN CORPORAL
IDEAS AUTÓCTOMAS
DEJAVU
AFECTO:
 HIPOTÍMICO
 ANSIEDAD
 IRRITABILIDAD
 APLANAMIENTO AFECTIVO
 ANHEDONIA
 INTELIGENCIA: SIN ALTERACIÓN
EXAMEN MENTAL

9. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
1. SIMULACIÓN, TRASTORNO FACTICIO O CONVERSIÓN
NO HAY DATOS QUE SUGIERAN ESTAS ALTERACIONES.
2. DESCARTAR UNA SUSTANCIA COMO ETIOLOGÍA
NO HAY DATOS QUE SUGIERAN CONSUMO DE SUSTANCIAS
COMO ETIOLOGÍA
3. DESCARTAR UNA ETIOLOGÍA MÉDICA
NO HAY DATOS QUE SUGIERAN PATOLOGÍA MÉDICA

10. Esquizofrenia

12. Afecta al 1%
de la
población
mundial
Constituye una de
las más
importantes causas
de discapacidad
crónica
Etiología
desconocida
Implica diversas
anomalías
neuromorfológicas y
neuroquímicas
En su patogénesis
juegan papel
importante factores
genéticos potenciados
por factores
ambientales y
epigenéticos.

15. HIPOTESIS
DOPAMINÉRGICA
Postula que es resultado de la actividad excesiva del
Sistema Dopaminérgico y está basado en dos
observaciones.
Primero, el mecanismo de
medicaciones antipsicóticas implica
el bloqueo de receptores DA.
Segundo, los agentes que con
eficacia aumentan la actividad DA,
liberación de DA de vesículas
presinapticas inducida por
anfetamina, han sido encontrados
para inducir y exacerbar síntomas
psicóticos en controles normales y
en pacientes con el síndrome,
respectivamente.

16. HIPOTESIS
DOPAMINÉRGICA
Evidencias adicionales
de imagenología
han encontrado que la
anfetamina induce un
desplazamiento
mayor de un ligando
radiolabil unido a
receptores D2 en el
striatum
sugiere una
predisposición a
liberar cantidades
más grandes de DA
en pacientes nunca
tratados.

17. HIPOTESIS
DOPAMINÉRGICA
Más recientemente, la
hipótesis DA ha sufrido
alguna revisión para
sugerir
La actividad
dopaminérgica
subcortical excesiva
sea asociada con los
síntomas positivos
mientras que la
actividad deficiente
dopaminérgica cortical
es asociada con los
síntomas negativos y
Sistema DA es un
sistema que modula, y
es modulado por otros
sistemas de
neurotransmisor de
regiones cerebrales

18. HIPOTESIS DE HIPOFUNCIÓN DEL
RECEPTOR NMDA
Se sugiere que la
neurotransmición
glutamatergica
pueda ser
deficiente
Los antagonistas del receptor de NMDA
pueden inducir síntomas positivos,
negativos, y algunos síntomas
cognoscitivos, en contraste con los
antagonistas dopaminérgicos, que
induce síntomas predominantemente
psicóticos. (Adultos)
Agentes que facilitan la función de
receptor NMDA, como la glicina,
que se une a un sitio modulatorio
sobre receptores NMDA, y la D-
cycloserine, que es agonista
selectivo parcial en el sitio
modulatorio de la glicina,
mejoraban algunos síntomas
positivos y negativos y la
Sugieren que
receptores NMDA
están hipofuncionales

19. La hiperactividad
dopaminérgica sería
responsable de los
síntomas positivos de la
enfermedad y la deficiente
activación del receptor
NMDA origina los
síntomas negativos.
Con estos antecedentes, ha surgido la
hipótesis de que la psicosid podría
deberse a una deficiencia en la
neurotransmisión glutaminérgica que
llevaría a un disbalance entre sistemas
dopaminérgicos y glutaminérgicos en
el estriatum y reducción de la
actividad GABA.
Tal
disbalance
estaría
causado:
1. Estimulación de receptores
dopaminérgicos presinápticos ubicados en
los terminales nerviosos glutaminérgicos,
que limitan la liberación de glutamato o
bien, inhibición de los receptores NMDA
presinápticos ubicados en los terminales
nerviosos dopaminérgicos, que favorece la
evacuación de dopamina2.
Sobreabundancia
de inervación
glutaminérgica
en la corteza
fronto-orbitaria.

20. POSIBLE MECANISMO
NEUROQUÍMICO PARA LA
GÉNESIS DE LA PSICOSIS
En B déficit del retrocontrol que
genera la sicosis con
insuficiencia de la
neurotransmisión
GABAérgica y potenciación de
la neurotransmisión
glutaminérgica
En A se esquematiza la
interacción cerebral normal
entre transmisión
dopaminérgica y
glutaminérgica.

21. comprometido a otros
neurotransmisores:
reducción de
colecistoquinina,
somatostatina, sustancia
P y neurotensina que
funcionan como
moduladores de la
actividad dopaminérgica
cerebral.
Estas reflexiones
vuelven promisoria la
terapia antisicótica,
utilizando sustancias
agonistas
glutaminérgicos,
inhibidores
selectivos de
receptores
presinápticos de
dopamina, agonistas
Di y antagonistas D:
como es el caso de
una nueva sustancia
de origen vegetal, la
estefolidina.

23. El nivel de
conocimiento es
intacto
El comportamiento,
el habla, y el humor
pueden ser
afectados por el
tono emocional de
contenido ilusorio
El curso del
pensamiento es
generalmente
intacto, pero el
contenido de
pensamiento está
alterado por la
presencia de las
alucinaciones
Las alucinaciones
reflejan ideas
ilusorias (más
comúnmente
olfativo/táctil que
visual/auditivo).
El enojo persistente y el miedo son
factores de riesgo para la agresividad ¨
la exteriorización de
comportamientos¨.

24. SÍNTOMAS QUE ORIENTAN HACIA LA
PRESENCIA DE UN TRASTORNO DE TIPO
PSICÓTICO:
Cambios bruscos y
profundos de la
conducta.
Replegarse sobre sí
mismo, sin hablar con
nadie.
Creer sin motivos que
la gente le observa,
habla de él o trama
algo contra él.
Soliloquio, creyendo
tener un interlocutor,
oír voces, tener
visiones.
Tener períodos de
confusión mental o
pérdida de la
memoria.
Experimentar
sentimientos de
culpabilidad, fracaso,
depresión.
Aplanamiento Afectivo

26. trastornos psicóticos sería
la esquizofrenia. La
predisposición genética y
unos factores ambientales
serían la causa
desencadenante.
Igualmente, sería necesario
un periodo ininterrumpido
de al menos 6 meses de
síntomas.
sería una reacción que
podría tener una persona
vulnerable genéticamente a
la psicosis y que en
momentos de máximo
estrés se descompensa. La
desaparición de los
síntomas suele ser rápida y
la recuperación total
La psicosis tóxica
sería otro trastorno
psicótico, su causa
sería el consumo de
tóxicos (Cannabis,
cocaína,
anfetaminas..)
Otras enfermedades
mentales también pueden
producir cuadros
psicóticos en algún
momento de la
enfermedad, como el
trastorno bipolar, el
trastorno de personalidad
Otros cuadros
psicóticos serían los
debidos a cuadros
orgánicos; un tumor,
una infección en el
cerebro, una
enfermedad

28. Drogas
Antisicóticas
Típicas
Atípicas
Actúan principalmente
antagonizando la
neurotransmisión
dopaminérgica cerebral,
se acompañan de
parkinsonismo
Actúan por un
mecanismo no
necesariamente
dopaminérgico, sin
reacciones
extrapiramídales
intensas

29. Drogas
Antisicóticas
Típicas
Atípicas
Fenotiazinas
Difenilbutilpiperidina
s
Tioxantenos
Butirofenonas
Dihídroindolona
Actúan principalmente
antagonizando la
neurotransmisión
dopaminérgica cerebral,
se acompañan de
parkinsonismo
Actúan por un
mecanismo no
necesariamente
dopaminérgico, sin
reacciones
extrapiramídales
intensas
Dibenzoxazepin
a
Clorpromazin
a
Pimozid
a
Ciorprotixeno
Haloperidol
Molindona
Loxapina

30. Drogas
Antisicóticas
Típicas
Atípicas
Fenotiazinas
Difenilbutilpiperidina
s
Tioxantenos
Butirofenonas
Dihídroindolona
Actúan principalmente
antagonizando la
neurotransmisión
dopaminérgica cerebral,
se acompañan de
parkinsonismo
Actúan por un
mecanismo no
necesariamente
dopaminérgico, sin
reacciones
extrapiramídales
intensas
Dibenzoxazepin
a
Clorpromazin
a
Pimozid
a
Ciorprotixeno
Haloperidol
Molindona
Loxapina
Benzamidas
Dibenzodiazepina
s
Dibenzotiazepin
as
Benzisoxazoles
Dibenzooxepina
s
Sulpirida
Lozapina
Quetiapinas
Risperidona
Asenapina

31. Los neurolépticos
bloquean tanto
receptores
dopaminérgicos
post como
presinápticos y
varios receptores
de manoaminas
Sin embargo,
el bloqueo de
los receptores
D2 es
fundamental
para el efecto
antisicótico
rapéutica se aprecia
que los síntomas de la
psicosis empiezan a
ceder 2 o 3 semanas
luego de iniciado el
tratamiento, en tanto
el bloqueo de
receptores solo
requiere pocas horas
Se piensa que al
bloquearse los
autorreceptores se
suprime la acción
autoinhibidora de
dopamina, ello
despierta
hiperactividad de la
neurona y liberación
del neurotransmisor
hasta ocasionar
despolarización
Esto coincide
con el efecto
clínico

32. ANTISICÓTICOS
TÍPICOS

33. FENOTIAZINAS

34. Sustancias de
mayor uso en
Psiquiatría
Aparte de ser útiles
para tratar los
trastornos
siquiátricos
se emplean como
antieméticas,
antihistamínicas,
antipruriginosas
Usados también en
el tratamiento de la
enfermedad de
Parkinson.

35. CLOROPROMAZINA
Se introdujo
en
terapéutica
como
antiemético
.
Pacientes
quirúrgicos con el
objeto de dismi-
nuir el riesgo de
shock quirúrgico o
traumático.
Con este fin y para
potenciar la anestesia
comenzó a usar lo
que denominó el
“coktail lítico”
Prometazina,
cloropromazina
y meperidina
Delay y Deniker en 1952
la ensayaron en pacientes
siquiátricos, sobre rodo
esquizofrénicos, encon-
trando que la
administración de la
cloropromazina mejoraba
su estado.

36. PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
1. Producen
sedación

37. PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
2. Bloquean la conducta de
evitación condicionada en los
animales, respetan la no
condicionada, bloquean la
locomoción y los estereotipos
inducidos por apomorfina

38. PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
3. Producen
cambios
conductuales,
disminución de la
actividad
psicomotora,
indiferencia frente
al mundo exterior

39. PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
4. Actuando sobre el
hipotálamo
producen acción
antiemética,
alteraciones en la
regulación de la
temperatura y
trastornos endo-
crinos.

40. PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
5. Alteran el
tono del
músculo
esquelético y
facilitan las
descargas
convulsivas.

41. PROPIEDADES FARMACOLÓGICOS
6. Modifican las
funciones del sistema
nervioso vegetativo
produciendo bloqueo
colinérgico, bloqueo
adrenérgico tipo alfa,
estimulación beta

42. Acciones sobre SNC
Efectos sobre la
conducta
Bajo la acción de estas sustancias el
sujeto experimenta un estado de
indiferencia o apatía, permanece en
silencio, aunque responde con
propiedad a las preguntas, se muestra
lento y parsimonioso, puede no haber
alteración del estado de conciencia y
vigilia ni de las facultades intelectuales.Este síndrome psicológico creado por la
cloropramazina ha sido designado
como Síndrome neuroléptico, más
notorio y claro en sujetos no sicóticos,
se caracteriza por: lentificación
sicomotora, tranquilidad emocional e
indiferencia afectiva.

43. Acciones sobre SNC
Efectos sobre la
conducta
En poco tiempo los
pacientes sicóticos van
perdiendo
alucinaciones, delirios,
se muestran menos
agitados y agresivos,
más comunicativos,
menos incoherentes.
En los pacientes
esquizofrénicos las
fenotiazinas mejoran sobre
todo los síntomas positi-
vos: con baja efectividad
sobre los síntomas
negativos y débil efecto
sobre síntomas cognitivos.Otra característica de las fenotiazinas es que administradas
aun a dosis altas, no inducen sueño, ello las diferencia de
barbitúricos y ansiolíticos; no producen inmovilidad
cataléptica ni efectos extrapiramidales

44. Usos clínicos
Trastornos sicóticos
En los trastornos positivos y fase aguda de la
esquizofrenia
En la fase maníaca del trastorno afectivo
bipolar
En el síndrome de Tourette, sicosis y delirio
tóxico por drogas, paranoia, corea de
Huntington, balismo.
Disturbios conductuales asociados a retardo
mental, disturbios sicoafectivos
Sulpirida: tiene acción antidepresiva

45. BUTIROFENONAS

46. Butirofenonas
• Bromperidol
• Droperidol
• Haloperidol
• Properidol
• Trifluperidol
Tiene los mismo efectos,
mecanismo de acción y reacciones
adversas que las fenotiazinas
El representante más importante
es el Haloperidol que tiene gran
potencia antisicótica, escaso
efecto sedante y reducidas
reacciones autonómicas.

47. ANTISICÓTICOS
ATÍPICOS

48. Antisicóticos atípicos
Agonismo parcial en receptores
D2, antagonismo em receptores
serotonérgicos 5HT1A Y 5HT2A.

49. DIBENZODIAZEPINAS

50. • Clozapina
• Olanzapin
a
• Quetiapina
Clozapina, presenta debil acción antagonista de los
receptores dopaminérgicos, siendo pronunciada en las áreas
límbicas más qye en las estriales; los efectos
extrapiramidales son mínimos en comparación con los
antisicóticos típicos, el incremento de prolactina es mínimo o
no se produce.
Tienen fuerte acción antagonista sobre 5HT2A, accion
agonista sobre 5HT1A presináptico con lo que inhibe la
liberación de dopamina.
Notable afinidad por los D4, alga 1 y 2 que ocasionan
hipotensión postural y H1 responsable de la somnolencia.
Tienes además acción antimuscarínica

51. Usos clínicos y
farmacopatología
• Corrigen tanto los síntomas positivos como
negativos de la esquizofrenia, siendo, en el
último caso, más potentes que el Haloperidol.
• Clozapina: produce neutropenia reversible
que puede progresar a agranulocitosis fatal;
además puede dar hipersalivación,
miocarditis, priapismo.
• Olanzapina: produce somnolencia, aumento
de peso; e hipotensión ortostática,
taquicardia, síndrome gripal,
hiperprolactinemia al igual que Clozapina.

52. BENSIZOXAZÓLICOS

53. • Lurasidona
• Risperidona
• Ziprasidona
• Iloperidona
• Paliperidona
Risperidona: Bolquea los síntomas tanto positivos como
negavitos de la esquizofrenia y produce menos
parkinsonismo que las fenotiazinas. Muestra afinidad
por los receptores de las neuromonoaminas, no esta
excenta de incremento de prolactina, temblores,
somnilencia, disquinecia tardía, disfagia, hiperglicemia,
síndrome maligno de los neurolépticos, hipotensión
ortostática.
Farmacocinética: Tiene buena absorción oral con una biodisponibilidad de
95%, se liga a proteinas en 94%, el pico de absorción se alcanza en 1hora,
en el hígado es atacada por citocromo P450D6 O debrisoquina
hidroxilasa,por ello existen dos tipos de metabolizadores: rápidos en los
que risperidona tiene una vida media de 3 horas y lentos de 20 horas.