El documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por hematuria, hipervolemia, hipertensión arterial y oliguria. Se produce como respuesta a una lesión inflamatoria glomerular secundaria a la formación de anticuerpos. Causa una disminución en la tasa de filtrado glomerular que lleva a retención de líquido, edema e hipertensión. El tratamiento se enfoca en prevenir las complicaciones de la retención de líquidos mediante restricción de agua y sal y diuréticos.

1. Equipo 6.

2. ¿Que es?
 Se define al conjunto de
signos y síntomas
caracterizado por hematuria,
hipervolemia, hipertensión
arterial y oliguria.
 Es la respuesta a una lesión
inflamatoria glomerular que
es secundaria a la formación
de anticuerpos.

3.  El síndrome nefrítico es una forma de presentación de las
enfermedades glomerulares y se caracteriza por la aparición
de hematuria, oliguria y daño renal agudo, lo que se
manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado
glomerular y retención de líquido, que a su vez origina
edema e hipertensión arterial.

4.  La hematuria habitualmente
es macroscópica y de origen
glomerular, con presencia de
eritrocitos dismórficos y
cilindros eritrocitarios,
característicos de este
síndrome.

5.  La proteinuria es variable pero de forma excepcional
llega a ser de rangos nefróticos.

6.  El edema se produce
probablemente por la oliguria y
retención de sodio secundario a
la disminución súbita en la tasa
de filtrado glomerular .
 La hipertensión arterial es
secundaria a la retención de
líquido que ocasiona un
aumento del agua corporal
total.

7. Etiología
 En la mayoría de los casos, la glomerulonefritis
postinfecciosa es secundaria a una infección por el
estreptococo betahemolítico del grupo A; sin embargo
existen otras bacterias, virus y parásitos que lo pueden
causar.

10. Fisiopatología.
 Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas
identificadas en tejidos renales de pacientes con
glomerulonefritis. Como consecuencia de su carga
eléctrica, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan
lugar a la formación in situ de complejos inmunes, además
de los complejos inmunes circulantes formados por la
unión de inmunoglobulinas con otros antígenos.

11.  Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la
primera semana de la enfermedad y se sabe que están en
relación con la gravedad de la enfermedad; de ahí su
importancia a la hora de hacer el diagnóstico.

12.  Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares
glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración, lo
que lleva a la consecuente reducción en la filtración
glomerular.
 Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento
de la presión de ultrafiltración que ocurre porque la presión
oncótica peritubular tiende a disminuir, con disminución
subsecuente de la fracción excretada de sodio. Tanto la
reabsorción de sodio como de agua expanden el volumen
del líquido extracelular, expresamente el volumen
circulante efectivo, causando hipertensión arterial
secundaria.

14. Presentación clínica
 La presentación clínica es de un síndrome nefrítico típico
con hematuria glomerular, hipertensión arterial, oliguria y
deterioro de la función renal.

15. Diagnóstico

16.  La presencia de los componentes del síndrome nefrítico, en
ausencia de datos de enfermedad sistémica y en relación
con una infección previa de las conocidas como posibles
causantes del mismo, sugiere el diagnóstico.
 Datos que también apoyan el diagnóstico es el nivel de C3
disminuido, lo cual se observa en el 90% de los pacientes, y
que se recupera en 4 semanas.

17.  La persistencia de microhematuria durante meses no
invalida el diagnóstico; puede durar más de un año. Por el
contrario, la proteinuria desaparece antes.
 Las estreptolisinas se encuentran elevadas en el 60 a 80%
de los pacientes durante los primeros 10 días y persisten de
4 a 6 semanas.

18.  Tratamiento
 El tratamiento es de soporte y va encaminado a prevenir las
complicaciones de la retención hídrica.
 La restricción de agua y sal es suficiente en algunos casos,
pero es frecuente que se requiera el empleo de diuréticos de
asa.

19.  El pronóstico a largo plazo generalmente es bueno y sólo un
pequeño porcentaje de los pacientes persiste con
proteinuria e hipertensión después del evento primario.
 Dieta hiposódica estricta.

 Restricción hídrica.
 Fursemida: cuando hay hiperflujo pulmonar y
cardiomegalia con insuficiencia cardíaca o sin ella, se
administrará fursemida 2 mg/kg/ dosis cada 6 horas

20.  Si persiste hipertensión arterial el más usado de los
antihipertensivos, es la nifedipina a 0,20,5 mg/kg/dosis vía
oral.
 En caso de encefalopatía hipertensiva se indica
Nitroprusiato de sodio a 0,5 mg/kg/minuto hasta un
máximo de 8 mg/kg/minuto por vía central con monitoreo
permanente de la tensión arterial media, cuyo descenso no
debe ser mayor al 25% en las primeras horas.
 De persistir oligoanuria e hipervolemia, se debe indicar
hemodiálisis.

21.  PLAN DE CUIDADOS
 Riesgo de lesión Relacionado con electrolitos y
acumulación de productos de desecho.
 Caracterizado por el exceso de potasio, sodio yfosforo.
 Evidencia de hiperpotasemia, hiperfosfatemia,uremia.
 Exceso de nitrógeno de la urea sanguínea
 NOC = control de riesgo indicadores (de una escala de comprometido a no
comprometido)

22.  Reconoce factores de
riesgo
 Evita a exponerse a las
amenazas
 Modifica el estilo de
vida para evitar el
riego
 Se compromete con
estrategias de control
de riesgo
 “El niño no muestra
pruebas de acumulación
de productos de
desecho”.

23.  INTERVENCIONES
 Proporcionar dieta baja en potasio, fosforo ysodio
 Observar en busca de evidencias evidencias deacumulación de
producto de desechos.

24.  NIC
 Identificación de riesgo
 Administración de medicamentos
 Reconocimiento de riesgo
 Enseñanza del proceso patológico