Cetoacidosis Diabetica y Estado Hiperglicemico Hiperosmolar
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1. Generalidades 2. Definiciones 3. Epidemiología 4. Factores desencadenantes 5. Fisiopatológica 6. Manifestaciones clínicas 7. Diagnóstico 8. Criterios de severidad 9. Diagnósticos diferenciales 10. Tratamiento 11. Algoritmo de manejo
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- 1. Cetoacidos Diabética y Estado Hiperglucémico Hiperosmolar MIP: Edgar Alfredo Gallegos López Urgencias Médicas
- 3. DEFINICIONES Complicación aguda en consecuencia a un déficit de insulina durante un proceso de estrés que consiste en la triada de hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica Complicación aguda que se caracteriza por hiperglicemia aun mayor, una hiperosmolaridad sérica y deshidratación severa
- 4. EPIDEMIOLOGIA CAD Incidencia en EUA de 4-8 episodios por cada 1000 ingresos de pacientes por diabetes Es mayor entre niños jóvenes y personas con bajo nivel socioeconómico Mortalidad de 1-5% EHH se presenta en 1% de los ingresos por diabetes más frecuentemente en personas mayores Mortaliadad de 10- 20% CAD- SHH 32% CAD Pura 22% SHH Puro 45%
- 6. FISIOPATOLOGÍA Ambos trastornos comparten un mecanismo subyacente similar Deficiencia absoluta o relativa de insulina Frecuentemente asociada a estrés y a la activación de hormonas contra-reguladoras Catecolaminas, glucagón, cortisol y hormona del crecimiento
- 8. MANIFESTACIONES CLINICAS Los signos y sntomas de l CAD suelen evolucionar en menos de 24 hrs mientras los del EHH en días o semanas
- 9. DIAGNOSTICO
- 10. CRITERIOS DIAGNOSTICOS Y DE SEVERIDAD Parámetros CAD EHH Leve Moderada Severa Glucosa Plasmatica (mg/dL) >250 >250 >250 >600 pH 7.25 - 7.3 7.0 - 7.24 <7.0 >7.3 Bicarbonato Sérico (mEq/L) 15 - 18 10 - 15 <10 18 - 24 Cetonas (Séricas o Urinarias) + + + Minima o (-) Brecha Anicónica (Anión GAP) >10 >12 >12 Variable Osmolaridad Variable Variable Variable >320 Estado Mental Alerta Somnoliento Estupor/Coma Estupor/Coma Deshidratación 6L 9L
- 14. REPOSICIÓN DE LIQUIDOS Datos claros de shock o falla cardíaca se debe administrar 1L de sol. salina en los primeros 30-60 minutos 15- 20mL/Kg/hora (h) durante las primeras 2 horas. Siguientes 2-6 horas otros 2L y finalmente 2L adicionales durante las siguientes 6-12 horas Así se reponen aprox . 50% de las pérdidas en las primeras 12 hrs. Lo restante se reponen en las 12- 36 siguientes
- 15. REPOSICIÓN DE LIQUIDOS Posterior se continua con salina al .09 o 0.45 según los requerimientos Tanto en CAD como en el EHH, cuando los niveles plasmáticos de glucosa caen entre 250- 300 mg/dL, se deben iniciar fluidos que contengan dextrosa para evitar hipoglicemia Empezar con dextrosa al 5% y si los niveles de glucosa continúan descendiendo aumentar la concentración al 10%
- 16. INSULINA Insulina No iniciar al momento del dx Hasta recabar electrolitos K>3.3 mEq/L El esquema de elección es insulina regular Iniciar con un bolo de 0.1 U/Kg Seguido por una tasa de infusión de 0.1 U/Kg/h En su defecto omitir el bolo e iniciar infusión continua a 0.14 U/Kg/h IV Se espera una disminución de la glucosa sérica en 50- 70 mg/dL/h INSULINA
- 17. Si no se logra descenso de la glicemia se duplica la infusión (0.2 U/Kg ) Iniciando soluciones con dextrosa la infusión de insulina se puede reducir a la mitad (0.02-0.05 U/Kg/h) Meta: mantener glicemia entre 150-200 mg/dL hasta la corrección de la brecha aniónica INSULINA
- 18. INSULINA Px ya conocidos diabéticos continuar su esquema habitual y en debutantes esquema con UI/Kg/ de insulina 0.5 – 0.8 Suspensión de Insulina En CAD: • Glicemia < de 200 – 250 mg/dL • Anion GAP normal: 12 +-4 • pH >7.30 • Bicarbnato ≥18 mEq/L En EHH • Glicemia entre 250 – 300 mg/dL
- 19. POTASIO Siempre es necesaria Valores de ES y diuresis Meta: 4-5 mEq/L durante la terapia Potasio Sérico Tratamiento >5.3 mEq/L No se recomienda reposición (control en 1h) 4.0-5.3 mEq/L KCl 10 mEq/L/h 3.5-3.9 mEq/L KCl 20 mEq/L/h <3.5 Suspender insulina
- 20. BICARBONATO Ph <6.9 100mmol (a ampulas) en 400 ml de sol. A 200 ml/h en 2 horas Si el pH todavía es < 7.0 Repetirla cada 2 h hasta que el pH sea >7.0 La administración inadecuada de bicarbonato y corrección acelerada de la acidosis, esta asociado a un incremento en el riesgo de la hipokalemia.