Este documento describe la epidemiología, presentación clínica, diagnóstico y manejo de la hemorragia digestiva alta. Ocurre en 165 casos por cada 100,000 personas por año en EEUU, con una mortalidad global del 13-14%. Las causas más comunes son úlcera duodenal, úlcera gástrica y varices esofágicas. El examen físico, laboratorios y endoscopia alta son fundamentales para el diagnóstico y tratamiento. La reanimación debe realizarse de manera simultánea, incluyendo vías
Revisión del abordaje del paciente que desarrolla un absceso hepático, así como sus causas, complicaciones y tratamiento, en relación a recomendaciones y Guías Clínicas Actuales.
Fue creado 14/11/16 por Jean Pool Cabello estudiante de medicina Humana de la Facultad de Medicina de la Universidad San Pedro, con ultimas actualizaciones que se especifican en la última lámina
Revisión del abordaje del paciente que desarrolla un absceso hepático, así como sus causas, complicaciones y tratamiento, en relación a recomendaciones y Guías Clínicas Actuales.
Fue creado 14/11/16 por Jean Pool Cabello estudiante de medicina Humana de la Facultad de Medicina de la Universidad San Pedro, con ultimas actualizaciones que se especifican en la última lámina
USO DE RMN Y TC EN EL DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTES VIH+Leslie Cruz
CONCLUSIONES
• La neurotoxoplasmosis es la principal causa de las lesiones cerebrales focales del SNC en los enfermos de VIH +
• En TC Las lesiones se muestran poco definidas, poco específicas y las características son subjetivas.
• El uso de TC hace difícil diferenciar a la toxoplasmosis con otras patológicas focales con efecto de masa.
• El estudio de imágenes con técnica de resonancia magnética ha permitido detectar lesiones no demostrables con la TC.
• La RNM es más sensible que la TAC, mostrando en algunos pacientes un mayor número y extensión de lesiones, además de mayor especificidad con/sin contraste.
• El diagnóstico presuntivo se basa en la serología, la radiografía característica y la buena respuesta al tratamiento empírico antitoxoplásmico.
• El diagnóstico definitivo precisa demostrar la presencia del TG en la muestra de biopsia o en el aspirado de la lesión.
• El tratamiento más exitoso es la combinación pirimetamina-sulfadiazina, ácido folínico.
• Actualmente hay aceptación de la necesaria terapia de mantenimiento para toda la vida con el fin de evitar las recaídas y con ello se ha reportado hasta 18 meses de supervivencia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Martín Hernández, I., & García Izquierdo, S. M. (2003). Toxoplasmosis: infección oportunista en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Rev Biomed, 14(2), 101-11.http://www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb031427.pdf
2. Hernández, J. L. S. (1999). Toxoplasmosis cerebral en pacientes con infección por HIV-SIDA. Enfermedades Infecciosas y Microbiología, 19(1), 10-17. http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-1999/ei991e.pdf
3. Forner, J. P. Toxoplasmosis en pacientes infectados por el VIH-1. http://www.educasida.es/sites/default/files/Peraire_toxoplasmosis_art_jul2005.pdf
4. Maldonado, C., Casale, A., Padilla, F., . Castrillón, M., .Molón, N. and Mallo, M. (2016). Hallazgos Imagenológicos en la Neuroinfección de pacientes con VIH/SIDA. [online] congreso.sordic.org.ar. Available at: http://congreso.sordic.org.ar/uploads/2014/poster/2014_370_PE_SNC.pdf
5. Cura Rodríguez, J., Pedraza Gutiérrez, S. and Gayete Cara, A. (2010). Radiología esencial. Madrid: Editorial Médica Panamericana, pp.1254-1268.
6. Hagga, J. (2001). TC y RM Diagnóstico por imagen del cuerpo humano. 5th ed. Barcelona, España: Elsevier, pp.Cap 3: Procesos infecciosos e inflamatorios del encéfalo (175,178).
7. Páez, L. A., Araque, J. M., & Lozano, A. J. (2001). Neuroimagen de la toxoplasmosis en el paciente con Sida. Revista de la Facultad de Medicina,49(1), 270-275.
USO DE RMN Y TC EN EL DIAGNÓSTICO DE TOXOPLASMOSIS CEREBRAL EN PACIENTES VIH+Leslie Cruz
CONCLUSIONES
• La neurotoxoplasmosis es la principal causa de las lesiones cerebrales focales del SNC en los enfermos de VIH +
• En TC Las lesiones se muestran poco definidas, poco específicas y las características son subjetivas.
• El uso de TC hace difícil diferenciar a la toxoplasmosis con otras patológicas focales con efecto de masa.
• El estudio de imágenes con técnica de resonancia magnética ha permitido detectar lesiones no demostrables con la TC.
• La RNM es más sensible que la TAC, mostrando en algunos pacientes un mayor número y extensión de lesiones, además de mayor especificidad con/sin contraste.
• El diagnóstico presuntivo se basa en la serología, la radiografía característica y la buena respuesta al tratamiento empírico antitoxoplásmico.
• El diagnóstico definitivo precisa demostrar la presencia del TG en la muestra de biopsia o en el aspirado de la lesión.
• El tratamiento más exitoso es la combinación pirimetamina-sulfadiazina, ácido folínico.
• Actualmente hay aceptación de la necesaria terapia de mantenimiento para toda la vida con el fin de evitar las recaídas y con ello se ha reportado hasta 18 meses de supervivencia.
BIBLIOGRAFÍA
1. Martín Hernández, I., & García Izquierdo, S. M. (2003). Toxoplasmosis: infección oportunista en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida. Rev Biomed, 14(2), 101-11.http://www.revbiomed.uady.mx/pdf/rb031427.pdf
2. Hernández, J. L. S. (1999). Toxoplasmosis cerebral en pacientes con infección por HIV-SIDA. Enfermedades Infecciosas y Microbiología, 19(1), 10-17. http://www.medigraphic.com/pdfs/micro/ei-1999/ei991e.pdf
3. Forner, J. P. Toxoplasmosis en pacientes infectados por el VIH-1. http://www.educasida.es/sites/default/files/Peraire_toxoplasmosis_art_jul2005.pdf
4. Maldonado, C., Casale, A., Padilla, F., . Castrillón, M., .Molón, N. and Mallo, M. (2016). Hallazgos Imagenológicos en la Neuroinfección de pacientes con VIH/SIDA. [online] congreso.sordic.org.ar. Available at: http://congreso.sordic.org.ar/uploads/2014/poster/2014_370_PE_SNC.pdf
5. Cura Rodríguez, J., Pedraza Gutiérrez, S. and Gayete Cara, A. (2010). Radiología esencial. Madrid: Editorial Médica Panamericana, pp.1254-1268.
6. Hagga, J. (2001). TC y RM Diagnóstico por imagen del cuerpo humano. 5th ed. Barcelona, España: Elsevier, pp.Cap 3: Procesos infecciosos e inflamatorios del encéfalo (175,178).
7. Páez, L. A., Araque, J. M., & Lozano, A. J. (2001). Neuroimagen de la toxoplasmosis en el paciente con Sida. Revista de la Facultad de Medicina,49(1), 270-275.
Principales 4 patología de esófago: Enfermedad por reflujo gastroesofágico, quemaduras por ácidos y alcalis, acalasia y cáncer (epidermoide, adenocarcinoma, sarcoma).
Definición, signos y síntomas, diagnóstico, tratamiento, complicaciones, evolución.
Se denomina hemorragia digestiva alta (HDA) al escape
de sangre hacia el lumen del tubo digestivo, entre el
esófago alto y el ángulo de Treitz. Es una causa
frecuente de consulta y de hospitalización en Servicios de
Urgencia y uno de los principales motivos de ingreso con
elevada mortalidad.
Se define como la pérdida de sangre procedente del tubo digestivo; se divide en hemorragia de tubo digestivo alto y bajo según el ángulo de treitz (parte mas fija del intestino delgado que indica el inicio del yeyuno)
LIGAMENTO DE TREITZ
Va desde la flexura duodeno-yeyunal hasta los pilares diafragmaticos
Representa aproximadamente el 20% de todos los casos de hemorragia digestiva y su incidencia se estima en aproximadamente 20 casos por 100.000 habitantes cada año
Se presenta fundamentalmente en pacientes de edad avanzada En el 80% de casos la hemorragia es autolimitada y los principales factores de mal pronóstico son la magnitud de la pérdida de sangre, la inestabilidad hemodinámica, la comorbilidad y la edad avanzada.
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IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
2. Es una de las urgencias médicas más frecuentes.
3. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Epidemiologia:
*En EEUU 165 casos / 100.000 habitantes/ año con
500.000 internaciones anuales.
*Mortalidad global del 13-14 %, que no desciende desde
la década del 60.
Mortalidad de los episodios agudos de HDA no variceal 4-
10% y del 18-30% en la hemorragia variceal.
Emergency Medicine .Rosen 2012 : 248
5. EPIDEMIOLOGIA
Hemorragia digestiva alta: 76-90%
Anatómicamente proximal al ligamento de Treitz en el
duodeno distal
Peor pronóstico y mayor mortalidad
El 60% de las muertes son por varices o úlcera peptica
Más frecuentemente inestabilidad hemodinámica
Hemorragia digestiva baja: 10-24%
Anatómicamente distal al ligamento de Treitz
Mortalidad 4%
7. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
REPRESENTA EL 20 AL 30 % DE LAS
HEMORRAGIAS DIGESTIVAS.
EL 80 % CESAN EN FORMA EXPONTANEA.
MAYOR EN EL SEXO MASCULINO.
MAS FRECUENTES A MAYOR EDAD.
LA MAYORIA ORIGEN COLONICO.
MENOR REPERCUCION HEMODINAMICA QUE
LAS HDA.
9. ENTERORRAGIA: es la hemorragia proveniente de la
mucosa intestinal.
PROCTORRAGIA: es la hemorragia, por el ano, de sangre
roja originada en el recto o en el canal anal.
Melena: sangre ya químicamente alterada y de color negro
bri-
llante. Resulta en heces negruzcas, muy pegajosas y mal
olien-
tes.
HEMATOQUECIA: es la deposición de sangre pura o heces
sanguinolentas o a veces con coágulos.
10. Otras presentaciones para no
olvidar:
*Sincope
*Anemia sintomática: palpitaciones, angor,
confusión, disnea
*Dolor abdominal
*Shock hipovolémico/ Shock indiferenciado
*Caídas en el anciano
*Paro CARDIACO
11. No olvidar que la hemorragia digestiva puede
ser manifestación o complicación de
enfermedades o cuadros subyacentes graves:
*Sepsis severa
*Síndromes hemorragíparos
12. Factores a favor de una hemorragia digestiva alta:
*Historia de melena
*Melena al examen
*Sangre o borra de café en sonda nasogástrica
Factor en contra de hemorragia digestiva alta:
*Coagulos mezclados con materia fecal
13. interrogatorio
*Contexto: constipación, vómitos previos
*Cantidad y síntomas asociados
*Apariencia: sangre roja o borra de café,
coágulos
por recto , melena o sangre roja.
*Antecedentes relevantes.
14. Antecedentes importantes:
*Hemorragia digestiva previa (60% sangran de la misma
lesión)
*Enfermedad hepática: hipertensión portal
*Alcohol
*AINES, Corticoides, Anticoagulantes, Antiagregantes,
Betabloqueantes, Quimioterapia
*Fumador
*Edad > 60 años
*Comorbilidades: ICC, DBT, neoplasias, IRC,
enfermedad coronaria
*Aneurisma de aorta abdominal
*Estenosis aórtica o angiodisplasias
15. Presentaciones que pueden
sugerir etiología:
*Ulcera péptica: dolor en epigástrio o cuadrante
superior derecho
*Ulcera esofágica: odinofagia, reflujo
gastroesofágico,, disfagia
*Desgarro de Mallory Weiss: vómitos, tos previa a
hematemesis (aumento de la presión intragásrica)
*Hemorragia variceal o gastropatia hipertensiva
portal: ictericia, debilidad, ascitis.
*Neoplasia: disfagia, pérdida de peso, saciedad
precoz.
16. Datos que pueden sugerir
etiología:
*Gastritis erosiva: antecedente de TEC, intubación,
trauma, quemado, coagulopatia, uso crónico de
corticoides
*Hemobilia: trauma, instrumentación de la vía biliar,
litiasis biliar
*Fistula aortoduodenal: dolor abdominal o lumbar,
aneurisma de aorta no reparado o reparado.
18. Causas principales de
hemorragia digestiva alta:
No variceal
*Ulcera duodenal 28%
*Ulcera gástrica 26%
*Gastritis erosiva 13%
*Esofagitis 8%
Variceal
*Várices gástricas y esofágicas 12%
En el 7-25% de los casos no se encuentra causa
del sangrado
19. Causas principales de
hemorragia digestiva baja:
*Enfermedad diverticular 30% (solo en el 5% sangrado masivo)
*Enfermedades anorrectales 14-20% (hemorroides y fisura anal)
*Ectasias vascular (malformación arteriovenosa y angiodisplasias)
10%
*Pólipos 9%
*Cáncer 8%
*Isquémia (isquemia mesenterica- colitis isquémica) 12%
* Enfermedad inflamatoria intestinal 9%
No se encuentra causa en el 8-14% de los casos
20. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Causa alta que mata rápidamente:
*Variceal
Causa baja que mata rápidamente:
*Fistula aortoentérica (rara)
21. Factores de riesgo para
hemorragia digestiva alta:
*Infección por H. Pylori
*AINES
*Historia de úlcera
*Edad de > 60 años
*AINES con corticoides o anticoagulantes
22. Factores que complican la
evaluación y resucitación:
*Pérdida oculta, pérdida esporádica de sangre,
dificultad para predecir, localizar y controlar la
hemorragia
*Comorbilidades que enmascaran los cambios en
los signos vitales, la inestabilidad hemodinámica y
demoran la resucitación
Emergency Departmen Resuscitation of the Critically Ill 2011: Cap
11: 99
23. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Clasificación según severidad:
Tipo PAS FC
Hipotensión
Ortostática
___________________________________________
_____
Leve > 100 mmHg < 100/min. No
___________________________________________
_____
Severa < 100 mmHg > 100/min. Si
24. Hemorragia digestiva grave:
*Descenso significativo del hematocrito.
*Cambios en los signos vitales.
*Shock hemorrágico.
*Hematemesis o hematoquezia abundante.
25. Condiciones que aumentan la
mortalidad:
*Edad > 60 años
*Enfermedades asociadas:
Cardiopatia isquémica
DBT
Neoplasia
EPOC
Insuficiencia cardíaca
Insuficiencia renal
*Anticoagulación crónica
*Shock hipovolémico
*Recidiva precoz de la hemorragia
26. Examen físico:
Presión arterial y ortostatismo ……(si es posible)
FC: taquicardia o bradicardia paradojal
Frecuencia respiratoria/saturación de O2
Color de piel y mucosas
Perfusión tisular
27. Examen físico:
Examen y tacto rectal.
Signos de hepatopatía crónica: ascitis, asterixis,
ictericia, hepatoesplenomegalia, telangiectasias.
Dolor abdominal, RHA aumentados, dolor a la
descompresión, defensa
28. Laboratorio:
Hematocrito/Hb como valor basal y luego seriado
cada 2 - 8 hs. dependiendo del estado clínico
Recuento de plaquetas
TP
Hepatograma
Urea
Creatinina
Grupo y Factor a hemoterapia
29. Sonda nasogástrica:
Débito: tipo y magnitud y recurrencia(signo vital)
Un aspirado negativo no excluye hemorragia digestiva
alta
Lavado gástrico:
Sin beneficio terapéutico
Podría facilitar la endoscopia al remover coágulos,
sangre fresca o material particulado.
30. COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA
Indicaciones generales :
*Monitoreo y evaluación de la hemorragia digestiva alta
*Descompresión del estomago (perforación u obstrucción)
*Reducir incidencia y riesgo de vómitos
*Reducir el reflujo y vómitos y consecuente aspiración en
paciente intubado
*Administración de medicación o contraste oral en paciente
incapaz de tragar
*Detección de hernia gástrica transdiafragmatica
*Ileo prolongado**
Clinical Procedures en Emergency Medicine Roberts-Hedges 2014:809
31. COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA
Contraindicaciones:
*Sospecha de fractura de base de cráneo
Colocar
*Trauma mediofacial
orogástrica
*Coagulopatia
*Estenosis esofágica
*Lesión por álcalis (causticos)
*Antecedente de by pass gástrico o procedimientos
con colocación de bandas
32. COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA
Complicaciones:
*Hemorragia
*Colocación intracraneal
*Colocación pulmonar
*Neumotorax
*Vómitos y náuseas
*Perforación
*Sinusitis
*Aspiración
Clinical Procedures en Emergency Medicine Roberts-Hedges
2014:809
33. COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA
Clinical Procedures en Emergency Medicine Roberts-Hedges
2014:809
Inspeccionar
o insertar un dedo
enguantado para
verificar la fosa mas
permeable
Anestesiar la nariz,
nasofaringe y orofaringe
por al menos 5 minutos
antes del procedimiento
Ideal: nebulizar con
lidocaina (4 ml al 4%)porque
reduce el disconfort
nasal y faringeo
Aplicar vasoconstrictor
tópico: fenilefrina 0,5%
o oximetazolina 0,05%
Aplicar lidocaina
viscosa 2% en el
piso de la fosa nasal
llevando a que pase
dentro de la nasofaringe
y que sea deglutida
35. COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA
Clinical Procedures en Emergency Medicine Roberts-Hedges 2014:809
Medir la distancia
de la punta de la
nariz al conducto
y al apendice xifoides
agregar 15 cm más y
marcar la distancia
total
Mientras el paciente
toma sorbos de agua
se pasa rápidamente
la sonda coordinando
con la deglución del
paciente hasta llegar
a la profundidad
predeterminada
Paciente sentado.
Pasar lentamente la
sonda nasogátrica por
el piso de de la ventana
de la nariz hasta que
llegue a la nasofaringe
Se valora la colocación
de la sonda con la
aspiración e insuflación
con jeringa tipo Toomey
36. COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA
Clinical Procedures en Emergency Medicine Roberts-Hedges
2014:809
Unir el tubo a
la bolsa colectora
Fijar la sonda
nasogástrica a la
piel de la nariz
37. Otros estudios complementarios
ECG
En pacientes > 50 años o con enfermedad coronaria
previa, dolor torácico, disnea, hipotensión persistente.
Rx de abdomen simple / TAC de abdomen
En sospecha de abdomen agudo perforativo y/o
obstructivo.
Rx de torax
Diagnóstico diferencial de hemóptisis!!
38. Endoscopia alta:
Urgente: * Débito de sangre roja por SNG
* Sangrado activo con inestabilidad
hemodinámica
* Sangrado masivo
EL GRAN PROBLEMA
39. Endoscopia alta:
Diferido: débito tipo borra de café por SNG
paciente estable
En general dentro de las primeras 24hs.
(identifica lesión en el 78-95% de los casos),
posteriormente disminuye el rédito diagnóstico.
40. DESGARRO DE
MALLORY WEISS
ULCERA GASTRICA
LA ENDOSCOPIA PERMITE IDENTIFICAR LOCALIZACION, CAUSA , RIESGO
DE RESANGRADO Y
REALIZAR SI ES NECESARIO EL TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
VARICES
ESOFAGICAS
ULCERA
DUODENAL
41. * Reanimación simultanea a los procedimientos
diagnósticos
*Vía aérea
*Accesos venosos-Fluidos
Dos vías periféricas de grueso calibre/cristaloides
*Transfusión de glóbulos rojos- plasma fresco
*Corrección de TP y plaquetopenia
42. Vía aérea:
*Considerar siempre el riesgo de aspiración.
*En general en pacientes hemodinámicamente inestables
con hemorragia digestiva se recomienda la intubación
antes
de realizar procedimientos endoscópicos o invasivos.
*Utilizar la secuencia de intubación rápida (SIR)con
ketamina como inductor(esquema de shock)
*Tener preparado el material de aspiración.
43. ESQUEMA de DROGAS para SIR EN SHOCK
DROGA_________ DOSIS___ PARA 70KG__ _ 80KG__
90KG__
---------------------------------------------------------------------------------------------------
1)Ketamina 1,5mg/kg 2 ml 2,4ml 2,7ml
2)Succinilcolina 1,5mg/kg
Amp= 100mg = 2ml 2 ml 2,4ml 2,6ml
_____________________________________________________________
_______
En caso de contraindicación de Succinilcolina reemplazar por:
Vecuronio en dosis paralizante: 0,1mg/kg:
fco. Ampolla diluido en 10 ml.de sol.fisiol. 7ml 8ml 9ml
47. Tratamiento inicial con líquidos:
El Shock hemorrágico requiere una
inmediata
hemostasia y una rápida infusión de sangre
y
derivados.
48. * Reanimación simultanea a los procedimientos diagnósticos
*Circulación
Mantener la Hb por encima de 9 g/dl
en pacientes criticamente enfermos,
> 55 años o con múltiples comorbilidades
o enfermedad cardíaca y por encima
de 7 g/dl en los pacientes de bajo riesgo.
Si recibe 4 o más unidades de GR debe
recibir plasma fresco o usar protocolo
1UGR/ 1U plasma/1 plaquetas
49. * Reanimación simultanea a los procedimientos
diagnósticos
*Circulación
En pacientes con hemorragia digestiva variceal se recomienda
mantener un nivel 7-8 g/dl (Hto 25%) y no sobrepasarlo dado
que una elevada restitución de GR puede elevar la presión portal.
Mantener las plaquetas por encima de 50.000/mm3 con
plaquetas.
Transfundir plaquetas si hay hemorragia que amenaza la vida
y el paciente toma aspirina 0 clopidogrel (disfunción plaquetaria)
Mantener un RIN menor a 1,8 con plasma fresco.
50. Tratamiento medico
En todo paciente con hemorragia digestiva alta hasta tener
diagnóstico etiológico dar inhibidores de la bomba de
protones (IBP) y en aquellos que tienen estigmas de alto
riesgo que han requerido tratamiento endoscópico.
No hay evidencia de detengan agudamente el sangrado,
pero disminuyen la incidencia de resangrado,
requerimiento tranfusional, necesidad de cirugía y
duración de hospitalización.
51. Fundamento de la supresión ácida:
La supresión ácida en la hemorragia digestiva alta
no variceal lleva al control del sangrado por refuerzo
de los mecanismos hemostáticos que incluyen la
estabilización de los agregados plaquetarios y
coágulos de fibrina.
Los agregados de plaquetas y coágulos de fibrina son
altamente dependientes del pH y sólo posible con pH
mayor a 6, por lo que el objetivo terapéutico es lograr
una pH > 6 con los inhibidores de la bomba de protones.
Gastrointest Endoscopy Clin N Am (2011)
21:671
52. Tratamiento medico:
Inhibidores de la bomba de protones(IBP):
Omeprazol o pantoprazol o esomeprazol:
Dosis de carga: 80 mg en bolo EV seguido de 8 mg/hora
en infusión por 72 hs.
Los antagonistas H2(ranitidina) NO demostraron
beneficio
en hemorragia digestiva
53. Tratamiento medico
Prokineticos: en pacientes con sangrado severo o con
importantes coagulos: para mejorar visualización
endoscópica
Eritromicina:
Dosis : 3 mg/ Kg en 20-30 minutos EV 30-90 minutos
antes de la endoscopia
Metoclopramida
56. Tratamiento medico:
Hemorragia variceal: drogas vasoactivas
( producen vasoconstricción esplácnica y disminución de
la presión portal)
Somatostatina(amp = 3 mg): hasta 5 días
250 microg en bolo(se puede repetir en la 1° hora si hay
resangrado), con infusión continua de 250-500 microg/h.
Terlipresina(NR Glypressin amp.= 1mg): hasta 5 días
Primeras 48 hs: 2 mg EV cada 4 hs hasta control del
sangrado,
mantenimiento: 1 mg EV cada 4 hs para prevenir el
resangrado
57. Tratamiento medico:
Hemorragia variceal: drogas vasoactivas(vasoconstricción esplácnica)
Octreótide(NR Sandostatin Lar amp de 10-20-30 mg): 2-5
días
Dosis de carga: 50 microgramos en bolo EV seguido de
50 microgramos/hora en infusión
Vasopresina + nitroglicerina: máximo por 24 hs
20 unidades de vasopresina en 20 minutos EV, luego 0,2-0,4
unidades/minuto en infusión hasta un máximo de 0,8U/minuto
asociada a nitroglicerina 40-400 microg./min
Efectos adversos importantes. Si no se dispone de las anteriores.
Gastroenterol Clin N Am (2011)
58. Tratamiento medico:
Hemorragia variceal:
Taponamiento con Balón:
Medida temporal para los pacientes con hemorragia incontrolable
debido a várices utilizando diversos dispositivos: en nuestro medio:
Balón de Segstaken –Blakemore
El paciente debe ser intubado previamente a su colocación.
Tasa de éxito inicial 60-90%
Complicaciones en el 14% de los casos
Resangrado al desinflar en el 50%
59. Tratamiento medico:
Taponamiento con Balón:
Hemorragia variceal:
Indicaciones:
Paciente inestable con sangrado variceal masivo
en los siguientes escenarios:
*Endoscopia no disponible
*Endoscopia no satisfactoria para controlar
el sangrado
*Fracaso del cese del sangrado con drogas
vasoactivas
60. Tratamiento medico:
Taponamiento con Balón:
Hemorragia variceal:
Contraindicaciones:
*Antecedente de estenosis esofágica
*Cirugia reciente gástrica o esofágica
61. Tratamiento medico:
Taponamiento con Balón:
Hemorragia variceal:
Complicaciones:
*Obstrucción de vía aérea
*Ruptura esofágica
*Neumonitis por aspiración
*Dolor
*Ulceración en labios, boca, lengua
*Erosión de mucosa gástrica o esofágica
63. Colocación del Bálon:
*Balón gastrico y esofágico: controlar fuga y luego
desinflados, clampearlos
*Lubricarlo con xilocaina
*Cabecera a 45° o decubito lateral izquierdo
*Pasar las sondas por vía oral hasta por lo menos la
marca de 50 cm
*Aspirar por los puertos esofágico y gástrico
64. Colocación del Bálon:
*Inflar el balón gástrico ( si es posible con control
radiológico) y clampearlo
*Traccionar hasta encontrar resistencia
*Aspirar por balón gástrico y esofágico, si persiste
positivo, inflar el balón esofágico, a no más de
45 mmHg
*Clampear el puerto del balón esofágico
*La tracción se mantiene con 1 litro de suero
*Mantener aspiración continua de los puertos por 12
hs.
65. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Colocación del Balón:
*Luego de varias horas sin sangrado, desinflar
5 mmHg cada 3 hs. hasta llegar a 25 mmHg
*Considerar desinflar varios minutos el balón
esofágico cada 5-6 hs para disminuir la incidencia
de isquemia y necrosis
*Cuando la hemorragia está controlada y el paciente
estable el balón se saca a las 24 hs de su colocación
74. Tratamiento medico:
El 20% de los pacientes con cirrosis hospitalizados
por hemorragia digestiva tienen infección bacteriana
Antibióticos: como profilaxis de peritonitis bacteriana
espontánea por 7 días-Indicar la primera dosis antes
de la endoscopía.
En hemorragia digestiva en pacientes con cirrosis:
variceal como no variceal
Ceftriaxone: 1 gr. /día EV
Ciprofloxacina: 400 mg /d EV
77. Endoscopia alta:
Cuando repetir?
Si hay recurrencia de sangrado y tienen lesiones
de alto riesgo.
Si repite sangrado luego de segunda endoscopia se
debe recurrir a tratamiento radiológico
intervencionista(angiografía con embolización) o
cirugía.
80. Evolución de la hemorragia
digestiva alta:
Cese espontáneo: 80%
Requieren terapia endoscópica: 20% con efectividad
en el 90% de los casos
Resangrado: 6-10%
Gastrointest. Endoscopy Clin. N. Am.
2011(21):56
81. Factores que predicen el
resangrado:
Edad
Historia de úlcera sangrante
Shock
Presencia de comorbilidades
Nivel bajo de Hb inicial < 10 g/dl
Sangre fresca( vómito, aspirado, rectal)
Origen del sangrado: bulbo duodenal posterior, curvatura
menor alta
Tamaño de la úlcera > a 1cm
Estigmas endoscópicos de sangrado reciente o activo
Falta de uso de inhibidores de la bomba de protones
luego de la endoscopía
82. Estratificación de riesgo:
Score de Blatchford(clínico)
Score AIMS65(clínico)
Score de Rockall(clínico-endoscopico)
Score de Forrest (endoscópico)
83. Estratificación de riesgo:
Score de Blatchford(clínico)
Variable Puntaje
_______________________________________________
PAS 100-109 mmHg 1
PAS 90-99 mmHg 2
<90 mmHg 3
_______________________________________________
FC > 100 1
Melena 1
Síncope 2
Enfermedad hepática 2
Insuficiencia cardíaca 2
85. Estratificación de riesgo:
Score de Blatchford(clínico)
Para indicar terapéutica endoscópica o tranfusional
temprana en hemorragia digestiva alta no varicosa.
Puntaje de 0(cero) se asocia con baja probabilidad de
intervención temprana con una certeza del 99%.
Endoscopia electiva.
86. Estratificación de riesgo:
Score AIMS65(clínico)
Albumina < 3 g%
RIN > 1,5
Alteración del estado mental(confusión, estupor,
coma)
PAS < 90 mmHg
Edad > 65 años
88. Estratificación de riesgo:
Score de Rockall(clínico-endoscopico)
Variable Puntos
___________________________________________
____
< 60 años 0
60-79 años 1
>80 años 2
___________________________________________
____
PAS >100 FC <100 0
PAS > 100 FC >100 1
89. Estratificación de riesgo:
Score de Rockall(clínico-endoscopico)
Variable Puntos
___________________________________________
____
Ninguna enfermedad mayor 0
Enfermedad cardíaca u otra mayor 2
Insuficiencia renal o hepática o
neoplasia 3
___________________________________________
____
90. Estratificación de riesgo:
Score de Rockall(clínico-endoscopico)
Variable Puntos
___________________________________________
____
Mallory Weiss o ninguna lesión 0
Cualquier otro diagnóstico 1
Neoplasia gastrointestinal superior 2
___________________________________________
____
Estigmas de sangrado
Ausente o sólo mancha oscura 0
91. Estratificación de riesgo:
Score de Rockall(clínico-endoscopico)
Puntos Riesgo
____________________________________
2 o menos Bajo
3 o más Alto
____________________________________
92. Estratificación de riesgo:
Score de Rockall(clínico sólo sin endoscopia)
Puntos Riesgo
____________________________________
1 o más Alto
____________________________________
93. Estratificación de riesgo:
Score de Forrest en úlcera péptica gastroduodenal
Forrest Tipo de lesión Riesgo de resangrado (% ) Mortalidad(%)
Cirugía (%)
(sin tratamiento) (sin tratamiento)
__________________________________________________________________
______
IA Sangrado pulsátil 55 11 35
IB Sangrado en napa
IIA Vaso visible 43 11 34
IIB Coágulo adherido 22 7 10
IIC Mácula plana 10 3 6
III Fondo limpio 5 2 0,5
100. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Estratificación de riesgo:
Score de Forrest en úlcera péptica gastroduodenal
Forrest Tipo de lesión Prevalencia%
__________________________________________________________________
______
IA Sangrado pulsátil 12
IB Sangrado en napa
IIA Vaso visible 8
IIB Coágulo adherido 8
IIC Mácula plana 16
III Fondo limpio 55
The American J. of Gastroenterology 2012 (107):345
101. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Estratificación de riesgo:
Score de Forrest en úlcera péptica gastroduodenal
Forrest Tipo de lesión Tratamiento
_______________________________________________________________________
_
IA Sangrado pulsátil
IB Sangrado en napa Terapia endoscópica + IBP bolo e infusión
IIA Vaso visible
IIB Coágulo adherido Terapia endoscópica + IBP bolo e infusión
opcional
IIC Mácula plana
III Fondo limpio Sin terapia endoscópica IBP oral
The American J. of Gastroenterology 2012
(107):345
102. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Ingesta oral:
*Nada cuando ingresan
*Dieta liquida por 48 hs. luego de la endoscopia en
pacientes hospitalizados con estigmas de alto riesgo
*Dieta regular luego de la endoscopia en pacientes
con estigmas de bajo riesgo estables
103. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Manejo ambulatorio a los pacientes que:
*No tienen comorbilidades
*Aspiración por SNG negativa
*Signos vitales normales
*Hb normal
*Tengan una causa de sangrado identificada por la
endoscopia
*El origen del sangrado no se asocia a alto riesgo de
resangrado
104. HEMORRAGIA DIGESTIVA
Manejo internado por 72 hs a los pacientes que
recibieron tratamiento endoscópico o tienen
estigmas de alto riesgo endoscópico.
106. MANEJO QUIRURGICO
Consulta quirúrgica: manejo definitivo en el 10%
de las hemorragias digestivas
*Abdomen quirúrgico: sospecha de perforación,
peritonitis, isquemia mesentérica, cirugía reciente,
neoplasia.
*Sangrado masivo o recurrencia o que requiere
transfusión masiva
*Fracaso o alto riesgo de fracaso al tratamiento
médico, endoscópico o angiográfico.
107. Indicaciones quirúrgicas de úlcera péptica
*Fracaso en la resucitación y hemorragia severa
persistente.
*Fracaso o no disponibilidad de técnicas endoscópicas
o angiográficas.
*Emergencia quirúrgica causal o concurrente:
isquemia intestinal, perforación, obstrucción o
neoplasia.
108. Paciente inestable con sospecha de hemorragia digestiva
Confirmar el origen
No gastrointestinal Gastrointestinal
Causa quirúrgica Sin causa evidente
Isquemia, obstrucción, Considerar causa alta
perforación, tumor Resucitación y tranfusión
Tratamiento médico
empírico
109. Falla en la resucitación inicial SIN RESOLUCION
ENDOSCOPICA
SI NO
Conducta quirúrgica Endoscopia
Taponamiento con balón empírico
Gastrectomia
Laparotomia y colectomia
Shunt portocava
110. Endoscopia
Endoscopia satisfactoria Radiologia intervencionista
Bandas para várices Embolización de sangrado no
varicoso
Oclusión de vaso de úlcera VARICES (TIPS)
Monitoreo de resangrado Falla
Consulta quirúrgica
111. Estratificación de riesgo
(Strate):
FC > 100/ min.
PAS < 115 mmHg
Sincope
Ausencia de dolor abdominal al examen
Sangrado rectal grosero
Uso de aspirina
Más de dos comorbilidades
La presencia de más de tres factores indica un 84% de
riesgo de sangrado severo
113. Profilaxis de úlceras por estrés:
Indicaciones :
Factores de riesgo mayores:
*Ventilación mecánica
*Coagulopatia( plaquetas < 50000/mm3, RIN > 1,5,
kptt > 2 veces el normal)
*Historia de úlcera gastroduodenal o hemorragia
digestiva en el último año
*Trauma encefalocraneano, trauma medular,
quemado
Up to date
2014
114. Profilaxis de úlceras por estrés:
Indicaciones :
Factores de riesgo menores: 2 o más de los siguientes
*Sepsis severa
*Uso de glucocorticoides (> 250 mg/día
de hidrocortisona)
*Internación en UTI > a 1 semana
*Sangrado gastrointestinal oculto por más de 6 días
Up to date 2014