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ALEXANDRA PÉREZ LEÓN CirrosisHipertensión PortalHepatopatía Terminal Medicina Interna
Cirrosis Hepática  Enfermedad crónica y progresiva del hígado Aumento difuso del tejido conjuntivo que comporta la desorganización Destrucción y regeneración de las células del parénquima hepático De la arquitectura vascular y lobulillar.
CIRROSIS E T I O P A T O G E N I A
CIRROSIS E T I O P A T O G E N I A La cirrosis se clasifica a menudo con arreglo al patrón macroscópico de distorsión estructural MICRONODULAR MACRONODULAR
CIRROSIS E T I O P A T O G E N I A
CIRROSIS C L A S I F I C A C I Ó N
CAUSAS  DECIRROSIS
HIPERTENSIÓN  PORTAL
ÓXIDO  NÍTRICO  La regeneración nodular y la fibrosis en el espacio de Disse incrementan la resistencia postsinusoidal y sinusoidal La cirrosis se acompaña de un > flujo esplácnico debido a un tono    de las arteriolas esplácnicas   Los mecanismos responsables de la vasodilatación arteriolar esplácnica no se conocen bien
  HIPERTENSIÓN  PORTAL El mecanismo fundamental de elevación de la presión portal Un aumento de la resistencia o del flujo
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS R E N A L E S Forma más grave  Progresa a insuficiencia renal oligúrica y fisiología prerrenal Asocia con vasoconstricción intrarrenal extrema que provoca retención de Na Suele irreversible sin trasplante Forma más leve Filtración glomerular ligeramente disminuida Retención pronunciada de Na y H2O resistente a los diuréticos
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RESULTADOS  DE  LOS  ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS GRADIENTE PORTOSISTÉMICO              > de 5 mm Hg GRADIENTE PORTOSISTÉMICO               > de 12 mm Hg VARICES HEMORRÁGICAS HIPERTENSIÓN PORTAL
TRATAMIENTO  Y EVOLUCIÓN HTP Induce la formación de colaterales portosistémicas A través de la vena umbilical Aparición de colaterales en la pared abdominal VARICES RECTALES Superior VENA RECTAL Media  Inferior
TRATAMIENTO  Y EVOLUCIÓN A través de las venas  Coronaria  Gástrica izquierda  La hemorragia por rotura  Vena Ácigos VARICES GASTROESOFÁGICAS
TRATAMIENTO  Y EVOLUCIÓN No hay varices por      umbral de gradiente portosistémico de 12 mmHg Hemorragia en 30%
TRATAMIENTO  Y EVOLUCIÓN Tasas elevadas de morbilidad Varias intervenciones Hemorragia aguda Hemorragia inicial o recurrente por varices
TRATAMIENTO  Y EVOLUCIÓN Varices de gran calibre Ligadura endoscópica con banda elástica tasa de hemorragia inicial por varices Controvertido por sus complicaciones Hemorragia aguda EMERGENCIA MÉDICA Tratados en UCI Varices  Reposición del volumen Optimización de la situación hemodinámica prioridades Esofágicas  Gástricas
TRATAMIENTO  Y EVOLUCIÓN Escleroterapia  de varices por inyección  Ante una Hemorragia aguda Rotura de varices difícil de controlar Cuando una hemorragia profusa dificulta la visualización y colocación de las bandas ,[object Object]
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TRATAMIENTO  Y EVOLUCIÓN Hemorragia persiste Taponamiento con globo esofágico Eficacia 90%  Medida para ganar tiempo TIPS
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TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA  HEPÁTICA W E S T - H A V E N
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TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA  HEPÁTICA NEUROTOXINAS Microflora intestinal TRATAMIENTO Alterar el microambiente del colon
TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA  HEPÁTICA
TRATAMIENTO  Y EVOLUCIÓN TOH Supervivencia prevista del paciente con Hepatopatía terminal Desarrollado INDICADORES PRONÓSTICOS
TOH Mortalidad en un año 10% - 20% Estadio A mejor tratamiento médico Estadios B o C se benefician del trasplante
TRASPLANTE ORTOTÓPICO DE HÍGADO VALORA EVALUACIÓN PREVIA AL TRASPLANTE
EVALUACIÓN
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Cirrosis Hepática

  • 1. ALEXANDRA PÉREZ LEÓN CirrosisHipertensión PortalHepatopatía Terminal Medicina Interna
  • 2. Cirrosis Hepática Enfermedad crónica y progresiva del hígado Aumento difuso del tejido conjuntivo que comporta la desorganización Destrucción y regeneración de las células del parénquima hepático De la arquitectura vascular y lobulillar.
  • 3. CIRROSIS E T I O P A T O G E N I A
  • 4. CIRROSIS E T I O P A T O G E N I A La cirrosis se clasifica a menudo con arreglo al patrón macroscópico de distorsión estructural MICRONODULAR MACRONODULAR
  • 5. CIRROSIS E T I O P A T O G E N I A
  • 6. CIRROSIS C L A S I F I C A C I Ó N
  • 9. ÓXIDO NÍTRICO La regeneración nodular y la fibrosis en el espacio de Disse incrementan la resistencia postsinusoidal y sinusoidal La cirrosis se acompaña de un > flujo esplácnico debido a un tono de las arteriolas esplácnicas Los mecanismos responsables de la vasodilatación arteriolar esplácnica no se conocen bien
  • 10. HIPERTENSIÓN PORTAL El mecanismo fundamental de elevación de la presión portal Un aumento de la resistencia o del flujo
  • 11. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
  • 12. CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PORTAL
  • 14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS E N D Ó C R I N A S Hemocromatosis Hepatopatía alcohólica Hepatitis C
  • 15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS E N D Ó C R I N A S
  • 16. MANIFESTACIONES CLÍNICAS P U L M O N A R E S
  • 17. MANIFESTACIONES CLÍNICAS P U L M O N A R E S
  • 18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS R E N A L E S Forma más grave Progresa a insuficiencia renal oligúrica y fisiología prerrenal Asocia con vasoconstricción intrarrenal extrema que provoca retención de Na Suele irreversible sin trasplante Forma más leve Filtración glomerular ligeramente disminuida Retención pronunciada de Na y H2O resistente a los diuréticos
  • 19. RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS E S T U D I O S A N A L I T I C O S
  • 20. RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS E S T U D I O S A N A L I T I C O S
  • 21. RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS E S T U D I O S E S T R U C T U R A L E S
  • 22. RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS E S T U D I O S E S T R U C T U R A L E S
  • 23. RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS BIOPSIA HEPÁTICA Es el único método definitivo de diagnosticar una cirrosis Aporta pistas sobre la causa subyacente
  • 24.
  • 25. RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS DETERMINACIÓN DE LA PRESIÓN EN LA VENA PORTA Aunque las determinaciones directas e indirectas de la presión portal constituyen el método definitivo de diagnosticar la HTP
  • 26. RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS GRADIENTE PORTOSISTÉMICO > de 5 mm Hg GRADIENTE PORTOSISTÉMICO > de 12 mm Hg VARICES HEMORRÁGICAS HIPERTENSIÓN PORTAL
  • 27. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN HTP Induce la formación de colaterales portosistémicas A través de la vena umbilical Aparición de colaterales en la pared abdominal VARICES RECTALES Superior VENA RECTAL Media Inferior
  • 28. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN A través de las venas Coronaria Gástrica izquierda La hemorragia por rotura Vena Ácigos VARICES GASTROESOFÁGICAS
  • 29. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN No hay varices por umbral de gradiente portosistémico de 12 mmHg Hemorragia en 30%
  • 30. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN Tasas elevadas de morbilidad Varias intervenciones Hemorragia aguda Hemorragia inicial o recurrente por varices
  • 31. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN Varices de gran calibre Ligadura endoscópica con banda elástica tasa de hemorragia inicial por varices Controvertido por sus complicaciones Hemorragia aguda EMERGENCIA MÉDICA Tratados en UCI Varices Reposición del volumen Optimización de la situación hemodinámica prioridades Esofágicas Gástricas
  • 32.
  • 34.
  • 35. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN Hemorragia persiste Taponamiento con globo esofágico Eficacia 90% Medida para ganar tiempo TIPS
  • 36. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN
  • 37.
  • 38. No se define por que aparece la Encefalopatía Explicaciones
  • 39. TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA W E S T - H A V E N
  • 40. TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
  • 41. TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA NEUROTOXINAS Microflora intestinal TRATAMIENTO Alterar el microambiente del colon
  • 42. TRATAMIENTO DE LA ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
  • 43. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN TOH Supervivencia prevista del paciente con Hepatopatía terminal Desarrollado INDICADORES PRONÓSTICOS
  • 44.
  • 45. TOH Mortalidad en un año 10% - 20% Estadio A mejor tratamiento médico Estadios B o C se benefician del trasplante
  • 46.
  • 47. TRASPLANTE ORTOTÓPICO DE HÍGADO VALORA EVALUACIÓN PREVIA AL TRASPLANTE
  • 49. AUTORIZACIÓN DEL TRASPLANTE ORTOTÓPICO DE HÍGADO