CIRUGÍA patologia vascular.pdf

Anatomía y exploración (Vasc. I ). CARD CIR 10 1
Anatomía y exploración (Vasc. I ). CARD CIR 10
Sistema arterial......................................................................................................................................2
Recuerdo anatómico..........................................................................................................................2
Exploración general ..........................................................................................................................2
Exploraciones complementarias no invasivas ..................................................................................4
Exploraciones complementarias invasivas .......................................................................................4
Sistema venoso......................................................................................................................................5
Recuerdo anatómico..........................................................................................................................5
Exploración general ..........................................................................................................................5

Sistema arterial
Recuerdo anatómico
- Tronco braquicefálico
o Carótida común derecha
 Carótida interna
 Carótida externa
o Subclavia derecha  axilar  braquial (humeral)
o Braquial
 Radial
 Cubital
- Carótida común izquierda
- Subclavia izquierda
- Ramas intercostales
- Ramas viscerales
- Ilíacas comunes
o Ilíaca interna
o Ilíaca externa
 Femoral  poplítea
 Femoral profunda
o Ramas perforantes
 Poplítea
 Tibial anterior
 Tibial posterior
o Peronea
Exploración general
Para explorar la patología arterial hay que hacer una exploración vascular general. Si nos envían
pacientes por problemas en una pierna no nos tenemos que limitar a explorar esa pierna, ya que la gran
mayoría de la patología arterial es una patología sistémica.
Inspección
Podemos ver que la extremidad está:
- Normal.
- Pálida.
- Cianótica.
- Presenta lesiones ulcerosas, o gangrenas.
Es importante fijarnos en manos y pies, en toda su superficie (dedos, espacios interdigitales, dorso...)
ya que gran parte de la patología arterial en encuentra ahí. De especial importancia es el talón, ya que
es una zona de apoyo y poco vascularizada. Podemos ver que en personas encamadas hay sequedad y
se encuentra poco vascularizada.
También tenemos que fijarnos en las venas. Si encontramos las venas colapsadas, es signo de una
isquemia más grave.
Si encontramos una zona enrojecida alrededor de una gangrena, es signo de linfangitis por una
infección.

Prueba de isquemia plantar
- Decúbito supino
- Observar coloración basal
- Elevar la pierna 45 º
- Medir el tiempo en el que tarda en palidecer, y asignarle una puntuación (no confundir esta
clasificación con la clasificación de Fontaine)
Tiempo Grado (puntuación)
> 1 min 0
1 min 1
30 s-1 min 2
30 s 3
basal 4
Palpación
Carótida: no palpar el seno carotídeo, ya que
- Podemos desprender placas de ateroma.
- Podemos provocar arritmias.
Subclavia: en la fosa supraclavicular, colocándonos detrás del paciente.
Axilar: hueco axilar.
Humeral: surco bicipital, lo más cerca posible del codo.
Radial
Cubital, a veces (es una arteria de mayor Ø que la radial, pero es más profunda).
Palpación abdominal: importante para localizar aneurismas aórticos.
Femoral: pliegue inguinal.
Poplítea: difícil de palpar. Técnica:
- Poner al paciente en ligera flexión, relajado.
- Palpar en el hueco poplíteo, en la unión de los 2/3 int. y el 1/3 ext.
Tibial posterior: por detrás del maleolo interno.
Pedia: es prolongación de la tibial anterior. Por el 1/3 int. del dorso del pie.
Tibial anterior: delante del maleolo externo
Auscultación
Las placas suelen estar en orígenes de los troncos supraaórticos, y suelen ser placas únicas. Si tienen el
tamaño suficiente, producen soplos. Otras estenosis de las arterias producen también soplos.
Carótida:
- Carótida primitiva: en el origen.
- Bifurcación: sin apretar.
- Carótida interna: detrás de la rama de la mandíbula.
Subclavia
Auscultación abdominal: nos informa sobre la existencia de aneurismas aórticos o de estenosis del
tronco celíaco, mesentéricas o renales.
Ilíacas.
Femorales.

Exploraciones complementarias no invasivas
Doppler
Dependiendo de la velocidad de la sangre, los ultrasonidos se reflejan en determinada frecuencia. Así
podemos obtener bastante información sobre el flujo y pulso de una arteria.
- Onda tipo I
o Ascenso rápido.
o Descenso rápido.
o Deflexión (por elasticidad).
o Es la onda de una arteria normal.
- Onda tipo II
o Descenso más lento.
o No hay deflexión.
o Indica pared dura o estenosis.
- Onda tipo III
o Menor amplitud.
o Ascenso más lento.
o Descenso más lento.
o No hay deflexión.
o Puede que convexa.
o Es la onda de la circulación colateral, por una oclusión.
Obtención de presiones segmentarias
Utilizamos unos manguitos y el doppler (en lugar del fonendoscopio) en las extremidades,
comparándolas entre sí (ext. sup-ext. inf., y también dcha-izda.)
Índice tobillo brazo:
- Normal: ≥ 1
- Patológico: < 1
- Grave: ≤ 0,4
Ecografía abdominal
Actualmente la hacemos sistemáticamente, aun sin haber obtenido signos sospechosos durante la
palpación.
Claudicometría
Consiste en andar en una cinta, y medir la distancia (o el tiempo) recorrido hasta la claudicación.
Ecografía de carótidas
Nos proporciona información muy importante.
Exploraciones complementarias invasivas
Arteriografía
Es una prueba no exenta de riesgos, por eso solo se hace con vistas a una posible cirugía.

Sistema venoso
Recuerdo anatómico
Sistema venoso profundo
Lleva el 80 % de la sangre de las extremidades.
Es subaponeurótico, va por dentro de las fascias.
Tiene, en las extremidades inferiores, un sistema valvular para evitar que la sangre retroceda.
Sigue la misma distribución que el sistema arterial, con algunas particularidades:
- En la pierna, las venas son dobles.
- De la rodilla para arriba, únicas (femoral profunda, femoral superficial).
Presenta un sistema de venas comunicantes (venas perforantes) con el sistema venoso. Estas
comunicantes tienen válvulas para que la sangre fluya en sentido superficialprofundo. Su
insuficiencia produce varices.
Sistema venoso superficial
El sistema venoso superficial de las extremidades inferiores es el que particularmente nos interesa.
También tiene un sistema valvular, siendo particularmente importante la válvula del cayado de la
safena. Su insuficiencia produce varices.
Safena interna: recorre el miembro inferior por la cara interna, hasta la cara frontal del muslo, y
perfora la fascia cribiforme para comunicar con la vena femoral profunda, formando el cayado de la
safena. Este cayado tiene una válvula de especial importancia para evitar el reflujo de sangre.
Safena externa: recorre la pierna por la zona más externa, y penetra en la poplítea. También tiene una
válvula
Exploración general
Es bastante más sencilla que la del sistema arterial, debido a que no podemos obtener mucha
información. Las maniobras actualmente no se utilizan apenas, debido al uso del eco-doppler, haciendo
maniobras de Valsalva.
El fallo del retorno venoso por cada sistema suele producir cuadros distintos:
- Sistema profundo: edema.
- Sistema superficial: varices.
La exploración está encaminada a evaluar el estado de estos dos sistemas, y también del de las
comunicantes.
Maniobra de Trendelenburg
- Paciente en decúbito supino.
- Se eleva la pierna.
- Se vacían las varices mediante un masaje.
- Se coloca un manguito por debajo del pliegue inguinal (zona de desembocadura del cayado de
la safena interna), para ocluir la safena interna, sin ocluir los vasos profundos.
- Se pone de pie.
- Se observa antes y después de quitar el manguito.

Denominación Significado Relleno de las venas de la pierna
Con torniquete Sin torniquete
Nulo Normal De abajo arriba, lentamente. Igual
Positivo Insuficiencia del cayado
de la safena.
De abajo arriba, lentamente. De arriba abajo,
rápidamente.
Negativo Insuficiencia de las
perforantes
De abajo arriba y
rápidamente.
Igual.
Doble Insuficiencia del cayado
y de las perforantes.
De abajo arriba, y
rápidamente.
Aumenta rápidamente la
turgencia.
Maniobra de Pratt
Está encaminada a la localización de perforantes insuficientes.
- Se coloca un manguito por debajo del pliegue inguinal (zona de desembocadura del cayado de
la safena interna), para ocluir la safena interna, sin ocluir los vasos profundos.
- Se pone una venda elástica desde el pie hasta el compresor.
- Se pone de pie.
- Retiramos poco a poco el vendaje. Donde aparecen paquetes varicosos, hay perforantes
insuficientes.
Prueba de Perthes-Delbert
Evalúa el sistema venoso profundo. También sirve para conocer la existencia de perforantes, pero de
una forma más inespecífica.
- Se coloca un manguito por debajo del pliegue de la rodilla. Si se quiere se puede poner otro a
nivel inguinal (ayuda a la prueba).
- Se pone de pie, a caminar.
Se observa Conclusión
Dolor. Hay patología del sistema venoso profundo.
Se llenan las varices. Hay perforantes insuficientes.
Prueba de Takats
- Se coloca un manguito por debajo del pliegue de la rodilla.
- Se pone de pie.
- Se le pide que haga diez elevaciones sobre la punta de los dedos.
Se observa el sistema superficial Conclusión sobre el sistema profundo
Se vacía. Permeable y suficiente.
Aumenta. Ocluido.
Se vacía pero rápidamente se rellena. Permeable pero insuficiente

Arteriopatías funcionales e inflamatorias. Síndrome del estrecho costo-clavicular (Vasc. II). CARD CIR 11 1
Arteriopatías funcionales e inflamatorias. Síndrome del estrecho
costo-clavicular (Vasc. II). CARD CIR 11
Arteriopatías funcionales ......................................................................................................................2
Crisis de Raynaud .............................................................................................................................2
Acrocianosis......................................................................................................................................3
Livedo reticularis ..............................................................................................................................3
Eritromelalgia (eritermalgia).............................................................................................................3
Eritema pernio...................................................................................................................................4
Arteriopatías inflamatorias....................................................................................................................4
Arteritis de Takayasu ........................................................................................................................4
Tromboangiítis obliterante (enf. de Buerger) ...................................................................................5
Síndrome del estrecho costo-clavicular ................................................................................................6

Arteriopatías funcionales
Generalidades
El tono vasomotor depende del equilibrio entre el sistema simpático y el parasimpático. Si se rompe
este equilibrio, se producen arteriopatías funcionales (sin lesiones orgánicas).
Crisis de Raynaud
Ante el frío, la respuesta normal de las partes acras (en especial manos) es una vasoconstricción, que
se refleja en una palidez, con algo de parestesia, que desaparece al poco tiempo.
La crisis de Raynaud es una exageración de esta respuesta ante el frío. Dura mucho tiempo, produce
cianosis, dolor intenso, palidez....
Frecuencia por sexo: ♀ : ♂
3-4 : 1
Suele darse en mujeres jóvenes. Se le ha dado una relación hormonal (debido a que, tras la
menopausia, suelen desaparecer los fenómenos sin patología base)
Son bilaterales, afectan a arteriolas distales, más a las manos que a los pies.
Clasificación. Etiopatogenia.
Tenemos que distinguir dos tipos de crisis de Raynaud
- Fenómeno de Raynaud (Raynaud primario): no hay patología previa.
- Síndrome de Raynaud (Raynaud secundario): hay una patología de base. Muchísimas.
o Enfermedades del colágeno
 Esclerodermia
 Lupus eritematoso sistémico
 Artritis reumatoide
o Arteriosclerosis
o Neoplasias
o Enfermedades profesionales (por ejemplo, uso de martillos neumáticos)
o Drogas: ergotamina, etc.
o Hiperviscosidad sanguínea.
o Síndrome de salida del toras (desfiladero costoclavicular)
Patogenia
Se producen 3 fases:
- Palidez (síncope local): con dolor, parestesias, comienza en la punta de los dedos. Dura varios
minutos.
- Cianosis (anoxia local): por acumulación de metabolitos. Desaparece al aplicar calor.
- Rubor (hiperemia reactiva): vasodilatación, sensación de calor.
Diagnóstico
Clínica.
Confirmar mediante:
- Tiempo de recuperación de la temperatura basal
o Normal: 1 min
o Raynaud: hasta 15 min.
- Capilaroscopia del lecho ungueal

o Observamos capilares grandes, en escaso número.
Es importante buscar patología de base, y no quedarnos tranquilos y diagnosticar un fenómeno de
Raynaud sin más.
Tratamiento
- Fenómeno de Raynaud (primario) [Libros: enf. de Raynaud]
o Medidas generales
 Prohibición de fumar.
 Protección frente al frío.
o Ocasionalmente, pentoxifilina (hemorreológico, ↑deformabilidad de los elementos
formes de la sangre  ↓viscosidad y ↑flujo)
- Síndrome de Raynaud (secundario)
o Tratar enfermedad de base.
o Medidas generales
o PGs (PGE1, prostaciclina (PGI2)): 0,5 ng/kg/min infusión continua, 4 horas al día,
máximo de 28 días.
Acrocianosis
Es una vasoconstricción permanente (no es una crisis).
Se produce en zonas acras, que se quedan frías, incluso cianóticas.
Causa idiopática. Factores de riesgo desconocidos.
Patogenia idiopática.
Clínica
No suele haber dolor, el frío suele ser un factor agravante, no el desencadenante. No suele haber dolor,
y suele haber una hiperhidrosis palpar, que se agrava durante el verano.
Tratamiento
No específico:
- Protección al frío
- Prohibición del tabaco
- AAS
- Hemorreológicos
Livedo reticularis
Áreas localizadas de extremidades adquieren un aspecto moteado o reticulado de color rojizo o
azulado (igual que la livedo racemosa o vasculitis racemosa, pero esta tiene una causa orgánica,
habitualmente ateroembolias)
Estrechamiento funcional de las arteriolas, y dilatación de las vénulas y capilares.
Principalmente en miembros inferiores.
Tto: medidas generales
Eritromelalgia (eritermalgia)
Dolor urente (quemazón) en las extremidades, principalmente los pies. A veces hinchazón.
Se agrava con el calor y con el declive.

Forma primaria y secundaria (HTA, policitemia vera, trombocitosis esencial, efecto adverso de
nifedimino o bromocriptina).
Se conservan pulsos arteriales (diferencia con isquemia secundaria a procesos)
Capilaroscopia: estasis venoso en el asa capilar.
Tratamiento:
- Secundaria: tratar enfermedad de base.
- Primaria:
o Desensibilización al calor, por exposición progresiva al frío.
o Fármacos flebotónicos.
Eritema pernio
Lesiones elevadas eritematosas en la parte baja de las piernas y en los pies. Prurito y sensación de
quemazón. Pueden vesicularse y ulcerarse.
Causa: hipersensibilidad al frío.
Más frecuente en ♀ y adolescentes.
Angiítis, proliferación de la íntima, infiltrado (PMN, MN)
Tratamiento:
- Medidas generales:
o Evitar exposición al frío.
o Limpiar y proteger úlceras.
o Buena nutrición antes del invierno (vit. A y E)
- Tal vez hemorreológicos o heparinoides locales (↓viscosidad)
Arteriopatías inflamatorias
Arteritis de Takayasu
Es una vasculitis granulomatosa que afecta sobre todo la aorta y sus ramas principales.
Predomina en mujeres asiáticas durante la segunda y la tercera décadas.
Su incidencia en la raza blanca se estima en 2,6 por millón de habitantes y por año. Infrecuente en
occidente.
Etiopatogenia es desconocida.
Clínica:
- Soplos, ↓pulsos extremidades superiores, claudicación intermitente....
- HTA secundaria a estenosis de la arteria renal, estenosis aórtica, ↓elasticidad aórtica.
Diagnóstico: biopsia
Tratamiento: glucocorticoides

Tromboangiítis obliterante (enf. de Buerger)
Definición, epidemiología.
Es una enfermedad vascular inflamatoria, segmentaria y oclusiva que afecta a las arterias de mediano
y pequeño Ø de las extremidades.
Se da en pacientes muy fumadores, se le ha encontrado una relación con el tabaquismo. Es más
frecuente en ♂.
Es una enfermedad muy grave, con unas posibilidades de revascularización mínimas.
Suele acompañarse de una afectación venosa: tromboflebitis migrans, afecta a distintas venas y
segmentos de la misma, cambiando de lugar.
Patogenia
- Proceso inflamatorio agudo, que comprende:
o Proliferación intimal.
o Trombosis.
o Proliferación de neutrófilos, linfocitos, fibroblastos, cél. plasmáticas.
- Fibrosis
o De las paredes arteriales.
o También perivascular.
Clínica
- Tromboflebitis migrans.
- Claudicación de la extremidad afectada:
o Al principio, plantas de los pies.
o Más avanzado: gemelar (como en aterosclerosis, por afectación poplítea-femoral)
o Dolor de reposo (suele estar acompañado de signos isquémicos de los dedos, y lesiones
tróficas)
- Fenómeno de Raynaud (10 %)
- ↓ pulsos distales.
- Complicaciones graves (estadios avanzados):
o Lesiones tróficas (mal perforante plantar)
o Gangrena.
Diagnóstico
Siempre hay que tener en cuenta la historia clínica.
Angiografía: se observan imágenes en sacacorcho (por desarrollo de la circulación colateral) a la
altura de las estenosis.
Biopsia arterial: sería lo idóneo, pero en un paciente de este tipo la biopsia arterial puede agravar el
cuadro. Valorar según el caso.
Tratamiento
- Fases iniciales
o Abandonar tabaco.
o Caminar.
o Antiagregantes
- Más avanzado.
o PGE1 0,5 ng/kg/min infusión continua, 4 horas al día, máximo de 28 días. (mismas
dosis que para síndrome de Raynaud).
o Valorar cirugía (hacer arteriografía)

- Lesiones tróficas graves
o Amputaciones menores
o Amputaciones mayores
Síndrome del estrecho costo-clavicular
Recuerdo anatómico
Desfiladero costoclavicular: región comprendida entre
- Músculos escalenos.
- Espacio costoclavicular.
- Inserción del pectoral menor.
Arteria y plexo braquial: sale entre el escaleno medio y el anterior.
Vena: sale delante del escaleno anterior
Etiopatogenia
Es un síndrome de características muy variables, dependiendo de a qué nivel se produzca la
compresión.
- Causas óseas
o Costillas cervicales.
o Megapófisis transversas.
o Anomalías vertebrales.
o Callos de fracturas.
o Pseudoartrosis.
o Primera costilla anómala.
- Estructuras blandas
o Hipertrofias de escalenos o del músculo subclavio.
o Rafes aponeuróticos interescalénicos.
o Anomalías del tendón del pectoral menor.
- Cifoscoliosis cervicotorácica, en niños.
- Tumores, como el tumor del surco pulmonar superior o tumor de Pancoast.

Afectación arterial Afectación neurológica
Clínica
Es muy variable, dependiendo de qué estructuras estén afectadas, y en que grado.
En cualquier caso, se agrava con la abducción del brazo
Afectación Clínica
Neurológica Dolor en la cara interna del brazo, cuello... depende mucho del nervio afectado.
Arterial Parestesias en los dedos, ↓ pulso. Palidez de la mano.
Venosa Edema
Diagnóstico
Para la afectación arterial, se realizan una serie de maniobras encaminadas a estrechar el paso arterial.
Estas maniobras se consideran positivas si:
- Aparecen soplos
- ↓P 15 mmHg
Maniobras, con el paciente sentado y bien erguido.:
- Adson: se le pide que inspire y que retenga el aire, y que gire la cabeza hacia el lado afecto.
- Costoclavicular: llevar hombros hacia abajo y hacia atrás.
- Hiperabducción: separar brazos (90º), y rotación externa.
- Allen: con las manos en la cabeza, llevar los codos hacia atrás sin mover los hombros.
Hay que realizar una buena anamnesis y pruebas complementarias (radiología) para encontrar la causa
del síndrome.
Tratamiento
Es paliativo fundamentalmente:
- Fisioterapia.
- Tal vez antiinflamatorios y miorrelajantes.
Cirugía:
- Si hay una malformación (costilla cervical, etc.), tratarla.
- Cirugía paliativa: extirpar primera costilla.

Isquemia aguda de las extremidades (Vasc. III). CARD CIR 12 1
Isquemia aguda de las extremidades (Vasc. III). CARD CIR 12
Introducción ..........................................................................................................................................2
Etiopatogenia ........................................................................................................................................2
Embolia arterial.................................................................................................................................2
Trombosis arterial aguda (TAA).......................................................................................................3
Clínica...................................................................................................................................................3
Evolución, historia natural y pronóstico. ..............................................................................................3
Diagnóstico ...........................................................................................................................................4
Tratamiento...........................................................................................................................................4
Medidas generales.............................................................................................................................4
Embolias ...........................................................................................................................................4
TAA ..................................................................................................................................................5

Introducción
Definición: interrupción brusca del aporte arterial en una determinada extremidad u órgano, con
repercusión en la misma y en el estado general del paciente.
La repercusión en la extremidad es un metabolismo anormal, que repercute en el organismo causando
una acidosis. Puede llevar a la pérdida del miembro o a la muerte.
Las isquemias agudas suponen el 90 % de las urgencias vasculares.
Etiopatogenia
La oclusión puede producirse por:
- Embolia arterial.
- Trombosis arterial aguda.
- Disección de la pared arterial.
- Arteriospasmo.
- Compresión extrínseca.
En cualquier caso, por encima de la oclusión se forma (o no) un trombo, secundario a la oclusión (en
parte, al estasis sanguíneo).
Embolia arterial
Causas:
- Cardíacas
o Fibrilación A.
o Miocardioesclerosis del anciano.
o IAM.
o Tumores: mixoma A.
- No cardíacas:
o Aneurismas (aórticos, poplíteos, etc.)
o Arteriosclerosis: se forma un en una placa ulcerada, y se desprende
o Cateterismos: desprendemos un trombo o desprendemos una placa.
o Ateroembolias: placa desprendida.
o Embolia paradójica: émbolo venoso, pasa a través de foramen oval o defectos septales.
Localizaciones: en enclavamiento del émbolo se suele producir en los cambios de calibre (en las
bifurcaciones).
- MMII:
o Aórtica
o Ilíaca
o Femoral: lo más frecuente.
o Poplítea
- MMSS:
o Bifurcación humeral
o Angulación axilo-humeral.
Principales mecanismos

Trombosis arterial aguda (TAA)
Causas:
- Oclusivas:
o Arteriosclerosis.
o Arteriopatía diabética.
o Aneurismas: poplíteos sobre todo.
o Cateterismos: levantamos una placa, que queda colgando y ocluye en el mismo nivel.
- No oclusivas:
o Hipovolemias.
o Shock.
o Deshidratación importante.
Localizaciones: puede acontecer en cualquier sitio.
Clínica
Dolor:
- Brusco: pensar en embolia.
- Más lento, aparece primero parestesia: pensar en TAA
Palidez.
Impotencia funcional.
Parestesia, antestesia.
Ausencia de pulsos distales.
Cianosis.
Gangrena.
Evolución, historia natural y pronóstico.
Excepcionalmente es favorable y espontánea.
Lo más frecuente:
- Se forma una isquemia crónica.
- Gangrena de la extremidad, y puede que muerte.
Factores que intervienen:
- Circulación colateral existente, y de la que sea capaz de desarrollarse.
- Gravedad del trombo secundario (el formado por encima de la oclusión).
- Acumulación de metabolitos
o Histamina, 5-HT  vasodilatadores.
o Catabolitos y K+
 acidosis metabólica progresiva, fracaso renal y muerte.
Pronóstico: depende de
- Pronóstico para la enfermedad.
- Enfermedad causal.
- Existencia de embolias cerebrales y viscerales concomitantes.
- Recidiva embólica.

Diagnóstico
Diagnóstico que isquemia aguda: clínica.
Pero el diagnóstico diferencial entre embolia y TAA es difícil, ya que también las personas con
tendencia a embolias pueden hacer una TAA, y al revés. En general se diagnostican embolias de más.
Se recomienda, si el proceso lo permite, realizar una arteriografía.
Embolia
Historia de aneurisma, fibrilación A...
TAA
Antecedentes de claudicación intermitente, HTA, diabetes, tabaquismo.
Tratamiento
Medidas generales
- No perder el tiempo.
- No aplicar vasodilatadores. Es una tontería, el propio proceso genera vasodilatadores y la
arteria no responde a ellos.
- Poner la extremidad en declive.
- No aplicar calor: el paciente tiene la sensibilidad alterada, y se quema sin enterarse.
- Administrar heparina IV, 1 mg/kg, anotar dosis y hora (una dosis dura 4 horas, se deja indicado
para operarle en cuanto termine el efecto de la heparina). La heparina lo que hace es evitar la
formación del trombo secundario, y que empeore.
Anticoagulación: hay ocasiones en las que preferimos retrasar la cirugía, ya que puede ser muy
peligrosa. En ese caso se instaura un tratamiento anticoagulante para mejorar la isquemia.
- Inicio: 5 mg/kg/día, en perfusión contínua.
- Ajustar según tiempo de protrombina y otros parámetros.
Embolias
Embolectomía indirecta
- Catéter de Fogarty, lo introducimos mediante arteriotomía.
o MMSS: entramos por humeral, tanto para bifurcación
humeral como para axilar.
o MMII: entramos por encima de la bifurcación femoral,
tanto para bifurcación iliaca como para bifurcación
femoral.
- Arrastramos el émbolo hasta el lugar de entrada del catéter, y lo
sacamos.
- Peligros:
o Los de cualquier cateterismo (rotura arterial, desprendimiento de placas).
o Lesión del endotelio al arrastrar el trombo y el balón hinchado.

TAA
Técnicas variadas, dependiendo del caso.
- Trombendarterectomía.
- Trombectomía indirecta.
- By-pass.
- Anticoagulación.
- Fibrinolisis.
Fibrinolisis
Actualmente se utiliza urokinasa, la estreptokinasa da más problemas alérgicos.
Técnica:
- Colocar un catéter de perfusión mediante arteriografía.
- Perfundir, con dosis variables según el protocolo. Uno de ellos es:
o Inicio: 300 KU, en 20-30 ml de suero, durante 30 min. Con esto se lisa buena parte del
trombo.
o Posteriormente: 60 KU/h, un máximo de 48-72 h.
No se realiza la fibrinolisis en embolias, porque:
- Es difícil de lisar.
- Se puede fragmentar el origen de los émbolos.

Isquemia crónica de las extremidades (Vasc. IV) CARD CIR 13 1
Isquemia crónica de las extremidades (Vasc. IV) CARD CIR 13
Introducción ..........................................................................................................................................2
Historia natural. Síntomas clínicos. ......................................................................................................2
Clasificación de Fontaine......................................................................................................................2
Diagnóstico ...........................................................................................................................................2
Tratamiento...........................................................................................................................................4

Introducción
Definición
Es la enfermedad derivada del deterioro progresivo del flujo arterial en este territorio anatómico,
afectando primero a su funcionalidad y, en casos avanzados, a su supervivencia. Se trata, por tanto, de
una enfermedad grave.
Etiología
Arteriosclerosis:
- Causa más frecuente.
- Enfermedad generalizada y difusa (polifocal), capaz de crear zonas de oclusión, estenosis, o
dilatación en las arterias.
- Primer afecta a arterias grandes (aorta, carótidas, femorales e ilíacas). Posteriormente también a
las de menor calibre.
- Patogenia: depósito lipídico  placa  fragmentación  hemorragia intraaplaca  necrosis
 ulceración  trombo secundario  oclusión de la arteria.
- La afectación de la microcirculación, secundaria a esta afectación de la macrocirculación, es la
responsable directa de la clínica.
Historia natural. Síntomas clínicos.
Fase de inicio:
- Sólo clínica con esfuerzo mantenido, no con el moderado ni en reposo.
- Metabolismo: pasa a anaerobio  ↑ lactato  dolor, calambres... al caminar largas distancias.
Fase de desarrollo:
- La distancia de claudicación se reduce progresivamente, hasta llegar a ser un dolor de reposo.
Fase tardía:
- Dolor de reposo, sobre todo cuando el paciente está en decúbito (↓flujo).
- Duerme sentado (para ↑flujo)  edema postural  se agrava la isquemia.
- También aparece eritromelia declive.
- Al final, lesiones tróficas.
Clasificación de Fontaine
Grado Características
I Asintomático (hallazgo casual)
IIa Claudicación intermitente no invalidante (antiguamente, > 150 m)
IIb Claudicación intermitente invalidante (antiguamente, < 150 m)
III Dolor de reposo.
IV Lesiones tróficas
Diagnóstico
Antecedentes personales: Detección de factores de riesgo (los de la arteriosclerosis):
- Tabaco (estudio Framingham demuestra que está incluso más asociado que con la cardiopatía
isquémica)
- DM
- HTA
- Hiperlipemia
- Sexo (♂) y edad (ancianos)

Anamnesis:
- Si claudicación intermitente:
o Definir distancia, pendiente, ritmo de marcha, tiempo de descanso, regiones musculares
afectadas...
o Descartar pseudoclaudicaciones.
- Si dolor de reposo:
o Describir relación con postura.
o En fases tardías es muy doloroso y resistente a analgésicos.
o No confundir con las habituales parestesias.
Exploración física:
- Inspección
o Palidez de piel
o Atrofia de faneras
 Ausencia de vello.
 ↓crecimiento de las uñas.
o Lesiones tróficas:
 Localización.
 Extensión.
 Infecciones (gangrena seca o húmeda)
 Diseminación linfáctica.
- Palpación y auscultación de pulsos
o Ausencia: obliteración supradyacente.
o Soplo o thrill: estenosis.
o Hacer mapas.
- Relleno capilar y venoso: > 2 s. Artefactado por temperatura y color de piel
- Test de Ratschow (test de la isquemia plantar al esfuerzo):
o Elevar piernas y decirle que haga dorsiflexiones plantares rápidas.
o Contar tiempo hasta que aparece el dolor. A menos tiempo, más grave.
o Poner en declive.
o Contar el tiempo hasta que aparece la eritromelia declive. A más tiempo, más grave.
o Contar tiempo de llenado venoso.
- Test de Samuels
o Elevar las piernas
o Positivo si se pone en blanco la planta de los pies.
Pruebas funcionales
- Doppler
- Presiones segmentarias e índice tobillo brazo (índice de Yao)
Grado Índice
Normal ≥ 1
IIa 0,7-1
IIb 0,5-0,7
III 0,4-0,5
IV ≤ 0,4
- Claudicometría:
o Medir distancia recorrida en una cinta sinfín a una velocidad y pendiente determinadas.
o Medir tiempo de recuperación´. Si > 15 min, patología bastante severa.
Pruebas de imagen
- Eco-doppler
- Aortoarteriografía de MMII:
o Invasiva.

o Inyección de contraste yodado, vía femoral, axilar o humeral.
- Angio TC.
- Angio RM: es el futuro. De todas formas, menos calidad que arteriografía. Como contraste se
usa gadolinio.
Tratamiento
Grados I y IIa: tratamiento médico
- Control de factores de riesgo (prohibir tabaco, control DM, HTA y obesidad)
- Caminar, higiene, evitar heridas y rozaduras, calcetines y calzado cómodo, líquidos.
- Medicación:
o Antiagregantes (AAS, dipiridamon, triflusal (español) triclopidina (agranulocitosis),
clopidogrel (no agranulocitosis, pero muy caro).
o Hemorreológicos (pentoxifilina, buflomedil)
Grados IIb, III y IV recuperable: ingreso hospitalario, tratamiento médico y quirúrgico, o mediante
radiología vascular intervencionista.
- Tratamiento conservador.
o Antiagregantes, hemorreológicos y analgésicos (incluídos mórficos)
o Cuidados de enfermería (protección algodonosa de talones, curas de lesiones y úlceras,
hidratación del pie...)
o Antibióticos: en caso de sobreinfección de las heridas.
o Anticoagulación: heparina, en casos límite con riesgo grave de trombosis aguda.
o Prostaglandinas: PGE1, PGI2; efecto antiagregante y vasodilatador que se mantiene
periodos prolongados de tiempo. Se usa en grado III no revascularizable. 20 días de
tratamiento da para 3 meses buenos.
- Tratamiento quirúrgico:
o Cirugía sobre arteria enferma
 Trombendarterectomía. Apenas se hace hoy día.
 Profundoplastia: ensanchar con un parche.
o Cirugía derivativa (by-pass)
 Anatómicos
 Aorto-femoral.
 Ilio-femoral.
 Fémoro-poplíteo a la 1ª porción de la poplítea.
 Fémoro-poplíteo a la 3ª porción de la poplítea.
 Fémoro-diatal (a tibiales o peronea)
 Extra-anatómicos:
 Fémoro-femoral
 Áxilo-femoral
o Cirugía paliativa indirecta
 Simpatectomía lumbar:
 Vasodilata pequeñas arterias.
 Produce analgesia.
 Neuroestimulación medular:
 Mismos efectos
- Radiología vascular intervencionista:
o Trombolisis in situ, con fibrinolíticos.
o Angioplastia transluminal percutánea (catéteres con balón).
o Prótesis endovasculares (dispositivos autoexpandibles para evitar una nueva estenosis)
Grado IV no recuperable: amputaciones (falángica, transmetatarsiana, infracondílea, supracondílea,
abierta si hay infección en los tejidos en el nivel de amputación).

Aneurismas vasculares. Traumatismos arteriales y fístulas arteriovenosas (Vasc. V) CARD CIR 14 1
Aneurismas vasculares. Traumatismos arteriales y fístulas
arteriovenosas (Vasc. V) CARD CIR 14
Aneurismas arteriales............................................................................................................................2
Introducción ......................................................................................................................................2
Etiología............................................................................................................................................2
Aneurismas aórticos..........................................................................................................................2
Aneurismas periféricos .....................................................................................................................4
Traumatismos vasculares......................................................................................................................5
Introducción ......................................................................................................................................5
Etiología............................................................................................................................................5
Patogenia...........................................................................................................................................6
Clínica...............................................................................................................................................6
Localización......................................................................................................................................6
Diagnóstico .......................................................................................................................................7
Tratamiento.......................................................................................................................................7
Consejos prácticos hasta llegar al hospital........................................................................................7
Fístulas arteriovenosas..........................................................................................................................8
Concepto y clasificación...................................................................................................................8
Fisiopatología y hemodinámica ........................................................................................................8
Clínica...............................................................................................................................................8
Diagnóstico .......................................................................................................................................9
Tratamiento.......................................................................................................................................9

Aneurismas arteriales
Introducción
Definición
Dilatación localizada e irreversible de la luz de un vaso arterial.
Localizada para diferenciarlas de las dilataciones difusas (arteriomegalia, dolicomega-arteria o
arteriectasia)
Irreversible, porque su evolución natural es hacia el crecimiento y la ruptura, no hacia la regresión.
Epidemiología
Prevalencia: 2% en los pacientes entre 65 y 75 años.
En EEUU, la ruptura de un aneurisma causa la muerte de más de 15.000 personas por año.
Mortalidad
- Más del 50 % mueren antes de llegar al hospital.
- Cirugía de urgencia: 60 %
- Cirugía electiva: 2-8 %
Predominan en el ♂, y ↑ incidencia con la edad. Existe relación familiar.
Clasificación morfológica
- Saculares
- Fusiformes
Complicaciones de un aneurisma:
- Ruptura
- Trombosis
- Otras: embolización, fistulización, infección
Etiología
- Patología degenerativa
o Arteriosclerosis.
o Necrosis quística de la media.
o Fibrodisplasias.
- Patología mecánica
o Traumatismos.
o Anastomóticos.
o Postestenóticos.
- Patología inflamatoria e infecciosa
o Aneurismas inflamatorios.
o Aneurismas infecciosos (aneurismas micóticos)
o Aortitis (de Takayasu)
- Patología congénita
o Enf. de Marfan.
o Enf. de Ehlers-Danlos.
Aneurismas aórticos
Aneurismas de aorta abdominal infrarrenal (AAA infrarrenal)
80 % de los aneurismas aórticos.
Etiología: arteriosclerosos, inflamatorios.

Clínica:
- La mayoría, asintomáticos hasta romperse.
- Algunos, clínica de prerrotura, con dolores irradiados, ciatalgias, dolores tipo cólico nefrítico...
- Muy raramente, cuadros compresivos como hidronefrosis, fístulas aorto-cava, fístulas aorto-
entéricas, primarias...
- Clínica de ruptura: dolor muy severo irradiado a espalda, y síntomas de shock hipovolémico.
Diagnóstico:
- Palpación abdominal: latido aórtico dilatado y expansivo.
- Rx abdomen simple: calcificaciones perianeurismáticas.
- Eco abdominal: causa más frecuente de hallazgo casual. Muy fiable. De elección para
screening y para seguimiento de aneurismas de pequeño tamaño.
- TAC tóraco-abdómino-pélvico: previo a la cirugía, precisa anatomía, trombosis y excentricidad
de la luz.
- Aortoarteriografía de MMII: si hay patología obliterativa concomitante visceral o de los MMII.
Tratamiento:
- Conservador
o Evitar esfuerzos físicos (evitar estreñimiento).
o Control de factores de riesgo de rotura (HTA y EPOC).
o Seguimiento ecográfico semestral.
- Quirúrgico
o Indicaciones
 Ø > 5 cm.
 Tasa de crecimiento > 0,5 cm/año.
 Inestabilidad clínica (síntomas) o radiológica.
 Aneurismas complicados o asociados a enfermedad oclusiva arterial
intraabdominal.
 Rotura  urgencia vital.
o Técnicas
 Endoaneurismorrafia y by-pass (aorto-aórtico, aorto-biilíaco, aorto-bifemoral).
 Endoprótesis aórticas (simples o bifurcadas).
Aneurismas de la aorta torácica descendente y tóraco-abdominal
14,5 % de los aneurismas aórticos.
Etiología: arteriosclerosos, traumáticos, infecciosos.
Clínica:
- Asintomáticos hasta su ruptura.
- Raramente, cuadros compresivos (disnea, disfagia, disfonía), fistulización (hemoptisis,
hematemesis) o isquemias viscerales (insuficiencia renal, isquemia mesentérica).
Diagnóstico:
- Rx tórax: ensanchamiento mediastínico.
- TAC: de elección para detección y seguimiento.
- RMN: delimita muy bien las anatomía y relaciones.
- Aortografía: previo a la cirugía.
- Ecografía transesofágica: delimita el límite superior del aneurisma, en casos dudosos.
Tratamiento:
- Conservador: control de factores de riesgo.
- Quirúrgico:
o Muy agresivo:

 Mortalidad 10 %
 Morbilidad 25 % (paraparesia, paraplejia, insuficiencia renal, complicaciones
respiratorias, cardiopatía isquémica...)
 Indicaciones:
 Ø > 8(10) cm.
 Crecimiento > 1 cm/año.
 Sintomatología.
 Complicacies.
 Exhaustivo preoperatorio, postoperario y manejo anestésico.
 Técnicas:
 Endoaneurismorrafia con sustitución protésica y reimplante de ramas
intercostales y viscerales.
 Endoprótesis aórticas (experimental)
Aneurismas de aorta ascendente y cayado aórtico
Frecuencia: 5,5 % de todos los aneurismas aórticos.
Etiología: arterioscleroticos, congénitos, infecciosos, traumáticos.
Clínica: asintomáticos, insuficiencia aórtica, cuadros compresivos, fistulización, isquemia
cerebrovascular o rotura.
Diagnóstico: Rx tórax, TAC, RMN, aortografía, ecocardiografía transesofágica, cateterismo cardíaco
(coronariografía).
Tratamiento: en circulación extracorpórea, sustitución protésica con reimplante de troncos
supraaórticos, pudiendo precisar cirugía valvular o revascularización coronaria añadida. No indicado
en pacientes de alto riesgo o con bajas espectativas de vida. Ruptura  cirugía urgente.
Aneurismas periféricos
Aneurismas de la extremidad inferior
- Aneurismas ilíacos:
o Se asocian a AAA, aislados son raros.
o Etiología arteriosclerótica (puede generar ateroembolias).
o Clínica: asintomáticos, compresioens urológicas, lumbalgias...
o Dx: casual en angiografía.
o Rotura: alta mortalidad.
o Tto: cirugía
- Aneurismas femorales:
o Etiología: arteriosclerosos, iatrogénicos (cateterismos y anastomóticos) e infecciosos
por drogadicción.
o Pueden ser verdaderos o falsos (pseudoaneurismas, de origen traumáticos).
o Clínica: masa pulsátil a nivel inguinal.
o Dx: antecedentes, clínica, y pruebas complementarias (arteriografía)
o Tto: cirugía; difícil en el caso de los infecciosos.
- Aneurismas poplíteos
o Los aneurismas periféricos más frecuentes.
o Suelen ser bilaterales.
o Se asocian a AAA en un 35 %, y a aneurismas femorales en un 30 %.
o Cirugía precoz, por alta tasa de trombosis (si se produce, amputación en 16-40 %).
Aneurismas de la extremidad superior
- Muy infrecuentes

- Aneurismas subclavios: en el seno de un s. del desfiladero costoclavicular. Pueden trombosarse
o embolizar. Tto. quirúrgico.
- Aneurismas axilares: origen traumático, suelen asociar clínica neurológica.
- Aneurismas humerales: traumáticos o iatrogénicos.
Aneurismas de carótida extracraneal
- Muy infrecuentes.
- Afectan a segmentos cortos de la carótida común y carótida interna.
- Etiología: arterioscleróticos o secundarios a cirugía carotídea.
- Cirugía precoz por alto riesgo de ruptura y de embolización.
Aneurismas viscerales
- Muy infrecuentes.
- Hallazgo casual en exploración abdominal.
- Etiología: arterioscleróticos, congénitos, traumáticos o infecciosos.
- Indicación quirúrgica, varía según tamaño, localización, edad y situación basal.
- Los más frecuentes:
o Esplénicos: los más frecuentes, pueden asociarse a HTPortal. Riesgo de ruptura en
♀ edad fértil, debe ser operado en estas pacientes.
o Renales: cirugía si asociados a HTA, si se disecan o si Ø > 2 cm y no calcificación.
Traumatismos vasculares
Introducción
Definición
Cualquier lesión en los vasos, venosos o arteriales, producida, directa o indidirectamente, por un
agente traumático externo.
Historia
Son conocidos desde la antigüedad, hay referencias ya en papiros egipcios. En la cultura mediterranea
tenemos una muestra amplia de heridas de guerra, muchas de ellas con traumatismo vascular asociado,
en la Iliada de Homero, en el siglo VIII a.C.
Epidemiología
Los traumatismos, en general, son la 1ª causa de muerte en las primeras 4 décadas de la vida. La
mayoría fallecen por un politraumatismo, siendo la principal responsable del éxitus la lesión
cardiovascular.
Pronóstico
Depende, principalmente, de tres factores:
- Localización de la lesión.
- Agente traumático.
- Gravedad de lesiones asociadas.
Etiología
Su frecuencia varía mucho, dependiendo de:
- Situaciones civiles o de guerra (↑incidencia de arma de fuego).
- Hospital de referencia (en ciudades ↑incidencia de arma de fuego).
- País (en países con armas de fuego fácilmente accesibles, como EEUU, ↑incidencia de arma de
fuego).

En España:
- Lesiones accidentales:
o 47 %
o Accidentes de tráfico, laborales, escolares, domésticos, intentos de suicidio, lesiones
deportivas y por asta de toro.
- Lesiones por armas:
o 14 %
o Arma de fuego y arma blanca, siendo la última mucho más frecuente.
- Lesiones iatrogénicas:
o 39%
o Lesiones en el marco de una actuación diagnóstica o terapéutica.
Patogenia
Dos tipos:
- Lesión vascular penetrante (hay solución de continuidad en el vaso).
o Punción.
o Perforación (pueden asociar falsos aneurismas o fístulas AV).
o Desgarro lateral.
o Sección parcial.
o Sección total.
- Contusión vascular (no hay solución de continuidad)
o Espasmo arterial
o Desgarro intimal.
o Aneurisma traumático (dilatación arterial diferida).
Clínica
Dos tipos:
- Hemorragia
o Ver si es externa (heridas abiertas) o interna (heridas cerradas).
o Ver si es presente o pasada (cuidado con las heridas cerradas en falso).
o Ver su gravedad (leve, moderada, grave, shock).
o Ver si es arterial (rojo brillante, pulsátil) o venosa (oscura y con flujo contínuo).
- Isquemia (distal a la lesión, en extremidades)
o Frialdad
o Palidez  cianosis  gangrena.
o Acorchamiento.
o Falta de movilidad en dedos.
o Ausencia de pulsos distales.
Localización
- Extremidades 85%
o Superiores 40 %
o Inferiores 40 %
- Tronco 8 %
- Cabeza y cuello 7 %
Cuello:
- Vasos afectados: arterias carótidas y vertebrales, y venas yugulares.
- Sospecha diagnóstica: traumatismo en el cuello (herida, contusión, hiperextensión cervical) con
hemorragia o hematoma.
- Mortalidad moderada-alta.

Tórax:
- Lesiones en: corazón, aorta, cava sup. e inf. y venas pulmonares.
- Sospecha diagnóstica: traumatismo torácico (herida, contusión o deceleraciones bruscas) con
RxTx compatible.
- Mortalidad muy alta.
Abdomen:
- Aorta, cava, arterias y venas iliacas y viscerales (renales, mesentéricas).
- Sospecha diagnóstica: traumatismo abdominal (herida, contusión o desaceleración brusca) con
hipotensión y distensión abdominal.
- Mortalidad moderada-alta.
Miembros superiores:
- Arterias y venas subclavias, axilares, humerales, radiales y cubitales.
- Sospecha diagnóstica: traumatismo en miembro superior (herida, contusión o tracción brusca)
con hemorragia, hematoma o signos de isquemia.
- Mortalidad baja, tasa de amputación baja-moderada.
Miembros inferiores:
- Arterias y venas femorales, poplíteas y distales (tibiales y peronea).
- Sospecha diagnóstica: traumatismo en miembro inferior (herida o contusión) con hemorragia,
hematoma o signos de isquemia.
- Mortalidad baja, tasa de amputación baja-moderada.
Diagnóstico
Base:
- Anamnesis.
- Exploración física
Posteriormente: pruebas no invasivas (RxTx, eco...) o invasivas (angiografía).
Tratamiento
- Ligadura.
- Puntos sueltos.
- Sutura lateral.
- Parche (con vena del paciente o con injerto sintético).
- Reanastomosis (refrescar brotes y volver a unir los cabos seccionados).
- Técnicas derivativas (by-pass) con vena o material sintético.
Consejos prácticos hasta llegar al hospital
- No extraer objetos punzantes.
- Taponar y comprimir.
- Elevar la extremidad.
- Vendaje compresivo completo.
- Evitar, en la medida de lo posible, la aplicación de torniquetes.
- Evacuación inmediata a un hospital.

Fístulas arteriovenosas
Concepto y clasificación
Definición
Es una comunicación anormal, única o múltiple, entre una arteria y una vena.
Clasificación
- Fístulas congénitas
o Macrofístulas.
o Microfístulas.
- Fístulas adquiridas
o Creadas: hemodiálisis.
o Iatrógenicas: disección quirúrgica, cateterismo.
o Secundarias a lesión penetrante.
Fístulas congénitas y malformaciones
Hay tres categorías con límites poco claros:
- Malformaciones vasculares congénitas
- Fístulas arteriovenosas
- Tumores de origen vascular
Embriología del sistema capilar periférico:
1. Estadio de red capilar indiferenciada. Si se detiene aquí, se forma un hemangioma con
comunicación AV (prototipo: hemangioma cavernoso)
2. Fase retiforme: aparición de tubos de mayor tamaño, con formación de islas, coalescencia y
tendencia a la fusión. Si se detiene aquí, se produce una fístula AV congénita.
3. Estadio de madurez.
Fisiopatología y hemodinámica
Inmediatamente a la instauración de la fístula se establece un desplazamiento de sangre del sistema
arterial al venoso:
- ↓flujo distal a la fístula. En consecuencia
o ↓R distal a la fístula.
o Se crea circulación colateral.
- Si en extremidades: sobrecarga de circulación de retorno.
- Si gran fístula AV (por ejemplo, fístula aorto-cava), insuficiencia cardíaca de alto gasto.
Clínica
Masa pulsátil y palpable, con frémito y soplo, durante toda la sístole y la diástole.
↑temperatura en la masa.
Fístulas de larga duración: síntomas de insuficiencia venosa crónica (edema periférico, varices,
pigmentación por estasis).
Si en los dedos, suelen causar un intenso dolor.

Clínica de las fístulas AV congénitas
Síndrome de Klippel-Trenaunay: cuando la fístula es grande y afecta a una extremidad entera en
crecimiento (antes del cierre de las epífisis), se produce esta tríada:
- ↑ crecimiento óseo  hipertrofia de la extremidad.
o Unos dicen que por arterialización de la sangre venosa a nivel de las metáfisis.
o Otros dicen que por hiperpresión venosa (arterógrada o retrógrada) al mismo nivel
- Venas varicosas.
- Hemangiomas cutáneos, color vino de Oporto o rojo-azulado.
Otro gran número de síndromes que cursan con comunicaciones AV de distinto tipo (angiomas,
hemangioblastomas, hemangiomas...)
Diagnóstico
Suele ser evidente en la exploración física (soplos, thrills...)
Signo de Nicoladoni-Branham: en las fístulas grandes, al comprimirla, ↓frecuencia cardíaca, por
reflejo.
Arteriografía: para confirmar el diagnóstico. También puede encontrarse una fístula como hallazgo
casual en una arteriografía realizada por otro motivo.
Tratamiento
Pequeñas: suelen ser benignas y regresan solas.
Grandes, profundas y múltiples:
- Embolización, técnica de elección.
- Ligadura arterial.
- Resección y reconstrucción
Si la intervención no es posible, un vendaje elástico alivia el dolor y previene úlceras y edema.

Patología del sistema venoso (Vasc. VI). CARD CIR 15 1
Patología del sistema venoso (Vasc. VI). CARD CIR 15
Insuficiencia venosa crónica: varices....................................................................................................2
Introducción ......................................................................................................................................2
Epidemiología...................................................................................................................................2
Etiología............................................................................................................................................2
Clínica y patogenia ...........................................................................................................................3
Complicaciones.................................................................................................................................3
Diagnóstico .......................................................................................................................................3
Tratamiento y profilaxis....................................................................................................................4
Enfermedad tromboembólica venosa (ETE).........................................................................................4
Introducción ......................................................................................................................................4
Epidemiología...................................................................................................................................4
Patogenia...........................................................................................................................................5
Clínica...............................................................................................................................................5
Diagnóstico .......................................................................................................................................6
Tratamiento.......................................................................................................................................6
Profilaxis...........................................................................................................................................6

Insuficiencia venosa crónica: varices
Introducción
La insuficiencia venosa crónica engloba un conjunto de signos y síntomas que acompañan a los dos
fenómenos característicos de esta: hipertensión venosa (de múltiples causas) con incompetencia
valvular)
Las varices son las venas superficiales anormalmente alargadas, dilatadas y tortuosas
Retorno de la sangre venosa
En el retorno de la sangre al corazón intervienen factores centrípetos (favorecen el retorno) y factores
centrífugos (lo dificultan).
- Mecanismos centrífugos
o Gravedad.
o Presión abdominal.
o Distensibilidad venosa.
- Mecanismos centrípetos
o Bomba muscular (piernas)
o Válvulas venosas.
o Esponja plantar.
o Pulsación de arterias vecinas.
Epidemiología
Repercusión socioeconómica:
- Enfermedad de alta incidencia y alta prevalencia (10 % de los adultos)
o Varices: 2,5 millones de personas
o Úlceras: 500 millones de personas por año.
- Enfermedad crónica
Factores de riesgo:
- Edad: a partir de los 20-30 años.
- Sexo: igual en ♀ que en ♂.
- Herencia: familias.
- Embarazos.
- Obesidad.
- Sedentarismo.
- Otros no demostrados: alimentación, estreñimiento, alteraciones estáticas.
Etiología
Las varices se deben a una insuficiencia de las válvulas proximales.
Clasificación etiológica de la IVC.
- Primaria
- Secundaria
o Postflebítica
o No postflebítica: muy raras.
 Agenesia valvular.
 Angiodisplasia.
 Fístula AV.

Clínica y patogenia
Evolución, estadios clínicos y morfológicos:
- Estadio I:
o Telangiectasias y varicosidades, principalmente en hueco poplíteo.
o Clínica:
 Dilatación progresiva
 Deterioro valvular
 Corona flebectásica paraplantar (varicosides en tobillos)
- Estadio II:
o Venas reticulares (intermedias entre varicosidades y tronculares).
o Clínica:
 Síntomas ortostáticos.
 Cansancio.
 Dolor.
 Prurito.
 Calambres.
 Edema distal.
- Estadio III:
o Tronculares, afectan a safena interna (80 %) o externa (20 %).
o Clínica:
 Picor-quemazón.
 Hiperpigmentación.
 Atrofia cutánea.
 Úlceras (en tercio inferior interno de la pierna.
- Estadio IV.
o Lesiones.
o Clínica:
 Úlceras, generalmente encima del maléolo interno.
Complicaciones
Varicorragia:
- Rotura de la pared.
- Tratamiento: compresión, tal vez algún punto
Tromboflebitis
- Varicoflebitis: en dilatación varicosa.
- Flebitis superficial: en trayecto no dilatado.
- Tratamiento: antiinflamatorios, heparinoides.
Diagnóstico
Anamnesis
Exploración clínica: lo más importante.
Pruebas complementarias:
- No invasivas:
o Doppler.
o Pletismografía.
- Invasivas:
o Flebografía.

Tratamiento y profilaxis
Medidas generales:
- Disminuir factores de riesgo.
- Ejercicio físico.
- Postura.
Contracción elástica:
- Vendas.
- Medias.
Tratamiento específico:
- Estadio I:
o Escleroterapia: inyección de una sustancia que irrita el endotelio. Se forma un trombo y
una inflamación, que evoluciona reabsorbiéndose el trombo y las varicosidades.
o Solo se trata por motivos estéticos.
- Estadio II:
o Escleroterapia.
o Flebectomía ambulatoria.
- Estadio III:
o Safenectomía
o C.H.I.V.A. (alto índice de recidivas, pero se vende muy bien, consiste en hacer
pequeñas incisiones, con anestesia local, extirpando los paquetes varicosos).
Enfermedad tromboembólica venosa (ETE)
Introducción
Se consideran dos aspectos dentro de esta misma enfermedad:
- La trombosis venosa profunda (TVP).
- El tromboembolismo pulmonar, secundario al desprendimiento de trombos (TEP).
Epidemiología
Es una enfermedad generalmente silente (> 50 %), en ocasiones el primer síntoma es la embolia
pulmonar.
Probabilidad de TVP ante sospecha: 50 %
Probabilidad de TEP fatal, en TVP no tratada: 6 %
Probabilidad de TEP fatal en TVP tratada: 0,6 %
Mortalidad del tratamiento anticoagulante: 0,1 %
La consecuencia fundamental de todo esto es que hay que tratar y hay que hacer profilaxis.
Factores de riesgo:
- Cirugía (cadera y rodilla especialmente)
- Inmovilización.
- Neoplasias.
- Antecedentes de ETE
- Varices.
- Edad

Patogenia
TVP
Generalmente es secundario a lesión del endotelio, pero también hay que tener en cuenta los llamados
estados de hipercoagulabilidad (debidos a trastornos genéticos de la coagulación).
TEP
En la ETE es secundario a la TVP, pero también hay otros materiales embolígenos:
- Émbolos grasos.
- Aire.
- Líquido amniótico.
- Células neoplásicas.
- Parásitos.
- Partículas extrañas inyectadas en vena.
Los trombos suelen originarse en las válvulas, que son las zonas donde hay más turbulencias en la
circulación venosa.
Son más embolígenas las TVP del lado derecho (por la anatomía ilíaca).
Clínica
TVP
Sintomatología:
- Dolor.
- Edema.
- Impotencia funcional.
- Calor en la extremidad.
- Rubefacción.
- Circulación colateral evidente.
Casos especiales:
- Flegmasia cerulea dolens
o Color cianótico, por Hb reducida.
o Generalmente también se afecta el sistema ileofemoral.
- Flegmasia alba dolens
o Palidez.
o En piernas edematosas, la P intersticial > P capilar.
TEP
Sintomatología:
- Disnea.
- Dolor torácico.
- Ansiedad.
- Hemoptisis.
- Sudoración.

- Taquipnea (> 20 resp/min)
- Taquicardia (> 100 lat/min)
- Refuerzo S2
- Estertores pulmonares o sibilancias.
- Fiebre.
- Cianosis.
- Roce pleural.
Diagnóstico
TVP
Clínica.
Eco-doppler (duplex scan).
Flebografía.
TEP
Sospecha ante clínica Rx tórax.
Gammagrafía V/Q.
Tratamiento
Reposo absoluto.
Heparina en perfusión continua, controlando tiempos de coagulación.
Profilaxis
Evitar factores de riego.
Ejercicio.
Heparinas ↓Pm, vía subcutánea.

Patología del sistema linfático (Vasc. VII). CARD CIR 16 1
Patología del sistema linfático (Vasc. VII). CARD CIR 16
Conceptos básicos.................................................................................................................................2
Anatomía...........................................................................................................................................2
Fisiología...........................................................................................................................................3
Patofisiología ....................................................................................................................................3
Linfedemas............................................................................................................................................4
Introducción ......................................................................................................................................4
Clasificación etiopatogénica .............................................................................................................4
Clínica y consecuencias ....................................................................................................................4
Complicaciones.................................................................................................................................5
Diagnóstico .......................................................................................................................................5
Tratamiento.......................................................................................................................................5

Conceptos básicos
El sistema circulatorio lo componen los sistemas:
- Arterial.
- Venoso.
- Linfático.
No hemos de olvidar esta estrecha relación con el sistema arterial y el venoso, ya que buena parte de su
buen funcionamiento depende del buen funcionamiento de los otros dos.
Anatomía
Organización del sistema linfático (de distal a proximal):
- Capilares (= linfáticos iniciales = linfáticos
terminales, según los autores).
o Son fondos de saco, con unos poros, por
los que pasa la linfa.
- Colectores prenodales
- Nódulos
- Colectores postnodales
- Troncos periféricos
- Conductos linfáticos (uno a cada lado, pero el
izquierdo es el más importante), y terminan
vertiendo al sistema venoso.
Características estructurales:
- Tienen pared de triple capa (similar a arterias y
venas), aunque más delgada que las venas.
- Hay múltiples variaciones anatómicas.
- Hay comunicaciones linfovenosas, a todos sus
niveles (desde colectores prenodales a conductos
linfáticos principales).
- Capta sustancias y líquidos de las estructuras que atraviesa (es permeable).
- Es un sistema cerrado, unidireccional (centrípeto).
- En los capilares hay uniones entre las células:
o Abiertas.
o Semiabiertas (se abre y cierran).
o Cerradas.
- Las propias células de los capilares forman unas
válvulas.
- Todos los conductos están valvulados.

Fisiología
El sistema linfático es un sistema de eliminación de:
- Líquido, de composición similar al intersticial.
- Grandes partículas.
- Células y gérmenes.
La composición de la linfa, de todas formas varía según la región que drene. Por ejemplo:
- [proteína] mayor parte de tejidos: 2 g/dl
- [proteína] hígado: 6 g/dl
- [proteína] intestinos: 3-4 g/dl
- [grasa] intestino > [grasa] no intestino
Flujo linfático de retorno al sistema venoso: unos 120 ml/h, de los cuales 100 ml/h son a través del
conducto torácico. O sea, que vuelven unos 2-3 l/día.
Efectos de la presión del líquido intersticial sobre el flujo linfático
Cualquier factor que aumente la presión del líquido
intersticial, aumenta el flujo de la linfa:
- ↑P capilar.
- ↓P coloidosmótica del plasma.
- ↑P del líquido intersticial.
- ↑permeabilidad de los capilares.
Pero este sistema tiene un límite. Si P intersticial llega a 1-2
mmHg, el flujo no aumenta. Esto posiblemente se debe a que,
no solo ↑entrada de líquidos, sino que además se comprimen
los propios linfáticos.
Bombeo linfático
- “Latido” linfático.
o Cada linfangión (espacios entre válvulas) late por separado, y las válvulas evitan que
vuelva atrás.
o Capacidad de bombeo: para hacernos una idea, si se bloquea la salida de el conducto
torácico, se pueden generar presiónes de 25-50 mmHg.
o También se piensa que los capilares pueden bombear linfa.
- Contracción de los músculos vecinos.
- Movimiento de partes del cuerpo.
- Pulsaciones arteriales.
- Compresión de los tejidos por objetos externos.
Patofisiología
- Patología por bloqueo.
o Tumor.
o Cirugía.
- Patología por insuficiencia.

Linfedemas
Introducción
Definición
Hinchazón de los tejidos blandos que resulta de la acumulación de fluido intersticial rico en proteínas,
células y gérmenes, que está causado por un fallo en la circulación del flujo linfático.
Epidemiología
Paciente tipo: ♂ 50 años, con linfedema de MMII.
Clasificación etiopatogénica
Clasificación:
- Idiopático
o Congénito
 P.ej.:enfermedad de Milroy
 Desde el nacimiento.
 Por aplasia de linfáticos iniciales y colectores.
 Morfología: hipoplasia.
o Linfedema precoz
 P.ej.: enfermedad de Meige
 Aparece desde la pubertad hasta los 30 años. Hereditario
 Es una insuficiencia valvular.
 Morfología: hiperplasia.
o Linfedema tardío:
 Después de los 40 años.
 Los linfáticos están agrandados, son como unas “varices” linfáticas.
 Morfología: hiperplasia.
- Secundario
o Traumático
o Inflamatorio
o Posterapéutico
o Neoplásico
o Flebolinfedema
o Infecciosoparasitario
Clínica y consecuencias
Acumulación de proteínas y partículas.
Retención hídrica.
El edema es interestructural y subcutáneo, distinto del venoso profundo.
Evolución:
- Estadios iniciales:
o Comienza en zonas declives.
o Edema que deja fóvea.
- Estadios crónicos:
o Piel de naranja: hiperqueratosis, y fibrosis dérmica.
o Atrofia de faneras cutáneas.
o Los dedos de los pies adquieren forma cuadrada.

o Signo de Stemmer: no se pellizca una piel normal entre los dedos, debido a la
hiperqueratosis.
o Verrucosidades, vesículas de linforrea, que explotan (y dan la impresión de que el
paciente se orina encima). No son úlceras.
Otros linfedemas:
- Linfedema genital: más frecuente en ♂.
- Linforrea genital: en ♀.
Complicaciones
- Infección: es un caldo de cultivo para gérmenes (en especial Streptococcus y Staphylococcus).
- Linfangiosarcoma: raro, pero solo se produce en linfedema.
- Psicosociales: obvias.
Se produce un trastorno en la filtración, pero no en la difusión (como sí ocurre en la IVC). Por eso no
hay lesiones tróficas como en la úlcera flebostática.
Diagnóstico
Clínica.
Linfografía isotópica: mediante inyección subcutánea de un coloide radiactivo.
Linfografía directa: ya no se realiza, requiere disecar un linfático e inyectar lipiodol.
TAC y RMN: para abdomen y tórax.
Dx. diferencial con problemas venosos: eco-doppler.
Tratamiento
Cirugía
Es historia, se podría aplicar en casos muy seleccionados.
- Fístulas linfovenosas: por ejemplo, tras una mastectomía.
- Anastomósis nódulo-venosas: inventada en Italia, todavía lo realiza algún grupo allí. Consiste
en coger la cápsula de un nódulo y anastomosarla a una vena.
Resección de tejido subcutáneo y de la piel: tras curar el linfedema, se puede quitar la piel sobrante,
por motivos estéticos.
Tratamiento médico
En el 99,9 % de los casos.
Compresión continua: vendas, medias
Compresión discontinua: con aparatos de descompresión.
Infección:
- Profilaxis contra Streptococcus: penicilina benzatina 1.200.000 U cada 21 días.
- En ocasiones, realizar profilaxis contra Staphylococcus.
- Tratamiento: específico, tras un cultivo de la piel.

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