Este documento resume la historia de la inflamación desde la antigüedad hasta la actualidad. Explica que la inflamación puede ser aguda o crónica, y describe las características de cada una. También define la inflamación y explica los agentes que la pueden causar, como traumatismos, calor, agentes químicos, cuerpos extraños e infecciones. Finalmente, detalla los mecanismos fisiopatológicos subyacentes a la inflamación crónica.

1. INFLAMACION
Ramón Flores Valdeiglesias

6. INFLAMACIÓN: Historia
E
¿ s la
inflamación más
antigua que el
hombre?
Q
¿ ué
evidencias se
tiene de la
inflamación en
la antigüedad?

7. INFLAMACIÓN: Historia
Dimetrodon
(Texas)
Espícula
La histología es muy similar a la
osteomielitis; esto nos
muestra que el
proceso infeccioso
es más antiguo que
el hombre.

8. INFLAMACIÓN: Historia
L a escritura cuneiforme
es la única fuente de
información de la medicina en P apiros egipcios
Mesopotamia
Se encuentra referencias de signos de inflamación y
de control de infecciones

9. INFLAMACIÓN: Historia
Cornelius Celsus En relación a
30 años AC 38 DC inflamación
señaló 4 de
Rubore Tumore los signos de
inflamación
Calore Dolore
El 5º signo es pérdida funcional (Virchow)

10. Tumor
Rubor
Calor
Dolor Pérdida de
función

11. Definición
Inflamación Menkin: Es una reacción del
complejo vascular, linfático
y tisular local, debido a la
al daño ocasionado por
agentes físicos ,químicos o
Infecciosos.
La inflamación se produce
en la microcirculación del
tejido vivo

12. INFLAMACIÓN
O
b Destrucción
de la noxa
j Dilución
e Aislamiento
t
i
v
o Curación del daño
s Reconstrucción tisular

13. 1 Traumatismos 2 Calor
3
INSUFICIENCIA
Electricidad
CARDIACA
4 Radiaciones
Factores de riesgo:
-Grupo
etáreo: .Niños
pequeños:
traumatismos y
quemaduras
.Obreros de
construcción:caidas
AGENTES .Futbolistas: esguince
FÍSICOS

14. INSUFICIENCIA
CARDIACA
mi amor
AGENTES
FÍSICOS

15. INSUFICIENCIA
CARDIACA
AGENTES
FÍSICOS

16. INSUFICIENCIA
CARDIACA
AGENTES
FÍSICOS

17. AGENTES
QUÍMICOS
INSUFICIENCIA
Son de diferenteCARDIACA
composición, pero su
acción cáustica es
predominate
GOTA
El depósito de algunos
productos metabólicos
en los tejidos, puede
reaccionar con algún
componente tisular
provocando daño

18. CUERPOS
EXTRAÑOS
INSUFICIENCIA
Hilos de sutura,
CARDIACA
partículas de sílice
,carbón.
COMPLEJOS AGENTES
INMUNES BIOLÓGICOS

19. Respuesta Daño
Inflamación
protectora extrema
Mantiene :
. La salud
. La integridad del
organismo

20. Inflamación
extrema AGUDA
Duración: <15d
Es una CARACTERÍSTICAS
RESPUESTA RÁPIDA
ante un Exudado: >cantidad
AGENTE AGRESIVO Permeab capilar +++
que sirve para
liberar  Infiltrado:
MEDIADORES DE Neutrófilos >>
DEFENSA del HUESPED
(Humorales y celulares) Respuesta del
en el
SITIO de la lesión Sistema inmune nato
Cambios hemodinámicos
inmediatos

21. Inflamación
extrema AGUDA
Duración: <15d
LOCALIZADA
SISTEMICA

22. Respuesta Inflamación
protectora Aguda extrema
Paciente mujer de 50 a,
obesa acude por inflamación
de la rodilla D desde hace
I:-DELIMITACIÓN DEL 10 días,
con dolor e impotencia
PROBLEMA funcional al realizar
MONOARTRITIS movimientos A, P y CR.
AGUDA Niega fiebre
Articular Extra-articular
(Artritis) (REA)

23. En relación al
DURACIÓN
compromiso articular  Agudo < 6 s
tener presente  Crónico > 6s
INSUFICIENCIA
CARDIACA
NºARTICULACIONES
Monoartritis : 1
Oligoartritis : 2-4
Poliartritis : > 4

24. I:-DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA
INSUFICIENCIA
CARDIACA
ARTICULAR Vs.
EXTRAARTICULAR
Características ARTICULAR REA
Dolor Difuso Puntos
dolorosos
Movilidad Activa/pasiva
Contrarresist Activa
Derrame Común Ausente

25. II.-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
MONOARTRITIS AGUDA INSUFICIENCIA
(ARTICULAR) CARDIACA
SÉPTICA INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA
.Bacteriana .Gota . Osteoartritis
.Pseudogota
.Reumatismo
palindrómico
.Artritis seronegativa

26. INFLAMATORIA GOTA
.Podagra ( 1ra MTF), luego
tobillos y rodillas
INSUFICIENCIA
.FP: varones, carne roja,
CARDIACA
alcohol y tiazidas
.Cuadros episódicos
PSEUDOGOTA
 > frecuente art. grandes SÉPTICA
(rodilla) BACTERIANA
 Mujeres > 45 años Dolor muy intenso
 Dolor intenso en la crisis Signos inflamatorios
severos
Fiebre y toxicidad sistémica

27. II.-ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
MONOARTRITIS AGUDA INSUFICIENCIA
(ARTICULAR) CARDIACA
SÉPTICA INFLAMATORIA NO INFLAMATORIA
.Bacteriana .Gota . Osteoartritis
.Pseudogota
.Reumatismo
palindrómico
.Artritis seronegativa

28. Respuesta Inflamación
protectora Aguda extrema
Paciente que luego de
comer camarones presenta
ronchas en las
I.-DELIMITACIÓN DEL extremidades y edema
facial inflamatorio severo
PROBLEMA ,asociándose estridor
DERMATOSIS VASCULAR laríngeo
EDEMA INFLAMATORIO inspiratorio.Antecedente:
episodio similar leve
I:-ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA
REACCIÓN ANAFILÁCTICA
EDEMA ANGIONEURÓTICO

29. Respuesta Inflamación
protectora Aguda extrema
Niño de 5 años presenta
desde hace 1 d dolor de
garganta, fiebre, disfonía y
I.-DELIMITACIÓN DEL estridor. Faringe: no
congestiva
PROBLEMA
OBSTRUCCIÓN DE VÍAS
AÉREAS ALTAS
I:-ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA
EPIGLOTITIS AGUDA

30. Respuesta Inflamación
protectora Aguda extrema
Mujer de 58 años obesa
presenta desde hace 3d
signos inflamatorios en la
I.-DELIMITACIÓN DEL pierna D, fiebre ,escalofríos
y malestar general.
PROBLEMA
EDEMA INFLAMATORIO
DE MMII UNILATERAL
I:-ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA
CELULITIS

31. CELULITIS
 Bordes
elevados SI NO
 Bien delimitada SI NO
 Bulas y sufusión SI NO
Estreptococo BHGA Estafilococo aureus
(S pyogenes)

32. INFLAMACIÓN AGUDA MIGRAC DE CEL
Microorga Lésión tisular Permeabilidad
nismo y adherencia C
A
P
I
Quimiota
L
xis
A
Activ.
Alb R
PMN
PMN
Agua
Complemento
GR Fibrin
TRASUDACiÓN

33. Hipersensibilidad tipo I MIGRAC DE CEL
Es una reacción alérgica mediada por Ig
E ,que sensibiliza a los mastocitos y
basófilos y es producida por la re- C
exposición al alérgeno. A
P
Ig E Histamina I
Serotonina L
A
Alb R
PMN
Agua
GR Fibrin
TRASUDACiÓN

34. CITOQUINAS QUE PRODUCE EL
MACRÓFAGO
IL-1
FNT alfa Efectos locales:
Efectos locales: Activa el endotelio
Activa el vascular
endotelio .Activa linfocitos
vascular Destrucción de
Permeabilidad Tejidos
vascular Efectos
Aumenta drenaje sistémicos
a gangl linfáticos Fiebre
Efectos
sistémicos IL-12
Fiebre,shock Activa a las células NK
y linfocitos T

35. Inflamación
extrema CRÓNICA
Duración: >15d
Por estímulos persistentes:
2ria a inflamación aguda
 Brotes repetidos de inflamación aguda con
cicatrizaciones intermedias
 Cuadros insidiosos por:
Microorganismos IC (TBC, virus)
Sustancias no degradables (silicosis)
Reacciones inmunes (AR)
Infiltrado MONONUCLEAR (linfocitos y macrófagos)

36. Respuesta Inflamación
protectora Aguda extrema
Paciente varón de 29 a
presenta desde hace 6h
dolor y distensión
I.-DELIMITACIÓN DEL abdominal ,náuseas y
vómitos. No elimina flatos.
PROBLEMA Antecedentes:
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL apendicectomía hace 5 a
I:-ORIENTACIÓN
DIAGNÓSTICA
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
ALTA
X BRIDAS

37. Respuesta Inflamación
protectora Crónica extrema
.Obstrucción
Intestinal
La reacción
cicatricial del
peritoneo puede
producir
adherencias
peritoneales o
BRIDAS
Las bridas son la causa
más frecuente de
obstrucción intestinal

39. Respuesta Inflamación
protectora Crónica extrema
.Esclerodactilia:
ESP
 Edema de los dedos en “forma
de salchicha”
 Borramiento de los pliegues de
los dedos
 Presencia de úlceras ungueales
En una primera
etapa hay edema,
luego induración y
finalmente atrofia

40. Respuesta Inflamación
protectora Crónica extrema
.Poliartritis crónica:
A reumatoidea
 Sinovitis en articulaciones
metacarpofalángicas e IFP
 Deformaciones “en cuello de
cisne” y “en ojal”
Atrofia interósea, tenar e
hipotenar

41. Se caracteriza por ERITEMA
MALAR en forma de “alas de
mariposa”
Enfermedad frecuente en
mujeres jóvenes
La manifestación más frecuente
es el compromiso articular
(POLIARTRITIS FEBRIL)
LES Esta fascies es
parecida a la que se
presenta en la
polidermatomiositis

42. Respuesta Inflamación
protectora Crónica extrema
.Artrosis
 Nódulos distales (nódulos de
Heberden)
 Nódulos proximales
(nódulos de Bouchard)
 Hipotrofia interósea, tenar e
hipotenar

43. Respuesta Inflamación
protectora Crónica extrema
ACROPAQUIA
 Aumento distal de las partes
blandas de los dedos (“dedos en
palillo de tambor”y uñas “ en
vidrio de reloj”)
 Se presenta en
estados de hipoxia
crónica ( fibrosis
pulmonar, infección
supurativa crónica y
cáncer)

44. Respuesta Inflamación
protectora Crónica extrema
Fenómeno de
Raynaud
 Cambios de color de los
dedos:
blanco (vasoconstricción),
morado (cianosis)
rojo (hiperemia)
Este fenómeno se
presenta en el 80% de
enfermedades del
tejido conectivo

45. Respuesta OBESIDAD Inflamación
protectora Crónica extrema
La obesidad mórbida se asocia
a Diabetes mellitus tipo 2 o a
hipercortisolismo
Obesidad de IIIº
grado o mórbida

46. Respuesta Inflamación
protectora Crónica extrema
.Ateroescle-
rosis
Formación de placas
ateromatosas en el
endotelio vascular
que obstruyen
progresivamente
las arterias
(enfermedad vascular
crónica)

47. Linf T Monocito
Interleukina
FNT
Cél plasmática
Linf B Macrófago
IL-FNT PDGF
EGF
TGF
FGF
INFLAMACIÓN CRÓNICA
-FISIOPATOGENIA

48. INFLAMACIÓN CRÓNICA-Fisiopatogenia
Los
1 Los LINFOC T 2 Los MACRÓFAGOS
producen MONOCITOS se activados
CITOQUINAS y transforman en presentan los Ag y
estimulan los MACRÓFAGOS producen
MONOCITOS que son CITOQUINAS que
activados por estimulan los
CITOQUINAS LINF B
y fibroblastos

49. INFLAMACIÓN CRÓNICA-Fisiopatogenia
3 Los LINFOC B 4 El ENDOTELIO
se transforman vascular activa los
en Células MONOCITOS ,
PLASMÁTICAS MACRÓFAGOS y
que producen Ig estimula la
proliferación de
FIBROBLASTOS

50. Empiema
Absceso
pulmonar
Neumonía
Supurativa Pútrida
o purulenta
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
TIPOS
MORFOLÓGICOS
Fibrinosa

51. No proliferativa
Proliferativa
Granuloma
Esofagitis Bocio
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
TIPOS
Tuberculosis
MORFOLÓGICOS

52. Se caracteriza por la
combinación de varias
fascies generales:
-ADELGAZADA +
-ANSIOSA
Enfermedad multisistémica
caracterizada por baja de
peso, nerviosismo e
intolerancia al calor
HIPERTIROID
Presenta retracción
palpebral y
exoftalmos que le
dan una expresión
de “terror”

53. Se caracteriza por la
combinación de varias
fascies generales:
-EDEMATOSA +
-PÁLIDA amarillenta
.ASTÉNICA
Enfermedad multisistémica
caracterizada por aumento de
peso, bradipsiquia e intolerancia
HIPOTIROIDISM al frío.
Presenta alopecia ,
madarosis ,
macroglosia y voz
ronca

54.  Edema FACIAL , del cuello y
extremidades superiores
 Circulación venosa colateral en el
tercio superior del tórax anterior
Se debe a tumores
mediastinales
SINDROME de
VENA CAVA
SUPERIOR

55. MEDIASTINO .Timoma 20%
. Linfoma 13%
A-SUPERIOR .Teratoma 11%
INSUFICIENCIA
CARDIACA
.Tiroides 6%
A-
.Ca primario 4%
superior
68%
“La linfómana quiere con los Tres ”
Linfoma .Timoma
.Teratoma
.Tiroides

57. INFLAMACIÓN
Actores
Participan
Células sanguíneas y
del tejido conectivo
Vs sanguíneos y linfáticos
Mediadores químicos
Matriz extracelular

58. ACTORES CELULARES
Neutro- Eosinófilos Basófilos Monocitos Linfocitos
filos
Compartimiento vascular
Las células inflamatorias son activadas
ampliando la inflamación y son moduladas por
mediadores

59. ACTORES CELULARES
Neutro- Linfoci- Monocitos Macrófa. Fibroblastos
gos
filos tos
Mastocitos
Compartimiento avascular

60. ACTORES CELULARES
Fibras Fibra Proteoglicanos
elásticas colágena
Matriz

61. BASÓFILOS
Los BASÓFILOS migran
al espacio EC donde se
convierte en CÉLULAS
PLASMÁTICAS

62. ACTORES CELULARES
MASTOCITO
.Contiene gránulos con MASTOCITO
histamina .Liberan mediadores
.Se encuentran químicos
adyacentes a tejidos .Gatillan la
periféricos inflamación
vascularizados (piel, .Participa en etapas
aparato respiratorio, iniciales junto a
digestivo plaquetas y basófilos

63. MACRÓFAGOS
 Promueven inmunidad celular de
tipo INNATO
 Reconocimiento directo de
Ag bacterianos
 Activación de linfocitos T
 Propiedades bactericidas
(enzimas, estrés oxidativo)
Se encargan de la
FAGOCITOSIS y
eliminación de
microorganismos
IC y EC

64. INMUNIDAD CELULAR
Célula presentadora de Ag
Linfocito T
IL-2
Macrófago
Complejo mayor
Histocompatibilidad
LT HELPER 1 LT citotóxico

65. LINFOCITOS T
 Linfocitos CD4: funciones
ayudadoras
 Linfocitos CD8 : funciones
citotóxicas
Promueven
INMUNIDAD
ADAPTATIVA celular
y humoral contra
patógenos IC y EC

66. LINFOCITOS B
 Se transforman en células
plasmáticas que producen
ANTICUERPOS
Se encargan de la
INMUNIDAD
HUMORAL de tipo
adaptativo contra
patógenos EC

67. Células Natural Killer
 Tiene funciones CITOTÓXICAS
 Se encarga de la respuesta
INMUNE celular tipo innato
Se encargan de
eliminar
microorganismos
IC y EC

68. Plaquetas
 Fuente de MEDIADORES en
tejidos injuriados
 Rol en la hemostasia, trombosis
y coagulación
Producen serotonina,
TXA2 , ADP

69. ACTORES CELULARES
Fibroblastos ENDOTELIO
.Participa en .Controla el
la reparación intercambio
.Produce de fluidos y
colágeno células en la
inflamación
.Fuente de
mediadores

70. . MEDIADORES INFLAMATORIOS
• Es una molécula •Son responsables
que es producida y/o en parte de la
activada en el sitio ACTIVACION
de la inflamación , celular ,
que es responsable MODULACION y
de AMPLIFICACION
alguna respuesta en de la respuesta
este proceso. inflamatoria
- Vida media corta
- Acción variable de un tejido a otro
- Cada mediador tiene uno o más inhibidores
- Acción local, pero también general, Ej.: PG,

71. Mediadores inflamatorios
Eucosanoi
Citoquinas des Fibrinolítico Kininas
Comple •Endógenos Lipídicos
mento
Coagulación Oxido
Nítrico
Péptidos
Aminas
Proteasas

72. Mediadores inflamatorios
Quimio
Enzimas
tácticos
Endotoxi •Exógenos Productos
nas bacteria

73. Mediadores moleculares
PEPTIDOS Y AMINAS
.Histamina y serotonina
.Neuropéptidos:
(Sustancia P, VIP)

74. Mediadores moleculares: AMINAS
Amina biógena
 Se ALMACENA:
mastocitos,
basófilos, histaminocitos
del estómago y neuronas
 Se SINTETIZA por
descarboxilación de la
Histidina
 Receptores: H1 , H2 , H3
HISTAMINA
.Se libera por exocitosis
durante la reacción
inflamatoria aguda o alérgica

75. HISTAMINA

76. Mediadores moleculares
PROTEASAS
Degradación de
matriz EC
.Proteinasas aspárticas
.Cisteina
.Proteinas séricas
.Metaloproteinas

77. Mediadores moleculares
PROTEASAS SERICAS
CININAS
. Mediadores del dolor
. VD y permeabilidad
. Activación de fosfolípidos
. FAP

78. Moléculas de Adhesión : Cadherinas -Integrinas -
Selectinas - “ CIS ”
Se unen a la betacatenina la que
se une a placoglobina y forman un
complejo, junto a la proteína p120
se unen a actina a través de la alfa
catenina.
Controlan y limitan tanto la
migración y proliferación
endotelial. (Inhibición por
contacto)
Cadherinas

79. Moléculas de Adhesión : Cadherinas -Integrinas -
Selectinas - “ CIS “
 Son heterodímeros
Integrinas
glicoproteícos de
transmembrana, asociados no
covalentemente
 Son Importantes receptores de
proteínas extracelulares e
intracelulares
 Permiten a las activación de
señales intracelulares
 Regulan indirectamente todas
las actividades de las células.

80. Moléculas de Adhesión : Cadherinas -Integrinas -
Selectinas - “ CIS “
 Selectina -L: Alta
concentración en plasma en
casos de sepsis y SIDA
Selectina -E: Se expresa en
endotelio activado por citoquinas
Selectina P: endotelio y
plaquetas activadas - En
plaquetas no activadas se
encuentra en la superficie interna
Selectinas P de la membrana, al activarse la
-EyL plaqueta se trasloca a la
superficie.

81. Serie de fenómenos con
aumento en la demanda
calórica, hiperglucemia,
SISTÉMICA
alteraciones hidroelectrolíticas,
cambios neuroendócrinos,
hipertermia y cambios
hemodinámicos.
Desencadenados por una lesión
orgánica para permitir el
restablecimiento anatómico,
funcional y psíquico del individuo

82. SINDROME DE RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTEMICA
(SIRS)
.L> 12K
.FC>90 < 4K
.FR>20 Ab>10%
.T>38ºC SIRS
<36ºC
Se requiere que por lo
menos 2 estén presente

83. INFLAMACIÓN
1. Paciente varón de 70 años con
diagnóstico de Pancreatitis aguda. Examen
físico:FC = 68 lpm ; FR : 28 rpm
T: 37º C (oral ). Exámenes aux
:Leucocitos :9000/mm3 Abastonados: 1000/
mm3
¿ Es SIRS ?

84. INFLAMACIÓN
2. Paciente mujer de 30 años con
diagnóstico de Neumonia aguda. Examen
físico: FC = 100 lpm ; FR : 30 rpm
T: 39º C (oral ). Exámenes auxiliares
HMG: Leucocitos :18000/mm3
Abastonados: 10%
¿Es SIRS?

85. SEPSIS CLÍNICA
-SIRS
más
evidencia clínica
y/o (65%-99%)
bacteriológica
BACTERIOLÓGICA
de infección
(40-50%)

86. FISIOPATOLOGIA
CATABO FIEBRE
PROT
AUTO
SINTESIS
NOMICO
PROT
IL1,IL6,FNT - Redirección del
flujo sanguíneo
-PROT C R - sudoración
PgE,ON
-Complemento
-Prot coagulac

87. SISTEMA DEL COMPLEMENTO
VIA CLASICA
C1r
C1s C1
C1
C1q
C4 + C2 C4b2a + C4a
C3
C3

88. SISTEMA DEL COMPLEMENTO
C3
C3
C3b + C3a
C5C3a C3b
C5b + C5a
C6 + C7 C5b67
C8 + C9 C5b6789 ( CAM)
Act. Mastocitos y basófilos
Quimiotaxis
Opsonización
Lisis bacteriana

89. SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Se unen a los
inmunocomplejos
para que sean
depurados

90. MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS
¿C3 y C4 estarán aumentados o disminuidos?

91. Mediadores moleculares
CITOQUINAS
Moléculas proteicas
. IL (interleukinas)
. IFN (interferon) a,b y g
. CSF (F estimulante C)
. TNF

92. Mediadores moleculares
CITOQUINAS
INMUNOREGUL
.IFN g
.IL 2,4,5,7,9,16 PROINFLAMAT
.TNF a
. IL 1,6,8,12

93. LINFOCITOS
REMODELACION
.IL1 REPARACION
.FNT DE TEJIDO
MACROFAGOS MEDULA OSEA
.IL1
.FNT .IL1
FIBROBL .CSF
CITOCINAS
CITOQUINAS .IL1 ENDOTELIO
Acciones .FNT
.gITF

94. Inflamación
EVOLUCION
EVOLUCION

95. LESION
INFLAMACION AGUDA
<15 días
RESOLUCION
(regeneración)

96. LESION
INFLAMACION AGUDA
<15 días
REPARACION
(con tejido de
Granulación)

97. LESION
INFLAMACION AGUDA
ABSCESO

98. LESION
INFLAMACION AGUDA
>15 días
INFLAMACION CRONICA

100. Inflamación
RPTA INFLAMATORIA
A LA INVASION
MICROBIANA

101. ETAPAS
I
INICIACION
.Macrófagos
.PMN
(1ra y 2da
líneas de
defensa)

102. ETAPAS
II
CONSOLIDACION
INICIACION
.MONOCITOS
.LINFOCITOS
(3ra línea de
Defensa)

103. 3RA. LINEA DE DEFENSA
Se requiere de
3 a 4 días

104. ETAPAS
RESOLUCION
CONSOLIDACION
.EOSINOFILOS
.MONOCITOS
INICIACION .LINFOCITOS
.FIBROBLAST
(4ta línea de
Defensa)

105. 4TA. LINEA DE DEFENSA
Granulocitos y monocitos de la MO
Se requiere de 3 a 5 días

106. Inflamación
RPTA HUMORAL Y CELULAR
A LA
INVASION MICROBIANA

107. CEL Plasmática
CPA
LINF B
LINF T IL-2
T HELPER 2
RESPUESTA HUMORAL

108. El VIH es un
retrovirus,
miembro de la
subfamilia
Lentiviridae

109. El VIH es un
retrovirus,
miembro de la
subfamilia
Lentiviridae

110. Antigeno CD20
Fc region LISIS CELULAR POR L T NK
2
Ab Mo anti CD20 1 Fc
Granulos receptor
Cél NK (FcγRIII)
LINF B
2 Cél NK
Lisis
Libera perforinas
3 y granzimas;
H20,
Poros cytokinas
ions,
granzymas (eg, IFN- Γ )

111. Antigeno CD20
Fc region LISIS CELULAR POR L T NK
2
Fc receptor
Ab Mo anti CD20 1 Granulos (FcγRIII)
Cél NK
1 Fc
receptor
Gránulos (FcγRIII)
LINF B
Cél NK
2 Cél NK
Lisis Libera perforinas
y granzimas; cytokinas
3 H20, (eg, IFN- Γ)
Poros
ions,
granzymas

112. Antigeno CD20
Fc region LISIS CELULAR POR L T NK
2
Ab Mo anti CD20 1 Fc receptor
Granulos
(FcγRIII)
Cél NK
LINF B
2 Cél NK
Lisis Libera perforinas
3 H20, y granzimas; cytokinas
ions, Poros (eg, IFN- Γ )
granzymas

113. Antigeno CD20
Fc region LISIS CELULAR POR L T NK
2
Fc receptor
Ab Mo anti CD20 1 Granulos (FcγRIII)
Cél NK
Cél NK
LINF B
2
2 Cél NK
Libera perforinas
Lisis y granzimas; cytokinas
Libera gránulos
(eg, IFN- Γ )
perforinas
3 H 0,
H20,0,
H2
Poros y granzimas; cytokinas
ions, Poros
ions, (eg, IFN- Γ )
granzymas
granzymas

114. Antigeno CD20
Fc region LISIS CELULAR POR L T NK
2
Ab Mo anti CD20 1 Fc receptor
Granulos (FcγRIII)
Cél NK
LINF B
2 Cél NK
Lisis Libera perforinas
3 H20, y granzimas; cytokinas
ions, Poros (eg, IFN- Γ)
granzymas

115. Antigeno CD20
Fc region LISIS CELULAR POR L T NK
2
Fc receptor
Ab Mo anti CD20 1 Granulos (FcγRIII)
Cél NK
3 LINF B
2 Cél NK
Lisis
Lisis Libera perforinas
y granzimas; cytokinas
3 H20, (eg, IFN- Γ)
Poros
ions,
granzymas