3. Epiescleritis Simple
Represnta 75%
60% recurrente
24 horas máximos síntomas
AV normal
Presenta: Enrojecimiento Local/Difuso + FB+S.
Arenilla
Interpalpebral, Base en limbo
Asociaciones Raras
4. Epiescleritis Nodular
Mujeres
Progresiva/Signos y Sontomas
H.Interpapebral
Nódulo SectorialVascular Enrojecido Doloroso
Lampara de H, superficieAnterior de la Esclerótica es Plana
Raro: Aumento ¨PIO, RCA
Tto igual que E:simple
8. Escleritis Anterior No
Necrotizante Difusa
Mujer/ 5ta decada
Enrojecimiento + Dolor progresivo con irradiación a Rostro y Frente/ Máximo en la
noche .
Congestión y dilatación vascular
Quemosis
Edema Palpebral
UA + aumento de la PIO
Duración 6 años, Recidivas 18 meses
Tto: enfermedad de base
9. Escleritis Anterior No
Necrotizante Nodular
5tª década
Dolor a la palpación
del Globo ocular +
aparición del
Nódulo
Nódulo, no móvil,
rojo azulado,
doloroso +
enrojecimiento
progresivo
Esclera luce más
translucida al
resolver el cuadro.
Si se trata
precozmente el
nódulo involuciona
dejando un cicatriz
10% evoluciona a la
forma necrotizante
Tto enfermedad de
base
12. Pruebas complementarias
VSG
Proteína C reativa
Hemograma Completo (Eodinofilia Panarteritis nodosa/atopia/Churg-Strauss)
Factor reumatoide/ANA/ ANCA
Acido Úrico en Plasma
Serología para Sifilis y Lime
Ag de superficie de HB (Panarteritis nodosa)
Anticuerpos antifosfolipídicos
Pruebas paraTB/Sarcoidosis/espondilitisAnquilosante
13. Otras Pruebas Complicaciones
RX
Tórax
Senos para nasales
Articulaciones
Eco (escleritis posterior asociada)
Biopsia (en caso de infección)
Queratitis Estromal infiltrativa
Queratitis esclerosante
Queratitis Ulcerativa Periférica
Uveítis
Glaucoma
Hipotonía
Perforación escleral
14. Escleromalacia Perforante
5% de las escleritis/Ancianas con AR larga Data
Muy Raro que termine en perforación GO
Placas de necrosis escleral perilimbares/confluyen
No tiene consgestion vascular.
Exposición de la Uvea subyacente
Tto: Lubricantes/esteroides tópicos
Tto: Enfermedad de Base
17. Escleritis infecciosas
El herpes zóster es la causa infecciosa más frecuente.
• La escleritis tuberculosa es rara y difícil de diagnosticar. La
afectación puede ser nodular o necrosante
• Enfermedad de Lyme. Es frecuente la escleritis, pero normalmente
aparece bastante tiempo después de la infección inicial.
• Otras causas: hongos, Pseudomonas aeruginosa y Nocardia.
18. OFTALMOPATÍA
TIROIDEA
Hipertiroidismo /Graves causa que IgG estimule receptoresTSH a nivel de tiroides
Mujeres
5ta/6ta década +perdida de peso sin alteraciones del apetito +sudoración + intoreleracia al calor + debilidad + fatiga.
Acropaquia tiroidea + mixedema pretibial, engrosamiento duro de a piel de las pantorrillas
Determinar valores deTSH.
19. FACTORES PREDISPONENTES
TABAQUISMO
MUJER 5 veces
+ riesgo
Yodo radiactivo
empeoraOT
Fibroblastos orbitarios produce
inflamación MEO,TC; Grasa
Orbitaria y Glándulas lagrimales
Aumento de glucosaminoglicanos
+captación acuosa por osmosis
8 veces su tamaño original
PIO/compresión del NO
Patogenia
20. Cuadro Clínico
Inflamatoría: enrojecimiento y dolor ocular que remite de 1-3 años.
Quiescente: Ojos no inflamados, indoloros, pero limitados los movimientos oculares
Áreas afectadas
Partes Blandas
Retraccion Palpebral
Proptosis
Neuropatía óptica
Miopatía Restrictiva
21. Partes Blandas
Lagrimeo + fotofobia + s.arenilla + malestar
retrobulbar + edema palpebral
Congestión Epibulbar +
hiperemia focal intensa a
nivel de inserciones de los
MEO
Edema Periorbitario
+quemosis +prolapso de
grasa retroseptal hacia los
parpados
Insuficiencia
Lagrimal e
inestabilidad
lagrimal
QC limbica
22. Lagoftalmos
Retracción Palpebral iqz(a)
El signo de Dalrymple (b)
signo de Kocher (c)
El signo de von Graefe (d)
Proptosis/uni/bilateral/simétrica como asimétrica
+disfunción lagrimal
23. Miopatía Restrictiva
RL /ADD
R.S / Defecto a la depresión
R.M/ABD
R:I /defecto a la elevación
Limitaciones de acuerdo al Recto muscular, del + a – afectado.
Diplopía
30-50% de los pacientes con OT
24. NeuropatíaÓptica
6% LO
PRESENTA
Compresión en
el Ápex orbitario
los MEO
congestionados
Comprimen NO
y su vasculatura
Deterioro de Av
importante
Disminución de la
sensibilidad a los
colores
DPAR
CV afectado son
centrales y
paracentrales
25. Tratamiento
No fumar
Lubricantes /aines/esteroides/ciclosporina
Cierre con esparadrapo por la noche para evitar
QPS/exposición
Mod/Grave 60-80mg Prednisona día
NO compresiva se recomienda uso de
metilprednisolona 05-1gr/día x3 días + 40mg
prednisona bajada c/6 días
Radioterapia fracionada en dosis +corticoides o
cuando estos están contraindicados, se usa NO
compresivas
Respuestas son positivas antes de las 6 semanas.
27. ORBITOPATÍA INFLAMATORIA IDIOPÁTICA
Localización de una parte blanda
especifica/difusa
Infiltrado de células pleomorfas +
fibrosis reactiva
Adultos es Unilateral vs Bilateral en
niños
Orbita + Afección craneana, senos
paranasales,
E +T+ Dolor Periorbitario
agudo/subagudo
Inflamación grave y progresiva
Orbita congelada,ptosis, Daño NO, -
AV
30. MIOSITISORBITARIA
Es una OII
Células inflamatorias infiltradas a nivel de las fibras musculares
Jóvenes + D asociado a MO + diplopía
Edema Palpebral + ptosis + quemosis
Congestión + eritema MEO afectado/fibrosis/Miopatía restrictiva permanente
Tto: Aines
Corticoides sistémicos
Radioterapía
Recidivas 50%
31. Dacrioadenitis en OII
Idiopática/Virus (CMV/EB/Paratoiditis)
Crónico como la sarcoidosis, Sjogren, E.Tiroidea/
D localizado + Déficit síntesis lagrimal +Tumefaccion + Ptosis en S
Hiperemia y afectación localizada a nivel del lóbulo palpebral al everir el
parpado
Quemosis + linfadenopatias
TC: gladula aumentada de tamaño y tejido circundante sin erosión ósea
Biopsia: D/C neoplasias
32. Síndrome de Tolosa-
Hunt
Se presenta con dolor periorbitario o
hemicraneal ipsolateral
y diplopía por paresia de uno o más nervios
oculomotores, afectación pupilar y palpebral
Es frecuente la hipoestesia en los territorios de
la primera y segunda división del trigémino
Afectación granulomatosa idiopática
Órbita a menudo de modo bilateral generalmente por
propagación
desde los senos paranasales o la nasofaringe.
Oclusiones vasculares retinianas
C-ANCA + vasculitis peque/med +granulomas con
poliangeitis
Granulomatosis de Wegener
33. Sindrome de Stevens-
Johnson
Hipersensibilidad retardada
mediada por células exposición
previa a fármacos.
VHSY mycoplasma
Pneumoniae
E + S.arenilla + Fotofobia
C.papilar +
Membranas/speudomebranas
Queraopatía/iritis
Tardios: queratinización
conjunival + fibrosis de puntos
lagrimales
34. Manifestaciones
Generales
Seudogipales y dur ahasta 2 semanas antes del resto
de síntomas}
Disuria
Diarrea
Tos
Disnea
Dolor al comer /beber
Lesiones mucosas ampollosas/violáceas/
hemorragicaas vesiculares
Origen idiopatia, benigna, mayormente Bilateral y mas Mujeres, en edad media,
Autolimitada días a 3 semanas.
Se asocia con ojo seco, rosácea, L.contacto.
Sistemicas: Colagenopatias, A. reumatoide, H.Zoster, Gota
Representa 75% de los casos, recurren 60%
Sintomatología máxima es dentro de las 24horas se atenúa con los días.
Síntomas: enrjecimiento leve a intenso rara vez(dc escleritis) +fotofobia +sensación de arenilla. No se asocia con dolor
Signos: afectan en gra parte ambos ojos/ AV es casi siempre normal. Enrojecimiento es sectorial (A) o difuso (B).
A menudo se distribuyen anivel interpapebral con su base al limbo.
Raramente Asociada a Uveitis anterior, Hipertension ocular, Quemosis
Más en mujere, intauracion progresiva, menos brusca a diferencia de la E. Simple
Síntomas: un área de enrojecimiento que va aumentado progresivamente entre 2 a 3 días, desde que se puso rojo el ojo con itensificacion de los síntomas.
Signos: duran en resolverse mas que e. simple, se ve un nódulo vascular enrojecido y doloroso a la papacion, localizado a nivel H. interpapebral
Con lampara de hendidura muestra una superficie escleral anterior plana, que ndica asencia de escleritis
PP: poco potente
Se puede dar tratamiento con aine tópico 2/3semanas p. Ej., Gotas oftálmicas de diclofenaco dos a cuatro veces al día durante varias semanas. Evitar si hay defectos epiteliales/retrasan la cicatrización corneal.
sugerimos glucocorticoides tópicos (p. Ej., Acetato de fluorometolona [0,1 por ciento] o acetato de prednisolona [1 por ciento], cuatro veces al día).
AINES ORALES La terapia debe iniciarse con dosis bajas Ej., Naproxeno 220 mg dos veces al día, ibuprofeno 400 mg tres veces al día o indometacina 25 mg tres veces al día). El aumento de la dosis, en particular de indometacina, debe limitarse en pacientes de edad avanzada Glucocorticoides orales : en raras ocasiones, todas las estrategias anteriores pueden fallar en pacientes con epiescleritis nodular. En tales casos, un curso breve de prednisona oral a partir de 0,5 a 0,75 mg / kg al día con una disminución rápida durante una o dos semanas puede ayudar a la resolución.
Infrecuente, caracterizada por edema e infiltacion celular en todo el espesor de la esclera.
El de origen inunitario es el más común (no infecciosa)
Mujeres
Quinta decada
Síntomas: Enrojecimiento ocular progresivo durante días, FOTO A dolor que va progresando y se irradia a la cara y la sien
Cuando se resuelve el dema, dicha área toma una tonalidad grisácea o azul al hacerse la esclera translucida, esto es + por reorganización de fibras colágenas que por adelgazamiento. Foto B
Afecta en recidivas el mismo cuadrante, debe tratarse la caua subyacente, AV ES MUY BUENA AL IGUAL QUE EL PRONSOTICO
Dolor despierta al pct en la madrugada, disminuye a lo largo del día. Analgésico comunes no suele responder
Misma incidncia que la Escleritis difusa
Muy Relacionado con ataques previos HZ oftálmico
5ta decada de vida
Síntomas: dolor y enrojecimiento gradual, dolor a palpación de globo ocular, y aparición de un nódulo escleral.
Signos: uno o varios nódulos esclerales a nivel de H. interpapebral, cerca del limbo. Su color es rojo azulados, son mas profundo e inmóviles a diferencia de los epiesclerales.
LAMPARA DE HENDIDURA, hay una elevación de la superficie escleral anterior.
Se usa Fenilefrina para disipra vasos superficiaes epiesclerales y conjuntivales
Al remitir el nódulo la esclera se vuelve mas translucida
Mas agresiva de las escleritis.
Comienza a partir 6ta decada
60% son bilaterales, si no se trata precozmente puede dar como resultado la perdida visual y del G.ocular
Síntomas: Dolor se irradia rostro, frente, mandibla, mal respuesta analgésicos, impide conciliar el sueño.
Signos determina que tipo de escleritis.+
33333333333333
Vasooclusiva: Parches aislados de edema escleral con ausencia de perfusin en la epiesclera y la conjuntiva situadas por delante, estos sin tto evolucionan a necrosis escleral
Granulomatosa: Relacionada con granulomatosis, panarteritis nodos. Congestion adyancente al limbo, y se extiende hacia atrás, en 24 horas la onjuntiva, epiesclera, esclera y cornea adyacente muestran elevaciones irregulares y edema.
INDUCIDA POR MEDICAMENTO: comienza después de la 3 SEMANAS POST INTERVENCION, qx estrabismo, trabeculectomia, explantes esclerales y escisión de pterigium con mitomicina C. el proceso necrotizante se incia en el sitio de la Qx y luego se extiende.
CAUSAS DE ESCLERITIS
Pct debe ser remit
anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos citoplasmáticos
antineutrófilos (ANCA), anticuerpos antipéptido citrulinado
cíclico (CCP)ido siempre, M general o al reumatologo.
otras pruebas de imagen para
diversas enfermedades, como tuberculosis, sarcoidosis, síndrome
de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener, espondilitis
anquilosante, etc.
• Hipotonía (raramente tisis) por desprendimiento del cuerpo
ciliar, lesión inflamatoria o isquemia.
La imagen es una queratitis ulcerativa periférica secundaria a una escleritis necrotisante
Reresenta el 5% de las escleritis, es un adelgazamiento escleral sin inflamación
mUjer/ancianas con AR de larga evolución.
Síntomas: Irritación leve, no dolor no afectación visual, relacionada con queratoconjuntivitis seca
Signos Placas de necrosis escleral cerca del limbo sin congestión vascular, cualecensia de las zonas necróticas
Exposición de la uvea subyacente debido su adelgazamiento progresivo
Tto: tratamiento lubricntes, esteroides tópicos, tratar la enfermedad de base
Injertos en parche para la repacion en caso de perforación.
Jóvenes/40 años o menos, suelen ser sanos.
Dolor no guarda relación estrecha con la gravdad de la inflamación, mas intenso cuando se acompaña en casos de miosits orbitaria, fotofobia.
Signos 35% bilateral
Se observn pliegues coroideos P.Posterir y de horietazin horizontal
Desprendimiento de retina exudativo, subretiniano de colo marron amarrillento. Derrame uveal con DESPRENDIEMIENTO COROIDEO, EDEMA DE PAPILA
MIOSITIS DA lugar a diplopía y enrojecimiento de a inserción muscular
Umanto de pio edema periorbitario quemosis.
La ecografía puede mostrar aumento del grosor escleral, nódulos esclerales, separación entre la cápsula de Tenon y la esclera, edema de papila, pliegues coroideos y desprendimiento de retina. La presencia de líquido en el espacio de Tenon puede dar lugar al típico «signo de la T», cuyo tallo está formado por el nervio óptico y la barra horizontal por el espacio subtenoniano lleno de líquido
La RM y la TC pueden mostrar engrosamiento escleral y proptosis.
se comienza desde un principio a tratar con corticoesteroides sistémicos a dosis de 1 mg/kg/día. Si el dolor es muy intenso se deben administrar conjuntamente antiinflamatorios no esteroideos vía oral. formas necrotizantes responden muy bien a la ciclofosfamida vía oral. Éste era el fármaco más eficaz y el de elección en estos casos de severidad Los antiTNF alfa, el rituximab y el tocilizumab se reservan para casos refractarios a todos los demás procedimientos terapéuticos y situaciones extremamente graves
Los corticoides tópicos no influyen en la historia natural de la
inflamación escleral, pero pueden aliviar los síntomas y el edema
en la forma no necrosante.
• Los AINE sistémicos solo deben usarse como único tratamiento
en la enfermedad no necrosante; a menudo hay que tratar con
diferentes fármacos para poder encontrar uno que consiga controlar
adecuadamente los síntomas. Los inhibidores de la ciclooxigenasa
2 (COX-2) pueden ser idóneos en pacientes ancianos o si hay
antecedentes de úlcera péptica, sin olvidar los posibles efectos adversos
cardiovasculares de estos y otros AINE, como el diclofenaco.
• Las inyecciones perioculares de corticoides pueden usarse en
la escleritis no necrosante, pero sus efectos suelen ser transitorios;
algunos autores creen que están contraindicadas en las
formas necrosantes.
• Los corticoides sistémicos (p. ej., prednisolona en dosis de
1-1,5 mg/kg/día) se usan cuando los AINE son ineficaces o no
están indicados (escleritis necrosante). Puede emplearse metilprednisolona
intravenosa en casos urgentes.
• Los inmunosupresores y las terapias biológicas deben valorarse
si no se consigue un control completo solo con corticoides, como
medida ahorradora de corticoides en tratamientos a largo plazo
o para la enfermedad sistémica de base. Pueden emplearse gran
variedad de fármacos, como citostáticos (p. ej., ciclofosfamida,
azatioprina, metotrexato), fármacos que actúan sobre las inmunofilinas
(p. ej., ciclosporina, tacrolimús) y otros; en la escleritis
necrosante, el rituximab puede ser especialmente eficaz.
Sintmas son iguales a las de origen inmunitario
Tratamiento
Una vez que se ha identificado el agente infeccioso, se iniciará una terapia
antimicrobiana específica. También pueden emplearse corticoides
tópicos y sistémicos para reducir la reacción inflamatoria. En ciertos
casos, se practicará un desbridamiento quirúrgico para reducir el tamaño
de un foco infeccioso y facilitar la penetración de los antibióticos.
Fig. 8.14 Escleritis infecciosa. (A) Necrosis focal por herpes zóster; (B) escleritis nodular tuberculosa; (C) escleritis nodular en
la enfermedad de Lyme; (D) infección por hongos.
Conocida como oftalmopatía de Graves, es la causa mas común de protosis uni como bilateral
Solo el 10% de los ojos sufren problemas oculares serios a largo plazo.
Afectación de partes blandas en la oftalmopatía
tiroidea. (A) Hiperemia epibulbar sobre un músculo recto
horizontal; (B) edema periorbitario, quemosis y prolapso
de grasa en los párpados; (C) queratoconjuntivitis límbica
superior.
El signo de Dalrymple es la retracción de los párpados en
posición primaria de la mirada (fig. 3.8B).
○ El signo de Kocher describe la mirada fija y «atemorizada»,
sobre todo cuando el paciente mira con atención (fig. 3.8C).
○ El signo de von Graefe describe el descenso retardado del
párpado inferior al mirar hacia abajo (retraso palpebral;
fig. 3.8D).
El teprotumumab se administra cada tres semanas como una infusión intravenosa (dosis inicial de 10 mg / kg, luego 20 mg / kg) para un total de ocho infusiones [ 25 ]. Las náuseas (17 frente al 9 por ciento), diarrea (12 frente al 8 por ciento), espasmos musculares (25 frente al 7 por ciento) e hiperglucemia (10 frente al 1 por ciento) se informaron con mayor frecuencia en el grupo de teprotumumab. Otras reacciones adversas que ocurrieron con mayor frecuencia con teprotumumab incluyeron fatiga, discapacidad auditiva, disgeusia, dolor de cabeza y piel seca. El teprotumumab está contraindicado durante el embarazo
el teprotumumab (un inhibidor del receptor del factor de crecimiento similar a la insulina 1 [IGF-1]) fue aprobado para el tratamiento de la orbitopatía de Graves por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. ensayos que comparan teprotumumab con placebo en 171 pacientes con orbitopatía activa de moderada a grave
Esta no de origen infecciosa, ni neoplásica, pero deben tener signos inflamatorios.
Enrojecimiento, Tumefaccion + Dolor Periorbitario
Ptosis, orbita cngelada, daños no, disminución de la av
Pruebas complmentarias: TC perida de la defincion de la orbita y de sus componentes
Biopsia descartar neoplasias.
Se hacen otras pruebas para descartar granulomatosis de Wegener, linfoma, infecciones, sarcoidosis
(A) La histopatología muestra
Infiltración de células inflamatorias crónicas junto a las fibras musculares. Fibrosis endomisial (-) en músculo recto inferior. Tricrómico de Masson x 300.
TC perida de la defincion de la orbita y de sus componentes
GW granulomatosis de Wegener
Citotoxicos: Otras alternativas son Metrotexato, Azatioprina}
Inhibidores de la calcineurna: Ciclosporina/Traculimus
Ddolor aumenta cuando el pct intena mover el ojo.
D dolo
MO movimiento ocular
Puede resolverse antes de los 6semanas o exterderse mas de 2 meses a años
RM O TC agrandamiento de los músculos afectados, hipertrofia de MEO, respetan el tendón
Dacrioadenitis aguda izquierda. (A) Tumefacción
de la parte lateral del párpado y ptosis en forma de S;
(B) congestión de la porción palpebral de la glándula
lagrimal y la conjuntiva adyacente; (C) la TC axial muestra
aumento de tamaño de la glándula y opacificación de los
tejidos circundantes.
síndrome de Tolosa-Hunt es una rara enfermedad idiopática
causada por inflamación granulomatosa inespecífica del seno
cavernoso, la hendidura orbitaria superior y el ápex orbitario.
Necrolisis epidérmica toxica NET variante severa de SJS
Causada por hipersensibilidad retardada mediada por células, causada por la exposición a fármacos, antibióticos, analgésicos, antiepilépticos anticatarrales,
También se relacionan con Mycoplasma pneumoniae y VHS
