El documento describe el distrés respiratorio neonatal, una afección caracterizada por dificultad respiratoria desde el nacimiento que progresa en las primeras 48 horas de vida. Se debe principalmente a la inmadurez pulmonar y falta de surfactante. El riesgo es mayor en neonatos prematuros menores de 28 semanas o con peso menor a 1500 gramos. El tratamiento incluye administración oportuna de surfactante exógeno para mejorar los síntomas y reducir complicaciones.

1. DISTRES
RESPIRATORIO

2. Sx de insuficiencia
respiratoria idiomática
Atelectasia pulmonar
difusa
Sx de dificultad
Distres Respiratorio (SDR) respiratoria en bebes
Sx de dificultad
respiratoria neonatal
Enfermedad de
membranas hialinas

3. SDR
Trastorno respiratorio que se presenta frecuentemente
en neonatos de pretermino, caracterizado por
dificultad respiratoria desde el nacimiento.
Esta progresa gravemente hacia las 48 horas de vida,
la cual puede solucionarse gradualmente o
producirse la muerte.

4. Etiología
• Inmadurez anatomofiosiológica pulmonar
• Inadecuado intercambio gaseoso
• Desarrollo progresivo de atelectasia (deficiencia del
factor surfactante)
• Taquipnea transitoria o pulmón húmedo
• Aspiración de meconio

5. PERIODO PREPATOGENICO
Agente
Organogénesis pulmonar
• Estadio embrionario
• Estadio pseudoglandular
• Estadio canalicular
• Estadio sacular
• Estadio alveolar

6. Fase Edad de gestación Hallazgo principal
Embrionaria 26 días - 6 semanas Desarrollo de las vías aéreas mayores
Pseudoglandular 6-12 semanas
Desarrollo de vías aéreas hasta
bronquiolos terminales
Canalicular 16-28 semanas Vascularización, desarrollo de acinos
Saco terminal 28-36 semanas Subdivisión de saculos
Alveolar 36 - 40 semanas
Formación de alvéolos (el 85 % de los
alvéolos se desarrolla en el período
postnatal)
Maduración microvascular Nacimiento - 2 años Formación del plexo capilar
Hiperplasia activa Nacimiento - 3 años Multiplicación celular activa
Hipertrofia 3 - 8 años
Crecimiento celular (mayor al
corporal)

7.  La viabilidad
respiratoria del
periodo neonatal se
debe a la maduración
de las células
alveolares tipo II, ya
que estas se
encargan del factor
surfactante.

8. Huésped
NEONATO EDAD GESTACIONAL PROBABILIDAD
< 28 semanas 60%
32 a 36 semanas 15 a 20%
37 semanas 5%
PESO
1000 A 1500 Kg 20 por cada 100 niños
Ambiente
Matroambiente, relacionados con diabetes e
hipotensión materna.

9. PERIODO PATOGENICO
• Colapso alveolar
• Presiones intratorácicas negativas de 20 a 80 cm de
H2O
• Expansión de alveolos colapsados
• Descenso de la resistencia vascular pulmonar
• Aumento de la circulación pulmonar, ocasionando un
aumento de oxigenación y perfusión pulmonar.
• Atelectasias difusas
• Disminución de la distensibilidad pulmonar
• Mayor gasto energético

10. ETAPA CLÍNICA
• Evaluar edad gestacional
• Presencia de edema
• Posible palidez, que puede
reflejar compromiso
hemodinámico
Signos y síntomas
• F.R. = >60x’
• Quejido respiratorio
• Retracción xifoidea, tiros
intercostales y disociación
toracoabdominal en inspiración
• Cianosis
• Estertores

11. RESULTADO
 Complicaciones
 Barotrauma
 Hemorragia peri-intraventricular y leumomalacia
periventricular
 Displasia pulmonar
 Muerte

12. Prevención primaria Prevención secundaria
Promoción a la salud
• Cuidados prenatales =
bebes mas grandes y
mas sanos.
Protección especifica
• Medidas necesarias
para retrasar el parto y
permitir que el embarazo
llegue a termino.
• Prueba de laboratorio
L/E
(leciticina/esfingomielina)
• Administración de
corticosteroides de 2 a 3
días antes del parto.
Dx precoz
Pruebas para evaluar la madurez pulmonar
• L/E
• Fosfatildilglicerol
• Gasometría arterial
• Radiografía de tórax
• Índice timotorácico
Tx oportuno
• Esteroides prenatales
Amenaza de parto prematuro: 24 a 36 s/g
Tx: Betametasona IM c/24hrs
Dexametasona IM c/12 hrs
• Empleo de surfactante
Limitación del daño
•Manejo mínimo de procedimientos
•Posición c/3 hrs
•Control térmico estricto
•FR y tensión arterial
•Control metabólico
•Evitar catabolismo

13. ADMINISTRACION DE
SURFACTANTE
Disminuye la mortalidad por SDR y mejora el
pronostico de vida a largo plazo en los neonatos
pretermino.
 Terapia Profiláctica
< 1350 g, vía orotraqueal
 Terapia de Rescate
se administra inmediatamente de un Dx de SDR
sequida de una a dos dosis con intervalos de 12
horas.

14. Dos clases de surfactante exógeno:
 EXOSURFMR
Surfactante sintético.
Dosis de 5 ml/kg, a través de un adaptador lateral a la
cánula orotraqueal, administrando lentamente en
alícuotas, modificando la posición de la cabeza del
paciente.
 SURVANTAMR
Surfactante natural.
Extraído de pulmón bovino.
Dosis de 4 ml/kg instalada directamente a la cánula
orotraqueal dividida en cuatro partes de alícuotas.