CLASIFICACION DE LA CEFALEAS
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Este documento resume la cefalea y su clasificación. Explica que la cefalea implica dolor en la cabeza y puede ser causada por varios mecanismos como tracción de estructuras, vasodilatación o espasmo muscular. Clasifica las cefaleas en primarias como la migraña y la tensión, y secundarias a otras condiciones. Describe específicamente la migraña, sus síntomas, factores desencadenantes y tratamiento no farmacológico.
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- 1. CEFALEA
- 2. CEFALEA • Se define como sensación desagradable en la bóveda craneal
- 3. Mecanismos de dolor • Tracción o desplazamiento de las estructuras intracraneales o extracraneales. • Vasodilatación de arterias • Espasmo o inflamación de los músculos craneales o cervicales. • Irritación meníngea. • Aumento de la presión intracraneal.
- 4. Estructuras insensibles al dolor
- 5. Estructuras sensibles al dolor Art. Meníngea media Hoz del cerebro Segmentos proximales Arterias piales Carótida externa Musculos cuello y piel Mucosa senos paranasales Dientes Craneales extracraneales
- 6. Clasificación internacional de cefaleas Clasificación Internacional de Cefaleas La clasificación distingue tres grandes secciones: • Cefaleas primarias. • Cefaleas secundarias. • Neuropatías craneales dolorosas y otros dolores faciales,además de otras cefaleas.
- 7. Cefaleas primarias • síndrome cefalálgico es el problema principal, • Migraña. • Cefalea tipo tensional. • Cefaleas trigeminales autónomas • Otras cefaleas primarias .
- 8. El segundo grupo de cefaleas primarias es formado • por las cefaleas de tipo tensional, que se dividen en cuatro • subgrupos: • 1. Cefalea de tipo tensional episódica infrecuente. • 2. Cefalea de tipo tensional episódica frecuente. • 3. Cefalea de tipo tensional crónica. • 4. Cefalea de tipo tensional probable.
- 9. El tercer grupo son las cefalalgias trigeminales autónomas • 1. Cefalea en racimos. • 2. Hemicránea paroxística. • 3. Ataque de cefalea neuralgiforme unilateral de corta • duración (el acrónim o más conocido, por sus siglas • en inglés, es SUNCT). • 4. Hemicránea continua.
- 10. neuropatías craneales dolorosas y otros dolores faciales neuropatías craneales dolorosas y dolores faciales • Neuralgia trigem inal clásica • Neuralgia trigem inal clásica paroxística pura • Neuralgia trigem inal clásica con dolor facial persistente concom itante • N europatía trigem inal dolorosa • N europatía trigem inal dolorosa atribuida a herpes zóster • N europatía trigem inal postherpética • N europatía trigem inal dolorosa postraum ática • N europatía trigem inal dolorosa atribuida a esclerosis m últiple • N europatía trigem inal dolorosa atribuida a lesión ocupante de espacio • N europatía trigem inal dolorosa atribuida a otro trastorno • Neuralgia del glosofaríngeo
- 11. Migraña • (más del 50%) de los pacientes con migraña tienen antecedentes heredofamiliares. • Está demostrado es que existen factores ambientales relacionados con la activación delfenómeno migrañoso, como la supresión del sueño, el ayuno, algunos alimentos, los
- 12. EPIDEMIOLOGÍA • más prevalente entre las mujeres que entre los hombres, de 2 a 4 veces más
- 15. Factores desencadenantes • Caida de estrogenos en el periodo menstrual de la mujer. • Cambios en la presion atmosferica • Ingesta de alimentos ricos en tiraminas • Farmacos vasodilatadores • Exceso de horas de sueño y disminucion de las mismas
- 16. Pródromos y “generador” de las crisis • los más reconocidos son: irritabilidad, depresión, hambre compulsiva, sed, bostezos y lentitud
- 17. Depresión cortical propagada • se produce una hipofunción neuronal cortical de inicio en el lóbulo occipital que se expande a una velocidad uniforme (3,5 mm/s) en sentido anterior • .Como respuesta a esa hipofunción cortical se producen fenómenos vasculares, consistentes en una fase inicial de hiperemia cortical de breve duración, seguida de una fase de hipoperfusión más prolongada
- 18. Cambios neuroquímicos • aumento de niveles de potasio y glutamato extracelular, • descenso de niveles de calcio. Seguidamente a la depresión cortical propagada se produce una liberación de óxido nítrico.
- 19. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO • evitar factores desencadenantes reconocidos • dormir el mismo número de horas los fines de semana que los días de trabajo • Llevar una vida sana, sueño regular, moderado ejercicio físico y una dieta equilibrada ayuda • Las técnicas de relajación y de bio-feedback son útiles a veces para controlar el estrés
Notas del editor
- Ependimo ventricular, plexo coroideo y las venas piales
- ej., 1.1 para migraña sin aura y 1.2 para migraña con aura). Los otros subgrupos están destinados a especialistas en cefaleas o protocolos de investigación 1.1, antes llamada m igraña com ún o simple) y migraña con aura (código 1.2, antes migraña típica o clásica) No se debe confundir el aura con los síntomas prodrómicos o premonitorios que algunos pacientes refieren. En estos, los pródrom os, las manifestaciones son generalizadas (depresión, hipo- o hiperactividad, etc.) y no focalizadas como en el aura (fosfenos, parestesias, etc.). O tra diferencia reside en que los pródromos pueden presentarse horas o incluso días antes de la cefalea; en cambio, el aura debe aparecer dentro de los 60 min anteriores a la cefalea. En términos generales, el aura tiene una duración de 5 a 60 min.
- tipo de cefalea primaria más común en la población en general 70% de la p oblación lo ha padecido en algún m omento de su vida. Antes se categorizaba en cefalea por estrés , psicogena o tensional si bien su mecanismo exacto no es conocido, se trata de un trastorno neurobiológico que, en su variedad crónica, afecta significativamente a la calidad de vida de un paciente
- se caracteriza por cefaleas, frecuentemente intensas, que se presentan de manera unilateral acompañadas por sintomatología autonómica parasimpática tam bién unilateral (inyección conjuntival, congestión nasal o rinorrea, diaforesis facial, enrojecimiento facial, ptosis palpebral o miosi
- se pueden originar en el trigémino, el nervio facial, los nervios vago y glosofaríngeo, y las raíces cervicales superiores veces no se encuentra una anom alía Detectable se producen por afección de un nervio, frecuentemente se manifiestan con dolores paroxísticos intensos que se irradian al territorio del nervio afectado; habitualmente, el paciente se refiere asintomático entre las crisis dolorosas. El ejem plo típico de este grupo es la neuralgia del trigémino. En esta entidad se presentan dolores de las características antes citadas en el territorio de una o varias de sus tres ramas, frecuentemente provocado por la compresión de los llamados «puntos gatillo». La neuralgia trigeminal (código 13.1) se divide en dos grupos: 1. Neuralgia trigeminal clásica. 2. Neuropatía trigeminal dolorosa. La diferencia estriba, como se indicó antes, en que en la forma clásica no se puede identificar una causa directa y en la neuropatía trigem inal sí (p. ej., herpética, postraumática, tum oral, etc.). Como se ha podido con
- En algunos casos estos síntomas o signos preceden en horas, e incluso en algún día, a la aparición de la crisis de migraña. Aparentemente son de localización hipotalámica y con “ejecución” troncoencefálica, lo que puede tener cierta relación con la activación de centros a dicho nivel como “generador” de las crisis o primera expresión de las mismas
- AINES Son eficaces en el tratamiento de las crisis leves y moderadas. Se recomienda evitar las asociaciones de analgésicos ,y emplear de forma preferente los que presenten mejor tolerabilidad y siempre a dosis suficient Antieméticos emplearlos de forma precoz para evitar náuseas y vómitos y mejorar la motilidad gastrointestinal Agonistas 5-HT1B/1D (triptanes) primera elección intensidad moderada y grave contraindicados en pacientes con cardiopatía isquémica e hipertensión arterial no controlada. V Tartrato de ergotamina Desde el consenso europeo del año 2000 no se aconseja en los enfermos “de novo”