CANCER DE OVARIO
Factores de riesgo: Edad Nuliparidad Menarca temprana Menopausia tardia Historia familiar ( familiar de primer grado) Es el segundo tumor ginecologico en la mujer
Teoria de la ovulación incesante: probabilidad dependeria del número  total de ciclos ovulatorios y de la predisposición genética y factores medioambientales no definidos. La paridad y el uso de anticonceptivos orales tendrian efecto protector. La hipotesis inflamatoria sostiene que aquellos procesos que alteren la membrana basal ovarica mediada por pg aumentaria el riesgo.
Factores genéticos: 10% casos de ca invasores por mutaciones genéticas .Factores genéticos autosómicos dominantes de alta penetrancia siendo la mayoría mutaciones de los genes BRCA 1 y BRCA 2. Las portadoras tienen un riesgo 15 veces mayor que el resto de las mujeres. La etnia judía askenazí tendría alto riesgo para la portación de esta mutación.
Criterios para estudio genetico: Cáncer de ovario ó mama a edad muy temprana. Cáncer de ovario o de mama en familiar de primer grado antes de los 50 años. Ascendencia askenazi.
Clasificación histogenética (2003) Tumores del epitelio celómico ( 85%-90%) -tumores serosos -tumores mucinosos -tumores endometroides -tumores de células claras -Tumores de células transicionales  -tumores de células escamosas -tumores epiteliales mixtos -Tumores indiferenciados y no especificados
Tumor de células germinales -disgerminoma -tumor del seno endodermico -carcinoma embrionario -Poliembrioma -coriocarcinoma -tumores mixtos -teratoma inmaduro
Tumores del estroma gonadal -tumores de las celulas granulosas (tipo adulto y tipo juvenil) -fibrosarcoma -tumores de celulas de sertoly ( tumores de sertoly /sertoly leydig) -tumores de los cordones sexuales
Tumores de la estroma no específicos -sarcomas y linfomas
Tumores metastásicos.
Tumores tipo 1 y tipo 2 Tumores tipo 1 son de bajo grado de malignidad a partir de tumores de bajo potencial de malignidad. -carcinomas serosos de bajo grado -carcinomas mucinosos -endometroides -Tumores de Brenner malignos -carcinomas de células claras
Tumores tipo 2 de alto grado de malignidad -tumores serosos de alto grado. - tumores mesodérmicos mixtos. -Carcinosarcomas.
Clinica: Dolor pelviano Distensión abdominal Urgencia miccional, constipación, presión pelviana (sintomas compresivos) Perdida de peso  Fatiga. Dispareunia Tener en cuenta que en estadios avanzados ascitis, hepatomegalia, derrame pleural  -75% -85% CA epiteliales se diagnostican cuando se han extendido a cavidad abdominopelviana ó a distancia.
La detección en estadios tempranos suele ser incidental durante un examen ginecológico (masa anexial) o de imágenes.
Masa anexial: Cualquier estructura aumentada de tamaño en los anexos uterinos, palpable en el examen bimanual ó visualizáble mediante métodos de diagnostico por imágenes, entendiéndose por manejo a las maniobras conducentes a determinar la presencia de cáncer. Masa anexial: paciente asintomática ó sintomática. Paciente asintomática en edad fértil la incidencia es baja.
Criterios de sospecha de malignidad clínicos (examen bimanual: fijeza- bilateralidad/ascitis) Diagnostico por imágenes.: ecografía  abdominal ó T.V.(criterios de malignidad ecográficos: tumoración solida irregular, multiloculada > 100mm, tabicada ,cuatro ó mas estructuras papilares, ascitis. Doppler con alto flujo ).  Marcadores tumorales elevados :CA125 baja especificidad pero usado en el seguimiento post quirurgico.
CA19.9 tumores mucinosos. Alfa feto proteina LDH No hay evidencia a favor del screening, salvo en pacientes de alto riesgo (ca familiar). Metodos complementarios: - Ecografia -R.N.M. con contraste (gadolinio): criterios primarios de malignidad tumores de mas de 4 cm. Masas solidas ó predominantemente solidas
Paredes y tabiques > de 3 mm., vegetaciones, nodularidad y/ó necrosis. Criterios secundarios : compromiso de otros organos ó pared pelviana, enfermedad peritoneal, mesenterica, ascitis, adenomegalias. Especificidad del 95% con uno o más criterios primarios y uno secundario. TAC  TAC con emisión de positrones detecta cambios metabolicos antes que morfologicos.
El diagnostico es anatomopatológico.
Vias de diseminación. Extensión directa a los órganos pelvianos. Exfoliación de células tumorales. Diseminación intra peritoneal. Metástasis linfática. Diseminación hematógena.
Estadificación Se define estadio a la extensión de la enfermedad al momento del diagnostico. La estadificación es quirurgica. Procedimiento: -incisión mediana infra y supraumbilical. -Citologia de la ascitis, lavado peritoneal. Maxima extirpación tumoral posible.  Anexohisterectomia total. -Omentectomía. -Linfadetectomia pelviana y paraortica. -Biopsia de lesiones sospechosas. -Biopsia al azar de peritoneo.
Tratamiento Cirugia Quimioterapia  Radioterapia
Enfermedad avanzada, la cirugía intenta resecar la mayor cantidad tumoral para permitir que la quimioterapia adyuvante sea sea máximamente eficáz. Esto se denomina citorreducción. Tipos de citorreducción. -Primaria: citorreducción máxima. -Secundaria: segundo intento de citorreducción máxima en pacientes que presentaron recidiva. Cirugía del intervalo
Citorreducción completa: no existe enfermedad residual macroscopica al fin de la cirugía. Citorreducción óptima: masa residual < 1cm. Citorreducción suboptima: masa residual > 1cm. Por cada 10% de aumento de  citorreducción se incrementa un 5.5% la supervivencia media. Los fracasos de la citorreducción optima se deben a MTS en abdomen no resecables, edad avanzada, intercurrencias, inestabilidad intraoperatoria.
En derrame pleural la videotoracoscopia ( diagnostico histologico y extensión).
Actualmente el regimen mas empleado para el tratamiento adyuvante en la mayoria de los canceres epiteliales es la administración I.V. de derivados del platino y paclitaxel. Quimioterapia intraperitoneal:volumenes tumorales pequeños( cisplatino y carboplatino).puede presentarse complicaciones por el cateter o infección
Radioterapia no se asocia a buenos resultados las lineas celulares que se hicieron resistentes al platino mostraron resistencia a la radiación.
Tumores epiteliales bajo potencial de malignidad , no hay invasión estromal o en el 10% tiene microinvasión (10 mm2).El pronostico lo dan los implantes peritoneales invasivos. Tto cirugia , no se indica quimio en estadios I y II.
Tumores epiteliales invasores anexohisterectomia total con estadificación quirurgica. Cancer de ovario avanzado( estadio III y IV) citorreducción agresiva y quimioterapia combinada(carboplatino-paclitaxel) Seguimiento: examen fisicocompleto incluido pelvis abdomen y mamas.Examen mamario c/6 meses y mamografia anual. Control c/2-4 mesesdurante dos años y c/6 meses por 10 años
Tumores de las células germinales Derivan de las celulas germinales primitivas de la gonada, son 2%-3%  de todos los canceres de ovario,pico en grupo 20-30 años. Se dividen en diferenciados y no diferenciados. Se diseminan por extención directa peritoneal, hematogena y linfática. Rapido crecimiento y unilaterales. Segregan marcadores: alfafetoproteina,gonadotropina corionica,LDH
Tratamiento quirurgico Quimioterapia con Bleomicina,etoposido y platino.
Tumores del estroma ovarico y cordones sexuales: Son tumores originados en las células de los cordones sexuales y en las células pluripotenciales del mesenquima de la gonada. Tumores de los cordones sexuales (t. de celulas granulosas y t. de sertoly) Tumores derivados del estroma son derivados de las celulas de Leidyg, de la Teca, lipidicas y fibroblasticas.
Son de progresión lenta y buen pronostico Mujeres adolescentes y en edad reproductiva Se pueden manifestar por exceso de estrógenos o androgenos circulantes (desarrollo mamario precoz, virilización, sangrado uterino). Masa voluminosas
Tumores de celulas granulosas dos tipos histologicos( adulta y la juvenil) Forma adulta: mujeres perimenopausicas, el hiperestrogenismo puede llevar a la hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio, por eso ante sangrado uterino hay que hacer raspado biopsico. Secretan inhibina y CA125, pueden recidivar.
Forma juvenil: adolescencia, en estadios iniciales la supervivencia es > 95% , en estadios mas avanzados son mas agresivos y resistentes a la quimioterapia.
Tumores del estroma no especifico del ovario Linfoma ovarico, en su mayoria no Hodking Tratamiento: salpingooforectomia mas quimioterapia adyuvante especifica para linfomas.
Tumores metastásicos de ovario: endometrio, mama, gastrointestinales.
Metástasis cáncer de ovario Implante peritoneal.pleura Extensión directa utero, trompas, colon. Hematogena: rara, higado, pulmón,hueso, bazo, riñon ,cerebro. Linfática: ganglios pelvianos y para aorticos
 

Cancer de ovario final

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  • 2.
    Factores de riesgo:Edad Nuliparidad Menarca temprana Menopausia tardia Historia familiar ( familiar de primer grado) Es el segundo tumor ginecologico en la mujer
  • 3.
    Teoria de laovulación incesante: probabilidad dependeria del número total de ciclos ovulatorios y de la predisposición genética y factores medioambientales no definidos. La paridad y el uso de anticonceptivos orales tendrian efecto protector. La hipotesis inflamatoria sostiene que aquellos procesos que alteren la membrana basal ovarica mediada por pg aumentaria el riesgo.
  • 4.
    Factores genéticos: 10%casos de ca invasores por mutaciones genéticas .Factores genéticos autosómicos dominantes de alta penetrancia siendo la mayoría mutaciones de los genes BRCA 1 y BRCA 2. Las portadoras tienen un riesgo 15 veces mayor que el resto de las mujeres. La etnia judía askenazí tendría alto riesgo para la portación de esta mutación.
  • 5.
    Criterios para estudiogenetico: Cáncer de ovario ó mama a edad muy temprana. Cáncer de ovario o de mama en familiar de primer grado antes de los 50 años. Ascendencia askenazi.
  • 6.
    Clasificación histogenética (2003)Tumores del epitelio celómico ( 85%-90%) -tumores serosos -tumores mucinosos -tumores endometroides -tumores de células claras -Tumores de células transicionales -tumores de células escamosas -tumores epiteliales mixtos -Tumores indiferenciados y no especificados
  • 7.
    Tumor de célulasgerminales -disgerminoma -tumor del seno endodermico -carcinoma embrionario -Poliembrioma -coriocarcinoma -tumores mixtos -teratoma inmaduro
  • 8.
    Tumores del estromagonadal -tumores de las celulas granulosas (tipo adulto y tipo juvenil) -fibrosarcoma -tumores de celulas de sertoly ( tumores de sertoly /sertoly leydig) -tumores de los cordones sexuales
  • 9.
    Tumores de laestroma no específicos -sarcomas y linfomas
  • 10.
  • 11.
    Tumores tipo 1y tipo 2 Tumores tipo 1 son de bajo grado de malignidad a partir de tumores de bajo potencial de malignidad. -carcinomas serosos de bajo grado -carcinomas mucinosos -endometroides -Tumores de Brenner malignos -carcinomas de células claras
  • 12.
    Tumores tipo 2de alto grado de malignidad -tumores serosos de alto grado. - tumores mesodérmicos mixtos. -Carcinosarcomas.
  • 13.
    Clinica: Dolor pelvianoDistensión abdominal Urgencia miccional, constipación, presión pelviana (sintomas compresivos) Perdida de peso Fatiga. Dispareunia Tener en cuenta que en estadios avanzados ascitis, hepatomegalia, derrame pleural -75% -85% CA epiteliales se diagnostican cuando se han extendido a cavidad abdominopelviana ó a distancia.
  • 14.
    La detección enestadios tempranos suele ser incidental durante un examen ginecológico (masa anexial) o de imágenes.
  • 15.
    Masa anexial: Cualquierestructura aumentada de tamaño en los anexos uterinos, palpable en el examen bimanual ó visualizáble mediante métodos de diagnostico por imágenes, entendiéndose por manejo a las maniobras conducentes a determinar la presencia de cáncer. Masa anexial: paciente asintomática ó sintomática. Paciente asintomática en edad fértil la incidencia es baja.
  • 16.
    Criterios de sospechade malignidad clínicos (examen bimanual: fijeza- bilateralidad/ascitis) Diagnostico por imágenes.: ecografía abdominal ó T.V.(criterios de malignidad ecográficos: tumoración solida irregular, multiloculada > 100mm, tabicada ,cuatro ó mas estructuras papilares, ascitis. Doppler con alto flujo ). Marcadores tumorales elevados :CA125 baja especificidad pero usado en el seguimiento post quirurgico.
  • 17.
    CA19.9 tumores mucinosos.Alfa feto proteina LDH No hay evidencia a favor del screening, salvo en pacientes de alto riesgo (ca familiar). Metodos complementarios: - Ecografia -R.N.M. con contraste (gadolinio): criterios primarios de malignidad tumores de mas de 4 cm. Masas solidas ó predominantemente solidas
  • 18.
    Paredes y tabiques> de 3 mm., vegetaciones, nodularidad y/ó necrosis. Criterios secundarios : compromiso de otros organos ó pared pelviana, enfermedad peritoneal, mesenterica, ascitis, adenomegalias. Especificidad del 95% con uno o más criterios primarios y uno secundario. TAC TAC con emisión de positrones detecta cambios metabolicos antes que morfologicos.
  • 19.
    El diagnostico esanatomopatológico.
  • 20.
    Vias de diseminación.Extensión directa a los órganos pelvianos. Exfoliación de células tumorales. Diseminación intra peritoneal. Metástasis linfática. Diseminación hematógena.
  • 21.
    Estadificación Se defineestadio a la extensión de la enfermedad al momento del diagnostico. La estadificación es quirurgica. Procedimiento: -incisión mediana infra y supraumbilical. -Citologia de la ascitis, lavado peritoneal. Maxima extirpación tumoral posible. Anexohisterectomia total. -Omentectomía. -Linfadetectomia pelviana y paraortica. -Biopsia de lesiones sospechosas. -Biopsia al azar de peritoneo.
  • 22.
  • 23.
    Enfermedad avanzada, lacirugía intenta resecar la mayor cantidad tumoral para permitir que la quimioterapia adyuvante sea sea máximamente eficáz. Esto se denomina citorreducción. Tipos de citorreducción. -Primaria: citorreducción máxima. -Secundaria: segundo intento de citorreducción máxima en pacientes que presentaron recidiva. Cirugía del intervalo
  • 24.
    Citorreducción completa: noexiste enfermedad residual macroscopica al fin de la cirugía. Citorreducción óptima: masa residual < 1cm. Citorreducción suboptima: masa residual > 1cm. Por cada 10% de aumento de citorreducción se incrementa un 5.5% la supervivencia media. Los fracasos de la citorreducción optima se deben a MTS en abdomen no resecables, edad avanzada, intercurrencias, inestabilidad intraoperatoria.
  • 25.
    En derrame pleuralla videotoracoscopia ( diagnostico histologico y extensión).
  • 26.
    Actualmente el regimenmas empleado para el tratamiento adyuvante en la mayoria de los canceres epiteliales es la administración I.V. de derivados del platino y paclitaxel. Quimioterapia intraperitoneal:volumenes tumorales pequeños( cisplatino y carboplatino).puede presentarse complicaciones por el cateter o infección
  • 27.
    Radioterapia no seasocia a buenos resultados las lineas celulares que se hicieron resistentes al platino mostraron resistencia a la radiación.
  • 28.
    Tumores epiteliales bajopotencial de malignidad , no hay invasión estromal o en el 10% tiene microinvasión (10 mm2).El pronostico lo dan los implantes peritoneales invasivos. Tto cirugia , no se indica quimio en estadios I y II.
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    Tumores epiteliales invasoresanexohisterectomia total con estadificación quirurgica. Cancer de ovario avanzado( estadio III y IV) citorreducción agresiva y quimioterapia combinada(carboplatino-paclitaxel) Seguimiento: examen fisicocompleto incluido pelvis abdomen y mamas.Examen mamario c/6 meses y mamografia anual. Control c/2-4 mesesdurante dos años y c/6 meses por 10 años
  • 30.
    Tumores de lascélulas germinales Derivan de las celulas germinales primitivas de la gonada, son 2%-3% de todos los canceres de ovario,pico en grupo 20-30 años. Se dividen en diferenciados y no diferenciados. Se diseminan por extención directa peritoneal, hematogena y linfática. Rapido crecimiento y unilaterales. Segregan marcadores: alfafetoproteina,gonadotropina corionica,LDH
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    Tratamiento quirurgico Quimioterapiacon Bleomicina,etoposido y platino.
  • 32.
    Tumores del estromaovarico y cordones sexuales: Son tumores originados en las células de los cordones sexuales y en las células pluripotenciales del mesenquima de la gonada. Tumores de los cordones sexuales (t. de celulas granulosas y t. de sertoly) Tumores derivados del estroma son derivados de las celulas de Leidyg, de la Teca, lipidicas y fibroblasticas.
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    Son de progresiónlenta y buen pronostico Mujeres adolescentes y en edad reproductiva Se pueden manifestar por exceso de estrógenos o androgenos circulantes (desarrollo mamario precoz, virilización, sangrado uterino). Masa voluminosas
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    Tumores de celulasgranulosas dos tipos histologicos( adulta y la juvenil) Forma adulta: mujeres perimenopausicas, el hiperestrogenismo puede llevar a la hiperplasia endometrial y cáncer de endometrio, por eso ante sangrado uterino hay que hacer raspado biopsico. Secretan inhibina y CA125, pueden recidivar.
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    Forma juvenil: adolescencia,en estadios iniciales la supervivencia es > 95% , en estadios mas avanzados son mas agresivos y resistentes a la quimioterapia.
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    Tumores del estromano especifico del ovario Linfoma ovarico, en su mayoria no Hodking Tratamiento: salpingooforectomia mas quimioterapia adyuvante especifica para linfomas.
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    Tumores metastásicos deovario: endometrio, mama, gastrointestinales.
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    Metástasis cáncer deovario Implante peritoneal.pleura Extensión directa utero, trompas, colon. Hematogena: rara, higado, pulmón,hueso, bazo, riñon ,cerebro. Linfática: ganglios pelvianos y para aorticos
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