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Derrame pleural.
Diagnóstico y
tratamiento.

Javier Sesma
Servicio MI
Diciembre 2013
Realmente sabemos lo que
creemos saber?
-

Diagnóstico etiológico. Consideramos
todos? Fármacos?
Toracocentesis diagnóstica. Siempre?
Interpretación bioquímica. Correcta?
Toracocentesis evacuadora?
Tubo drenaje. Cuando? Cuanto?
Broncoscopia? Siempre?
Cobertura antibiótica. Anaerobios?
Toracoscopia, biopsia? Cuando?
Bibliografía
1.- Diagnostico y tratamiento del derrame pleural.
Normativa Separ.
Arch bronconeumol 2006 , 42(7); 349-72.
2.- BTS pleural disease guideline 2010
3.- Drogas asociadas a enfermedad pleural.
Rev Anal Med Resp 2008: 145-150.
4.- Revisión sobre diagnóstico y tratamiento del
derrame pleural en adultos. 2007 Clínica-UNR.org
5.- Manejo práctico del derrame pleural.
An Med Interna vol19, nº4, pp 202-208, 2002.
6.- Derrames pleurales eosinofílicos: incidencia,
etiología y significado pronóstico.
Arch Bronconeumol 2011; 47 (10): 504-509.
Algunos datos
-

-

El espacio pleural está ocupado por pocos
mililitros de líquido pleural.
Se origina en capilares pleurales (parietales
sbtd), espacio intersticial, linfáticos o vasos
intratorácicos o cavidad pleural.
Se reabsorbe mediante linfáticos pleurales
parietales.
Movimiento neto de líquido por espacio
pleural de hasta 5-10 L/d.
Algunos datos
Mecanismos de producción
Algunos datos
-

-

Prevalencia de 400/100000 hab.
Causas más frecuentes:
* ICC en trasudados
* DPPN, neoplásico y secundario a TEP
en exudados
5-10% idiopáticos o de causa desconocida.
La Rx suele objetivar derrame superior a 75
cc. Si duda estudio en DL o ecografía.
Toracocentesis diagnóstica
-

SIEMPRE
Diagnóstico etiológico hasta en 25%; útil en
orientación diagnóstica hasta en 90%.

-

EXCEPTO:
* Sospecha de DP secundario a procesos
subyacentes (ej.: ICC)
* DP pequeños (realizar sólo si distancia
entre línea horizontal del DP y pared
torácica en decúbito es > 1cm o se puede
hacer ecoguiada)
Toracocentesis diagnóstica
En algún caso de IC se debería hacer toracocentesis diagnóstica?:
 Derrame pleural unilateral
 Derrames con grandes diferencias entre ambos hemitórax.
 Derrames uni o bilaterales en ausencia de cardiomegalia.
 Presencia de fiebre.
 Dolor de tipo pleurítico.
 Refractariedad al tratamiento de la ICC luego de 48 horas.
 Pacientes con ICC y otras condiciones que puedan justificar la
aparición de derrame: (neoplasias, infecciones, colagenopatías,
VIH).

Tener en cuenta!
* El uso de diuréticos transforma trasudado en exudado
(extrae fracción líquida y aumentan proteinas y LDH)
* Toracocentesis traumática o repetida aumenta LDH
Toracocentesis diagnóstica
-

Complicaciones: reacción vagal (10-14%) y
neumotórax (3-8%)

-

Rx tórax de control posterior sólo si se
sospecha neumotórax .

-

Se ha de valorar color, apariencia y olor
(pútrido en infecciones por anaerobios;
amoniacal en urinotórax).
Toracocentesis diagnóstica
Recuento y fórmula:
* Eosinofilia (>10%): secundaria a presencia de aire o
sangre.
Menos frecuente en DP asbestósico benigno, por
fármacos, TEP, hongos, parásitos, síndromes de
infiltrados con esosinoflilia (Churg-Strauss,
neumonía eosinofílica aguda o crónica)
NO DESCARTA MALIGNIDAD .
* Basófilos >10% orientan a afectación leucémica
pleural.
* Hemáticos (> 100000hematíes/microl), obliga a
pedir Hto. Si es > 50% del plasmático constituye
hemotórax.
Toracocentesis diagnóstica
Citología:
Sensibilidad muy variable (40-87%)
Depende de entrenamiento del citólogo,
extensión pleural de la neoplasia y estirpe
tumoral (> en adenoca)
La rentabilidad aumenta más del 30%
en análisis de muestras
secuenciales.
Toracocentesis diagnóstica
Cuándo realizar una segunda?
-

-

Derrame pleural con sospecha de etiología
maligna y primer estudio negativo.
Paraneumónico con características
borderline, para revalorar indicación de
tubo.
Sospecha de etiología tuberculosa y
primera determinación de ADA no
concluyente.
Broncoscopia

Indicada si hay síntomas pulmonares
(hemoptisis, estridor, ruidos torácicos)
o si hay lesiones en el parénquima
como nódulos o atelectasias.
Toracoscopia
Rendimiento para neoplasia superior al
90%
Recomendable especialmetne si hay
antecedentes de contacto con
asbesto.
Se deben remitir 4 muestras: 3
para análisis histológico y 1
para cultivo de M. tuberculosis
Pauta diagnóstica
Etiologías
Fármacos
Cuaquier droga puede ser potencialmetne causa de
derrame pleural.
Más de 30 drogas se asocian claramente.
Destacaría: atenolol y otros betabloqueantes,
amiodarona, espironolactona, metotrexate,
ciclofosfamida, nitrofurantoina*, ácido valpróico*,
aziclovir*, itraconazol*, simvastatina*, diltiazem*,
inmunoglobulinas*, hidralazina**, carbamacepina**,
diclofenaco**, ibuprofeno**, isoniazida**,
penicilina**, estreptomicina**.
* Causan eosinofilia pleural.
** Causan pleuritis lúpica.
Fármacos
www.
pneumotox .
com
Características según
etiología


Trasudado: la superficie de las
membranas que lo limitan no está
afectada por el prodeso patológico.
No precisa más maniobras
diagnósticas en ámbito pleural



Exudado. Criterios de Light
Características según
etiología
Los exudados cumplen, al menos, uno (y los trasudados
ninguno) de los criterios siguientes:
1-relación de proteínas entre el líquido pleural y sérica >0.5,
2-relación de LDH entre el líquido pleural y sérica >0.6,
3-LDH en líquido pleural mayor a las 2/3 partes del límite
superior de lo normal para LDH plasmática.
Sensibilidad para exudado cercana a 100%; especificidad
menor, 15-30 % de trasudados los identifica como
exudados.
Otros criterios propuestos para un derrame pleural de tipo
exudado son:
4-colesterol >43 mg/dl,
5-gradiente sérico-pleural de albúmina menor a 1.2
g/dl.
Características según
etiología
Características según
etiología
Trasudado
Muy común

Falla de ventrículo izquierdo

Cirrosis hepática

Hipoalbuminemia

Diálisis peritoneal
Menos común

Hipotiroidismo

Síndrome nefrótico

Estenosis mitral

Embolismo pulmonar
Causas raras

Pericarditis constrictiva

Urinotórax

Obstrucción de vena cava superior

Hiperestimulación ovárica

Exudado
Muy común
Tuberculosis
Malignidades
Derrame paraneumónico
Menos común
Infarto pulmonar
Artritis reumatoidea
Enfermedades autoinmunes
Pancreatitis
Infecciones fúngicas
Derrame benigno por asbesto
Síndrome post infarto de miocardio
Causas raras
Drogas
Síndrome uñas amarillas
Derrame paraneumónico y
empiema









57% de neumonías bacterianas producen DPPN.
5-10% desarrollan empiema
Más común en ancianos, niños y enfermos crónicos
(DM, alcoholismo, factores de broncoaspiración).
Microorgamismos más frecuentes:
NAC: aerobios G+ y anaerobios.
NN: estafilococos y aerobios G-.
Empiemas G-, más frecuentes en DM y
alcoholismo.
Aislamientos microbiológicos bajos en DPPN, pero
> al 50% si son complicadoos o empiemas.
Derrame paraneumónico y
empiema
Evolución de derrame paraneumónico:
- Fase exudativa: por aumento de
permeabilidad capilar; esteril, PMN, G y pH
normales.
- Fase fibropurulenta: por infección del
líquido; más PMN, fibrina en ambas pleuras,
G y pH más bajos, aumenta LDH.
- Fase de organización: se organiza corteza
pleural que limita su función; pH< 7.2,
G<40. El líquido puede fistulizar.
* “Pulmón atrapado”
Derrame paraneumónico y
empiema



pH< 7.2 sigue siendo parámetro que mejor
discrimina DPPN infectado, aunque no tiene
sensibilidad del 100% para identificarlo.



Considerar:
Glucosa < 40 mg/dL
LDH > 1000
Derrame paraneumónico y
empiema
Derrame paraneumónico y
empiema
Derrame paraneumónico y
empiema
A tener en cuenta:
 Cefalosporinas penetran despacio en
espacio pleural pero permanecen
estables y persistentes.
 Quinolonas consiguen mayor
penetración que penicilinas,
 Aminoglicósidos tienen penetración
disminuida en empiema.
Derrame paraneumónico y
empiema
En DPPN complicado o empiema se debe
incluir cobertura para anaerobios .
La duración del tratamiento depende de la
bacteriología, eficacia del drenaje y
resolución de síntomas.
Se requieren más de 2 semanas y
seguimiento con marcadores inflamatorios
séricos.
Derrame paraneumónico y
empiema
Tamaño óptimo de catéter controvertido.
Tradicionalmente recomendados de grueso calibre
(24-28-32French) multiperforados.
Estudios más recientes demuestran resultados
similares con menor calibre asociado a
fibrinolíticos.
El drenaje ha debe mantenerse hasta drenar menos
de 50cc/d, sin características purulentas .
Duración? En una revisión de casos se encuentra una
media de 17 días (11d en casos sin fístula broncopleural y hasta 32d en caso de existir)
Derrames infecciosos menos
frecuentes
Tener en cuenta en casos concretos:
- Actinomices, nocardia (en 50% de infecciones
pulmonares)
- Hongos (aspergillus, blastomices, coccidioides,
criptococos, histoplasma)
- Virus (neumonía atípica, hepatitis, influenza, VRS,
CMV, VHS, VIH…)
- Parásitos (amebas, equinococos)
- Pneumocistis carinii.
TBC pleural






Por ruptura de foco caseoso pulmonar subpleural,
unas 6-12 semanas tras infección primaria).
Varios estudios defienden reacción de
hipersensibilidad retardada más que acción directa
del bacilo.
Diagnóstico: bacilo en LP o en BP ó visualización
de granulomas en pleura (si se descarta
sarcoidosis, AR, tularemia o enfermedad x hongos).
LP: 93% predominio linfos
si menos de 2 semanas pueden predominar
PMN.
si es eosinofílico menos probable TBC.
TBC pleural







Parámetros bioquímicos: ADA e interferón gamma.
En derrames tuberculosos se eleva ADA2, en no
tuberculosos ADA1.
Cociente linfos/neutrófilos > 0.75 aumenta
sensibilidad y especificidad del ADA.
También pueden cursar con ADA elevado:
neoplasias (linfomas, adenocas, mesoteliomas),
AR, DPPN, empiemas, infecciones intracelulares.
La PCR tiene una sensibilidad de 20-81% y
especificidad de 78-100%, por lo que no parece
de uso indicado en la práctica clínica
habitual.
TBC pleural
Derrame neoplásico








Más frecuentes: carcinoma broncogénico, mama y
linfoma.
Diagnóstico por células en LP o en muestras de
tejido pleural.
Rendimiento de citología muy variable.
Marcadores en LP puede ayudar si son muy
positivos, ya que tienen baja sensibilidad y
especificidad.
Citometría de flujo puede ayudar.
Biopsia pleural cuando la primera citología es
negativa en un derrame de más de 2 semanas.
Más rentable toracoscopia que punción con aguja
aún guiada por TAC o eco.
Derrame neoplásico



















Pulmón
Mama
Linfoma
Ovario
Estómago
Colon
Mesotelioma
LLC
Esófago
Hígado
Mieloma
Sarcoma de Kaposi
Neurofibroma
Pancreas
Riñón
Útero
Timoma
Indeterminado

32,6%
11,5%
10,8%
7,5%
4,7%
3,4%
2%
1,4%
1,4%
1,4%
1,4%
1,4%
0,7%
0,7%
0,7%
0,7%
14,3%

3,4%
Derrame neoplásico
Sensibilidad de citología según tumor:
Adenocarcinoma
>70%
 Mesotelioma
10%
 Carcinoma escamoso 20%
 Linfoma
25-50%
 Sarcoma
25%

Derrame neoplásico







Toracocentesis evacuadora: en caso de mediastino centrado
o incluso retraído sospechar obstrucción bronquial proximal o
pulmón enclaustrado (si pleura visceral engrosada o pH<7.2),
por lo que hay que ser cauto a la hora de plantear evacuación
(requeriría monitorizar presión pleural y parar al alcanzar
-20cm H2O)
Pleurodesis: en casos que tienden a recidiva y con pronóstico
vital superior a unas semanas, especialmetne en neoplasias
no sensibles a QT.
Talco primera opción.
Tetraciclinas (doxi: dolor muy intenso y posible toxicidad
hepática; mino: hipersensibilidad, síntomas vestibulares,
hemotórax)
Bleomicina (cara y riesgo de toxicidad)
QT: como paso previo en ca microcítico, linfoma y carcinoma
metastásico de mama.
Derivación pleuro-peritoneal.
Derrame neoplásico
Mesotelioma:
- Neoplasia maligna primaria.
- Contacto con asbesto 20-40 años
previos.
- DD: hiperplasia mesotelial benigna,
adenoca metastásico. Mediante
marcadores inmunohistoquímicos.
- Supervivencia media 9-12m.
Derrame pleural en
colagenosis
LES:
- más frecuente en mujeres en edad fértil.
- Hasta 50% de lupus.
- Pequeño y bilateral en 50%.
- Asocia cardiomegalia o infiltrados alveolares.
- Descartar síndrome lupus-like.
- Exudado seroso o serohemático.
- G y pH normales; LDH<500 U/l.
- ANA LP> 1/320; cociente LP/suero >1, células LE.
Todo similar a suero, por lo que no se
recomienda su determinación.
- Buena respuesta a corticoides.
Derrame pleural en
colagenosis
AR:
- Manifestación pulmonar más frecuente con o sin
DP es la pleuritis.
- Con frecuencia asintomáticos, unilaterales y de
menos de ½ hemitórax.
- 4 veces más frecuente en varones.
- Puede asociar pericarditis y nódulos pulmonares.
- Exudado; G < 40, pH < 7.2 y LDH > 700.
- Complemento bajo.
- Biopsia: inflamación inespecdífica, menos frecuente
nódulos reumatoideos
- Transitorio o recurrente. Los persistentes pueden
evolucionar a empiema.
Otras enfermedades
sistémicas
Enfermedad cardíaca y
vascular





ICC: la mayoría bilaterales, de predominio D; o
unilaterales D (2:1)
Tras by pass.
Enfermedad pericárdica.
Síndrome de Dressler: fiebre, pleuropericarditis e
infiltrados pulmonares unas 3 semanas después de
lesión mio o pericárdica. Implicados Acs
antimiocardio. Suele acompañarse de derrame
pericárdico.
Exudado seroso o serohemorrágico, pequeño,
predominio PMN en fase aguda y después
mononucleares.
Respuesta a AINEs y AIEs. Evitar tratamiento
anticoagulante por riesgo de hemopericardio.
Enfermedad cardíaca y
vascular


TEP: menores 1/3 hemitórax (generalmente
pinzamiento de senos), puede asociar
infiltrados por infartos pulmonares, suele ser
hemático, exudado, hiperplasia mesotelial,
puede presentar eosinofilia.
Tratamiento con anticoagulación.
Derrame pleural y enfermedad
digestiva benigna
Derrame pleural y enfermedad
digestiva benigna
Derrame pleural por fármacos









Mecanismo desconocido: reacción de
hipersensibilidad?, toxicidad directa
inflamatoria u oxidativa?
Relación temporal.
Resolución con retirada.
Uni o bilateral.
Neumonitis acompañante frecuente.
En ocasiones eosinofilia.
Descartar otras causas antes de concluir.
Enfermedad pleural benigna
por asbesto






Manifestación más frecuente tras
exposición a asbesto.
En 50% de expuestos.
Latencia > a 20 años.
Rx con proyecciones oblicuas y TACAR.
Enfermedad pleural benigna
por asbesto
Formas de presentación:
 Placa pleural: lo más frecuente, casi exclusivo en
pleura parietal, bilaterales, coexisten con
asbestosis, no maligniza.
 Fibrosis pleural difusa.
 DP: unilateral (izquierdo), serohemático, 3 años de
control, toracoscopia para descartar mesotelioma.
Puede evolucionar a cualqu¡era de los otros
procesos y malignizar.
 Atelectasia redonda: atrapamiento de pulmón
periférico. Puede malignizar.
Derrame pleural por enfs.
ginecológicas benignas





Síndrome de Meigs: asociado a tumores
benignos ovario con ascitis.
Endometriosis en estadío IV
Síndrome de hiperestimulación ovárica: por
aumento de permeabilidd capilar,
hemoconcentración y paso de líquido
ascítico. Debe descartarse TEP .
Quilotorax y pseudoquilotórax



OS LO ESTUDIÁIS VOSOTROS !!!



CREO QUE YA OS HE DADO
BASTANTE PALIZA !!!

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Derrame pleural, atualización y tratamiento

  • 1. Derrame pleural. Diagnóstico y tratamiento. Javier Sesma Servicio MI Diciembre 2013
  • 2. Realmente sabemos lo que creemos saber? - Diagnóstico etiológico. Consideramos todos? Fármacos? Toracocentesis diagnóstica. Siempre? Interpretación bioquímica. Correcta? Toracocentesis evacuadora? Tubo drenaje. Cuando? Cuanto? Broncoscopia? Siempre? Cobertura antibiótica. Anaerobios? Toracoscopia, biopsia? Cuando?
  • 3. Bibliografía 1.- Diagnostico y tratamiento del derrame pleural. Normativa Separ. Arch bronconeumol 2006 , 42(7); 349-72. 2.- BTS pleural disease guideline 2010 3.- Drogas asociadas a enfermedad pleural. Rev Anal Med Resp 2008: 145-150. 4.- Revisión sobre diagnóstico y tratamiento del derrame pleural en adultos. 2007 Clínica-UNR.org 5.- Manejo práctico del derrame pleural. An Med Interna vol19, nº4, pp 202-208, 2002. 6.- Derrames pleurales eosinofílicos: incidencia, etiología y significado pronóstico. Arch Bronconeumol 2011; 47 (10): 504-509.
  • 4. Algunos datos - - El espacio pleural está ocupado por pocos mililitros de líquido pleural. Se origina en capilares pleurales (parietales sbtd), espacio intersticial, linfáticos o vasos intratorácicos o cavidad pleural. Se reabsorbe mediante linfáticos pleurales parietales. Movimiento neto de líquido por espacio pleural de hasta 5-10 L/d.
  • 6. Algunos datos - - Prevalencia de 400/100000 hab. Causas más frecuentes: * ICC en trasudados * DPPN, neoplásico y secundario a TEP en exudados 5-10% idiopáticos o de causa desconocida. La Rx suele objetivar derrame superior a 75 cc. Si duda estudio en DL o ecografía.
  • 7. Toracocentesis diagnóstica - SIEMPRE Diagnóstico etiológico hasta en 25%; útil en orientación diagnóstica hasta en 90%. - EXCEPTO: * Sospecha de DP secundario a procesos subyacentes (ej.: ICC) * DP pequeños (realizar sólo si distancia entre línea horizontal del DP y pared torácica en decúbito es > 1cm o se puede hacer ecoguiada)
  • 8. Toracocentesis diagnóstica En algún caso de IC se debería hacer toracocentesis diagnóstica?:  Derrame pleural unilateral  Derrames con grandes diferencias entre ambos hemitórax.  Derrames uni o bilaterales en ausencia de cardiomegalia.  Presencia de fiebre.  Dolor de tipo pleurítico.  Refractariedad al tratamiento de la ICC luego de 48 horas.  Pacientes con ICC y otras condiciones que puedan justificar la aparición de derrame: (neoplasias, infecciones, colagenopatías, VIH). Tener en cuenta! * El uso de diuréticos transforma trasudado en exudado (extrae fracción líquida y aumentan proteinas y LDH) * Toracocentesis traumática o repetida aumenta LDH
  • 9. Toracocentesis diagnóstica - Complicaciones: reacción vagal (10-14%) y neumotórax (3-8%) - Rx tórax de control posterior sólo si se sospecha neumotórax . - Se ha de valorar color, apariencia y olor (pútrido en infecciones por anaerobios; amoniacal en urinotórax).
  • 10. Toracocentesis diagnóstica Recuento y fórmula: * Eosinofilia (>10%): secundaria a presencia de aire o sangre. Menos frecuente en DP asbestósico benigno, por fármacos, TEP, hongos, parásitos, síndromes de infiltrados con esosinoflilia (Churg-Strauss, neumonía eosinofílica aguda o crónica) NO DESCARTA MALIGNIDAD . * Basófilos >10% orientan a afectación leucémica pleural. * Hemáticos (> 100000hematíes/microl), obliga a pedir Hto. Si es > 50% del plasmático constituye hemotórax.
  • 11. Toracocentesis diagnóstica Citología: Sensibilidad muy variable (40-87%) Depende de entrenamiento del citólogo, extensión pleural de la neoplasia y estirpe tumoral (> en adenoca) La rentabilidad aumenta más del 30% en análisis de muestras secuenciales.
  • 12. Toracocentesis diagnóstica Cuándo realizar una segunda? - - Derrame pleural con sospecha de etiología maligna y primer estudio negativo. Paraneumónico con características borderline, para revalorar indicación de tubo. Sospecha de etiología tuberculosa y primera determinación de ADA no concluyente.
  • 13. Broncoscopia Indicada si hay síntomas pulmonares (hemoptisis, estridor, ruidos torácicos) o si hay lesiones en el parénquima como nódulos o atelectasias.
  • 14. Toracoscopia Rendimiento para neoplasia superior al 90% Recomendable especialmetne si hay antecedentes de contacto con asbesto. Se deben remitir 4 muestras: 3 para análisis histológico y 1 para cultivo de M. tuberculosis
  • 17. Fármacos Cuaquier droga puede ser potencialmetne causa de derrame pleural. Más de 30 drogas se asocian claramente. Destacaría: atenolol y otros betabloqueantes, amiodarona, espironolactona, metotrexate, ciclofosfamida, nitrofurantoina*, ácido valpróico*, aziclovir*, itraconazol*, simvastatina*, diltiazem*, inmunoglobulinas*, hidralazina**, carbamacepina**, diclofenaco**, ibuprofeno**, isoniazida**, penicilina**, estreptomicina**. * Causan eosinofilia pleural. ** Causan pleuritis lúpica.
  • 19. Características según etiología  Trasudado: la superficie de las membranas que lo limitan no está afectada por el prodeso patológico. No precisa más maniobras diagnósticas en ámbito pleural  Exudado. Criterios de Light
  • 20. Características según etiología Los exudados cumplen, al menos, uno (y los trasudados ninguno) de los criterios siguientes: 1-relación de proteínas entre el líquido pleural y sérica >0.5, 2-relación de LDH entre el líquido pleural y sérica >0.6, 3-LDH en líquido pleural mayor a las 2/3 partes del límite superior de lo normal para LDH plasmática. Sensibilidad para exudado cercana a 100%; especificidad menor, 15-30 % de trasudados los identifica como exudados. Otros criterios propuestos para un derrame pleural de tipo exudado son: 4-colesterol >43 mg/dl, 5-gradiente sérico-pleural de albúmina menor a 1.2 g/dl.
  • 22. Características según etiología Trasudado Muy común  Falla de ventrículo izquierdo  Cirrosis hepática  Hipoalbuminemia  Diálisis peritoneal Menos común  Hipotiroidismo  Síndrome nefrótico  Estenosis mitral  Embolismo pulmonar Causas raras  Pericarditis constrictiva  Urinotórax  Obstrucción de vena cava superior  Hiperestimulación ovárica Exudado Muy común Tuberculosis Malignidades Derrame paraneumónico Menos común Infarto pulmonar Artritis reumatoidea Enfermedades autoinmunes Pancreatitis Infecciones fúngicas Derrame benigno por asbesto Síndrome post infarto de miocardio Causas raras Drogas Síndrome uñas amarillas
  • 23. Derrame paraneumónico y empiema       57% de neumonías bacterianas producen DPPN. 5-10% desarrollan empiema Más común en ancianos, niños y enfermos crónicos (DM, alcoholismo, factores de broncoaspiración). Microorgamismos más frecuentes: NAC: aerobios G+ y anaerobios. NN: estafilococos y aerobios G-. Empiemas G-, más frecuentes en DM y alcoholismo. Aislamientos microbiológicos bajos en DPPN, pero > al 50% si son complicadoos o empiemas.
  • 24. Derrame paraneumónico y empiema Evolución de derrame paraneumónico: - Fase exudativa: por aumento de permeabilidad capilar; esteril, PMN, G y pH normales. - Fase fibropurulenta: por infección del líquido; más PMN, fibrina en ambas pleuras, G y pH más bajos, aumenta LDH. - Fase de organización: se organiza corteza pleural que limita su función; pH< 7.2, G<40. El líquido puede fistulizar. * “Pulmón atrapado”
  • 25. Derrame paraneumónico y empiema  pH< 7.2 sigue siendo parámetro que mejor discrimina DPPN infectado, aunque no tiene sensibilidad del 100% para identificarlo.  Considerar: Glucosa < 40 mg/dL LDH > 1000
  • 28. Derrame paraneumónico y empiema A tener en cuenta:  Cefalosporinas penetran despacio en espacio pleural pero permanecen estables y persistentes.  Quinolonas consiguen mayor penetración que penicilinas,  Aminoglicósidos tienen penetración disminuida en empiema.
  • 29. Derrame paraneumónico y empiema En DPPN complicado o empiema se debe incluir cobertura para anaerobios . La duración del tratamiento depende de la bacteriología, eficacia del drenaje y resolución de síntomas. Se requieren más de 2 semanas y seguimiento con marcadores inflamatorios séricos.
  • 30. Derrame paraneumónico y empiema Tamaño óptimo de catéter controvertido. Tradicionalmente recomendados de grueso calibre (24-28-32French) multiperforados. Estudios más recientes demuestran resultados similares con menor calibre asociado a fibrinolíticos. El drenaje ha debe mantenerse hasta drenar menos de 50cc/d, sin características purulentas . Duración? En una revisión de casos se encuentra una media de 17 días (11d en casos sin fístula broncopleural y hasta 32d en caso de existir)
  • 31. Derrames infecciosos menos frecuentes Tener en cuenta en casos concretos: - Actinomices, nocardia (en 50% de infecciones pulmonares) - Hongos (aspergillus, blastomices, coccidioides, criptococos, histoplasma) - Virus (neumonía atípica, hepatitis, influenza, VRS, CMV, VHS, VIH…) - Parásitos (amebas, equinococos) - Pneumocistis carinii.
  • 32. TBC pleural    Por ruptura de foco caseoso pulmonar subpleural, unas 6-12 semanas tras infección primaria). Varios estudios defienden reacción de hipersensibilidad retardada más que acción directa del bacilo. Diagnóstico: bacilo en LP o en BP ó visualización de granulomas en pleura (si se descarta sarcoidosis, AR, tularemia o enfermedad x hongos). LP: 93% predominio linfos si menos de 2 semanas pueden predominar PMN. si es eosinofílico menos probable TBC.
  • 33. TBC pleural      Parámetros bioquímicos: ADA e interferón gamma. En derrames tuberculosos se eleva ADA2, en no tuberculosos ADA1. Cociente linfos/neutrófilos > 0.75 aumenta sensibilidad y especificidad del ADA. También pueden cursar con ADA elevado: neoplasias (linfomas, adenocas, mesoteliomas), AR, DPPN, empiemas, infecciones intracelulares. La PCR tiene una sensibilidad de 20-81% y especificidad de 78-100%, por lo que no parece de uso indicado en la práctica clínica habitual.
  • 35. Derrame neoplásico       Más frecuentes: carcinoma broncogénico, mama y linfoma. Diagnóstico por células en LP o en muestras de tejido pleural. Rendimiento de citología muy variable. Marcadores en LP puede ayudar si son muy positivos, ya que tienen baja sensibilidad y especificidad. Citometría de flujo puede ayudar. Biopsia pleural cuando la primera citología es negativa en un derrame de más de 2 semanas. Más rentable toracoscopia que punción con aguja aún guiada por TAC o eco.
  • 36. Derrame neoplásico                   Pulmón Mama Linfoma Ovario Estómago Colon Mesotelioma LLC Esófago Hígado Mieloma Sarcoma de Kaposi Neurofibroma Pancreas Riñón Útero Timoma Indeterminado 32,6% 11,5% 10,8% 7,5% 4,7% 3,4% 2% 1,4% 1,4% 1,4% 1,4% 1,4% 0,7% 0,7% 0,7% 0,7% 14,3% 3,4%
  • 37. Derrame neoplásico Sensibilidad de citología según tumor: Adenocarcinoma >70%  Mesotelioma 10%  Carcinoma escamoso 20%  Linfoma 25-50%  Sarcoma 25% 
  • 38. Derrame neoplásico     Toracocentesis evacuadora: en caso de mediastino centrado o incluso retraído sospechar obstrucción bronquial proximal o pulmón enclaustrado (si pleura visceral engrosada o pH<7.2), por lo que hay que ser cauto a la hora de plantear evacuación (requeriría monitorizar presión pleural y parar al alcanzar -20cm H2O) Pleurodesis: en casos que tienden a recidiva y con pronóstico vital superior a unas semanas, especialmetne en neoplasias no sensibles a QT. Talco primera opción. Tetraciclinas (doxi: dolor muy intenso y posible toxicidad hepática; mino: hipersensibilidad, síntomas vestibulares, hemotórax) Bleomicina (cara y riesgo de toxicidad) QT: como paso previo en ca microcítico, linfoma y carcinoma metastásico de mama. Derivación pleuro-peritoneal.
  • 39. Derrame neoplásico Mesotelioma: - Neoplasia maligna primaria. - Contacto con asbesto 20-40 años previos. - DD: hiperplasia mesotelial benigna, adenoca metastásico. Mediante marcadores inmunohistoquímicos. - Supervivencia media 9-12m.
  • 40. Derrame pleural en colagenosis LES: - más frecuente en mujeres en edad fértil. - Hasta 50% de lupus. - Pequeño y bilateral en 50%. - Asocia cardiomegalia o infiltrados alveolares. - Descartar síndrome lupus-like. - Exudado seroso o serohemático. - G y pH normales; LDH<500 U/l. - ANA LP> 1/320; cociente LP/suero >1, células LE. Todo similar a suero, por lo que no se recomienda su determinación. - Buena respuesta a corticoides.
  • 41. Derrame pleural en colagenosis AR: - Manifestación pulmonar más frecuente con o sin DP es la pleuritis. - Con frecuencia asintomáticos, unilaterales y de menos de ½ hemitórax. - 4 veces más frecuente en varones. - Puede asociar pericarditis y nódulos pulmonares. - Exudado; G < 40, pH < 7.2 y LDH > 700. - Complemento bajo. - Biopsia: inflamación inespecdífica, menos frecuente nódulos reumatoideos - Transitorio o recurrente. Los persistentes pueden evolucionar a empiema.
  • 43. Enfermedad cardíaca y vascular     ICC: la mayoría bilaterales, de predominio D; o unilaterales D (2:1) Tras by pass. Enfermedad pericárdica. Síndrome de Dressler: fiebre, pleuropericarditis e infiltrados pulmonares unas 3 semanas después de lesión mio o pericárdica. Implicados Acs antimiocardio. Suele acompañarse de derrame pericárdico. Exudado seroso o serohemorrágico, pequeño, predominio PMN en fase aguda y después mononucleares. Respuesta a AINEs y AIEs. Evitar tratamiento anticoagulante por riesgo de hemopericardio.
  • 44. Enfermedad cardíaca y vascular  TEP: menores 1/3 hemitórax (generalmente pinzamiento de senos), puede asociar infiltrados por infartos pulmonares, suele ser hemático, exudado, hiperplasia mesotelial, puede presentar eosinofilia. Tratamiento con anticoagulación.
  • 45. Derrame pleural y enfermedad digestiva benigna
  • 46. Derrame pleural y enfermedad digestiva benigna
  • 47. Derrame pleural por fármacos        Mecanismo desconocido: reacción de hipersensibilidad?, toxicidad directa inflamatoria u oxidativa? Relación temporal. Resolución con retirada. Uni o bilateral. Neumonitis acompañante frecuente. En ocasiones eosinofilia. Descartar otras causas antes de concluir.
  • 48. Enfermedad pleural benigna por asbesto     Manifestación más frecuente tras exposición a asbesto. En 50% de expuestos. Latencia > a 20 años. Rx con proyecciones oblicuas y TACAR.
  • 49. Enfermedad pleural benigna por asbesto Formas de presentación:  Placa pleural: lo más frecuente, casi exclusivo en pleura parietal, bilaterales, coexisten con asbestosis, no maligniza.  Fibrosis pleural difusa.  DP: unilateral (izquierdo), serohemático, 3 años de control, toracoscopia para descartar mesotelioma. Puede evolucionar a cualqu¡era de los otros procesos y malignizar.  Atelectasia redonda: atrapamiento de pulmón periférico. Puede malignizar.
  • 50. Derrame pleural por enfs. ginecológicas benignas    Síndrome de Meigs: asociado a tumores benignos ovario con ascitis. Endometriosis en estadío IV Síndrome de hiperestimulación ovárica: por aumento de permeabilidd capilar, hemoconcentración y paso de líquido ascítico. Debe descartarse TEP .
  • 51. Quilotorax y pseudoquilotórax  OS LO ESTUDIÁIS VOSOTROS !!!  CREO QUE YA OS HE DADO BASTANTE PALIZA !!!