Este documento describe los corticoesteroides, incluyendo que son hormonas producidas por la corteza adrenal o semisintéticas, sus tipos y efectos metabólicos, su regulación, respuesta antiinflamatoria, y los más utilizados como tratamientos para enfermedades reumáticas.
Este documento describe el eje hipotálamo-hipófisis-glándula suprarrenal y sus hormonas. La hipófisis secreta hormonas que controlan otras glándulas endocrinas. La glándula suprarrenal tiene una corteza que secreta glucocorticoides y mineralocorticoides, y una médula. Los glucocorticoides regulan el metabolismo y tienen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores, mientras que los mineralocorticoides regulan el balance de electrolitos.
Este documento describe la farmacología de los corticosteroides. Los corticosteroides tienen propiedades antiinflamatorias al inhibir la producción de citoquinas proinflamatorias y la acumulación de células inmunes en los tejidos inflamados. También se explican las potencias relativas de diferentes corticosteroides, sus efectos fisiológicos, interacciones medicamentosas y contraindicaciones.
Los corticoides son hormonas esteroideas producidas por la corteza suprarrenal que regulan procesos inflamatorios, inmunológicos y metabólicos. Tienen aplicaciones terapéuticas debido a sus propiedades antiinflamatorias, pero también efectos adversos como la osteoporosis y la diabetes si se usan a largo plazo o en dosis altas. Deben usarse sólo bajo supervisión médica para tratar condiciones específicas como asma, artritis o enfermedades de la piel.
Este documento presenta una lista de diferentes tipos de antiinflamatorios no esteroideos, incluyendo sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos. Comienza describiendo los derivados del ácido salicílico como el AAS y continúa explicando brevemente los derivados pirazolónicos, indólicos, derivados del ácido propiónico como el naproxeno e ibuprofeno, derivados del ácido antranílico como el mefenámico y meclofenámico, y finaliza con una mención al oxic
Celecoxib es un analgésico antiinflamatorio no esteroide (NSAID) usado para aliviar el dolor, la hinchazón y la inflamación en condiciones como la osteoartritis y la artritis. Inhibe la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2) para prevenir la síntesis de prostaglandinas, mediadores importantes del dolor y la inflamación. Se administra por vía oral para tratar el dolor asociado con la osteoartritis, artritis reumatoide y espondilitis anquilosante.
Mecanismo de accion de los glucocorticoides farmacologia Edna Garcia
Los corticoides actúan uniéndose a receptores intracelulares que modifican la transcripción génica y producen efectos tanto genómicos como no genómicos. Tienen receptores en tejidos diana como el tejido adiposo y el sistema nervioso central, y producen efectos como retención de sodio, aumento de la presión arterial, y modulación del estado de ánimo y la excitabilidad cerebral. Reducen la inflamación aguda y crónica alterando la producción de citocinas y otros mediadores inflamatorios.
Los corticoesteroides son hormonas esteroideas secretadas por la corteza suprarrenal que regulan diversas funciones fisiológicas como el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. Los glucocorticoides como el cortisol regulan el metabolismo y tienen propiedades antiinflamatorias, mientras que los mineralocorticoides como la aldosterona regulan el metabolismo hidrosalino. Los corticoesteroides se usan para tratar diversas enfermedades como deficiencia suprarrenal, asma y enfermedades autoinmunes,
Este documento describe las glándulas suprarrenales y los corticoesteroides como glucocorticoides y mineralocorticoides. Los glucocorticoides como el cortisol regulan el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, y tienen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. Los corticoesteroides tienen numerosas indicaciones médicas pero también reacciones adversas como la supresión del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, la retención de sodio, la osteoporosis y las infecciones.
Este documento describe el eje hipotálamo-hipófisis-glándula suprarrenal y sus hormonas. La hipófisis secreta hormonas que controlan otras glándulas endocrinas. La glándula suprarrenal tiene una corteza que secreta glucocorticoides y mineralocorticoides, y una médula. Los glucocorticoides regulan el metabolismo y tienen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores, mientras que los mineralocorticoides regulan el balance de electrolitos.
Este documento describe la farmacología de los corticosteroides. Los corticosteroides tienen propiedades antiinflamatorias al inhibir la producción de citoquinas proinflamatorias y la acumulación de células inmunes en los tejidos inflamados. También se explican las potencias relativas de diferentes corticosteroides, sus efectos fisiológicos, interacciones medicamentosas y contraindicaciones.
Los corticoides son hormonas esteroideas producidas por la corteza suprarrenal que regulan procesos inflamatorios, inmunológicos y metabólicos. Tienen aplicaciones terapéuticas debido a sus propiedades antiinflamatorias, pero también efectos adversos como la osteoporosis y la diabetes si se usan a largo plazo o en dosis altas. Deben usarse sólo bajo supervisión médica para tratar condiciones específicas como asma, artritis o enfermedades de la piel.
Este documento presenta una lista de diferentes tipos de antiinflamatorios no esteroideos, incluyendo sus mecanismos de acción, indicaciones y efectos adversos. Comienza describiendo los derivados del ácido salicílico como el AAS y continúa explicando brevemente los derivados pirazolónicos, indólicos, derivados del ácido propiónico como el naproxeno e ibuprofeno, derivados del ácido antranílico como el mefenámico y meclofenámico, y finaliza con una mención al oxic
Celecoxib es un analgésico antiinflamatorio no esteroide (NSAID) usado para aliviar el dolor, la hinchazón y la inflamación en condiciones como la osteoartritis y la artritis. Inhibe la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2) para prevenir la síntesis de prostaglandinas, mediadores importantes del dolor y la inflamación. Se administra por vía oral para tratar el dolor asociado con la osteoartritis, artritis reumatoide y espondilitis anquilosante.
Mecanismo de accion de los glucocorticoides farmacologia Edna Garcia
Los corticoides actúan uniéndose a receptores intracelulares que modifican la transcripción génica y producen efectos tanto genómicos como no genómicos. Tienen receptores en tejidos diana como el tejido adiposo y el sistema nervioso central, y producen efectos como retención de sodio, aumento de la presión arterial, y modulación del estado de ánimo y la excitabilidad cerebral. Reducen la inflamación aguda y crónica alterando la producción de citocinas y otros mediadores inflamatorios.
Los corticoesteroides son hormonas esteroideas secretadas por la corteza suprarrenal que regulan diversas funciones fisiológicas como el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. Los glucocorticoides como el cortisol regulan el metabolismo y tienen propiedades antiinflamatorias, mientras que los mineralocorticoides como la aldosterona regulan el metabolismo hidrosalino. Los corticoesteroides se usan para tratar diversas enfermedades como deficiencia suprarrenal, asma y enfermedades autoinmunes,
Este documento describe las glándulas suprarrenales y los corticoesteroides como glucocorticoides y mineralocorticoides. Los glucocorticoides como el cortisol regulan el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, y tienen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. Los corticoesteroides tienen numerosas indicaciones médicas pero también reacciones adversas como la supresión del eje hipotálamo-hipófiso-adrenal, la retención de sodio, la osteoporosis y las infecciones.
Este documento proporciona información sobre corticoides, incluyendo sus tipos, indicaciones, presentaciones farmacéuticas, vías de administración, efectos adversos y corticoides más utilizados como la dexametasona, prednisona, triamcinolona, betametasona e hidrocortisona. Explica que los corticoides son hormonas antiinflamatorias e inmunosupresoras producidas por las glándulas suprarrenales y se usan para tratar afecciones como artritis, asma y enfermedades autoin
Los esteroides son hormonas naturales que controlan la inflamación y regulan el metabolismo. Los glucocorticoides como el cortisol son esteroides que inhiben la respuesta inmune y la inflamación. Se usan en odontología para tratar traumatismos e inflamaciones. Pueden causar efectos adversos como retardo de cicatrización y aumento de peso si se usan por mucho tiempo.
Este documento describe las propiedades y usos de los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). Los AINES inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX) para reducir la inflamación, fiebre y dolor. Algunos AINES se unen selectivamente a la isoforma COX-2 para reducir efectos secundarios gastrointestinales. Los AINES más comunes incluyen el ibuprofeno, naproxeno y aspirina.
El documento clasifica y describe diferentes tipos de analgésicos. Describe las reacciones del dolor a nivel psíquico, somático y autónomo, y clasifica el dolor en somático superficial, somático profundo y visceral. Explica las vías del dolor en el sistema nervioso y los mecanismos de acción de los analgésicos narcóticos y no narcóticos. Resume los principales grupos y ejemplos de analgésicos no narcóticos y sus usos terapéuticos.
Los corticoesteroides son hormonas producidas por la corteza adrenal o versiones sintéticas que tienen efectos metabólicos, antiinflamatorios e inmunosupresores. Pueden inducir efectos adversos como supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, síndrome de Cushing e infecciones si se usan a dosis altas o por periodos prolongados. Los corticoesteroides más utilizados son la prednisona, metilprednisolona y dexametasona, los cuales se administran principal
Aines, Corticoides y plan de tratamiento de artritis reumatoideMaricielo Tello
1) Los AINES y corticoides son medicamentos ampliamente usados para tratar el dolor, la inflamación y la fiebre. 2) Los AINES funcionan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, lo que reduce la producción de prostaglandinas, mientras que los corticoides modulan la síntesis de proteínas relacionadas con la inflamación. 3) Algunos fármacos comunes incluyen la aspirina, prednisona y naproxeno, los cuales se usan para tratar diversas condiciones como artritis y asma.
Este documento trata sobre los esteroides, incluyendo los mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos. Describe sus mecanismos de acción, efectos farmacológicos, indicaciones terapéuticas, contraindicaciones e interacciones. Resalta los principales mineralocorticoides como la aldosterona, y sus funciones en la regulación del sodio y el potasio. Explica los diferentes tipos de glucocorticoides sintéticos de acción corta, intermedia y prolongada, así como sus usos para tratar infl
Este documento describe los AINES (antiinflamatorios no esteroideos), incluyendo que son ácidos orgánicos que inhiben la síntesis de prostaglandinas, lo que les da propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Explica su mecanismo de acción, indicaciones terapéuticas como el tratamiento del dolor y la inflamación, contraindicaciones y efectos adversos comunes como problemas gastrointestinales.
El documento habla sobre los glucocorticoides como el cortisol y la hidrocortisona. Estas hormonas se producen en la corteza suprarrenal y tienen efectos metabólicos, antiinflamatorios e inmunosupresores. También describe la farmacocinética, mecanismo de acción, usos terapéuticos y efectos adversos de los glucocorticoides sintéticos como la hidrocortisona.
Este documento describe los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo que inhiben la síntesis de prostaglandinas a través de la inhibición de la enzima cicloxigenasa, dividiéndose en fármacos analgésicos y antiartríticos. Explica sus mecanismos de acción analgésica, antitérmica y antiinflamatoria, así como sus efectos adversos gastrointestinales y renales. Finalmente, clasifica los AINEs según su grupo farmacológico, características, acción y aplicaciones
Este documento describe los diferentes tratamientos farmacológicos para la insuficiencia cardiaca, incluyendo inotrópicos positivos como la digoxina y estimulantes beta, diuréticos como la furosemida y espironolactona, bloqueadores beta como el carvedilol, y más. Explica los mecanismos de acción, indicaciones, efectos adversos y contraindicaciones de estos fármacos clave para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Este documento describe las acciones farmacológicas de varios tipos de antiinflamatorios no esteroides, incluyendo salicilatos, pirazolonas, ácidos arilacéticos, ácidos arilantranílicos e inhibidores de la ciclooxigenasa. Explica que estos fármacos actúan como analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios sistémicos y locales, y se usan para tratar diversas condiciones como fiebre, dolor, artritis, tendinitis y espond
El documento proporciona información sobre los antiinflamatorios no esteroidales (AINES). Explica que son un grupo heterogéneo de fármacos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos que reducen los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre. Describe sus efectos farmacológicos, mecanismo de acción, clasificaciones, y ejemplos específicos de AINES junto con sus dosis terapéuticas. También detalla los posibles efectos adversos gastrointestinales, renales, hematol
El documento habla sobre diferentes antitusígenos, medicamentos usados para tratar la tos. Describe varias clasificaciones de antitusígenos según su mecanismo de acción y efecto, ya sea a nivel del sistema nervioso central, periférico o modificando factores mucociliares. Luego profundiza en detalles específicos de algunos antitusígenos comunes como la codeína, bromhexina, benzocaína y dextrometorfano.
Este documento resume el mecanismo de acción, indicaciones, efectos adversos y formas de administración de los corticoides. Explica que los corticoides se unen a receptores intracelulares y regulan la transcripción de genes antiinflamatorios. También lista las enfermedades en las que se usan los corticoides, como artritis reumatoide y asma, así como sus efectos secundarios comunes y raros. Finalmente, discute formas de administrar corticoides de manera sistémica u oral, o de manera tópica en cremas
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, el acetaminofén, el ibuprofeno, el diclofenaco, el ketorolaco y el metamizol sódico. Describe sus mecanismos de acción, indicaciones, farmacocinética, dosis, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones.
Este documento trata sobre los glucocorticoides. Explica su síntesis en la corteza suprarrenal, su eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, su mecanismo de acción genómico y no genómico, sus efectos fisiológicos y farmacológicos como su acción sobre el metabolismo y el sistema inmune, así como sus indicaciones terapéuticas y efectos adversos.
Este documento proporciona información sobre la lidocaína, incluyendo sus presentaciones disponibles, indicaciones, posología, contraindicaciones, precauciones, efectos adversos y tratamiento de sobredosis. La lidocaína se usa comúnmente para producir anestesia local o regional mediante infiltración o bloqueos nerviosos. Se debe evitar en casos de hipersensibilidad o shock y monitorear dosis repetidas para prevenir efectos sistémicos. Las reacciones adversas incluyen síntomas neurológicos, cardiovasculares o al
Los autacoides son sustancias liberadas durante los procesos inflamatorios y alérgicos, incluyendo histamina, serotonina, cininas, neuropeptidos, citocinas y derivados de lípidos como los eicosanoides y el factor activador de plaquetas. Actúan a través de diferentes receptores para causar efectos como vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, broncoconstricción y secreción de fluidos. Los antihistamínicos bloquean los efectos de la histamina mientras que los AINES inhiben la formación de eicos
Este documento describe los efectos fisiológicos y usos terapéuticos de los glucocorticoides. Los glucocorticoides producen efectos antiinflamatorios y suprimen la producción de sustancias inflamatorias. También estimulan la formación de glucosa en el hígado y su almacenamiento como glucógeno. Se usan para tratar enfermedades reumáticas, alergias, asma, trastornos renales, hepáticos, dérmicos e infecciosos, entre otros. Sin embargo, los glucocort
Este documento proporciona información sobre corticoides, incluyendo sus tipos, indicaciones, presentaciones farmacéuticas, vías de administración, efectos adversos y corticoides más utilizados como la dexametasona, prednisona, triamcinolona, betametasona e hidrocortisona. Explica que los corticoides son hormonas antiinflamatorias e inmunosupresoras producidas por las glándulas suprarrenales y se usan para tratar afecciones como artritis, asma y enfermedades autoin
Los esteroides son hormonas naturales que controlan la inflamación y regulan el metabolismo. Los glucocorticoides como el cortisol son esteroides que inhiben la respuesta inmune y la inflamación. Se usan en odontología para tratar traumatismos e inflamaciones. Pueden causar efectos adversos como retardo de cicatrización y aumento de peso si se usan por mucho tiempo.
Este documento describe las propiedades y usos de los AINES (antiinflamatorios no esteroideos). Los AINES inhiben la enzima ciclooxigenasa (COX) para reducir la inflamación, fiebre y dolor. Algunos AINES se unen selectivamente a la isoforma COX-2 para reducir efectos secundarios gastrointestinales. Los AINES más comunes incluyen el ibuprofeno, naproxeno y aspirina.
El documento clasifica y describe diferentes tipos de analgésicos. Describe las reacciones del dolor a nivel psíquico, somático y autónomo, y clasifica el dolor en somático superficial, somático profundo y visceral. Explica las vías del dolor en el sistema nervioso y los mecanismos de acción de los analgésicos narcóticos y no narcóticos. Resume los principales grupos y ejemplos de analgésicos no narcóticos y sus usos terapéuticos.
Los corticoesteroides son hormonas producidas por la corteza adrenal o versiones sintéticas que tienen efectos metabólicos, antiinflamatorios e inmunosupresores. Pueden inducir efectos adversos como supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, síndrome de Cushing e infecciones si se usan a dosis altas o por periodos prolongados. Los corticoesteroides más utilizados son la prednisona, metilprednisolona y dexametasona, los cuales se administran principal
Aines, Corticoides y plan de tratamiento de artritis reumatoideMaricielo Tello
1) Los AINES y corticoides son medicamentos ampliamente usados para tratar el dolor, la inflamación y la fiebre. 2) Los AINES funcionan inhibiendo la enzima ciclooxigenasa, lo que reduce la producción de prostaglandinas, mientras que los corticoides modulan la síntesis de proteínas relacionadas con la inflamación. 3) Algunos fármacos comunes incluyen la aspirina, prednisona y naproxeno, los cuales se usan para tratar diversas condiciones como artritis y asma.
Este documento trata sobre los esteroides, incluyendo los mineralocorticoides, glucocorticoides y andrógenos. Describe sus mecanismos de acción, efectos farmacológicos, indicaciones terapéuticas, contraindicaciones e interacciones. Resalta los principales mineralocorticoides como la aldosterona, y sus funciones en la regulación del sodio y el potasio. Explica los diferentes tipos de glucocorticoides sintéticos de acción corta, intermedia y prolongada, así como sus usos para tratar infl
Este documento describe los AINES (antiinflamatorios no esteroideos), incluyendo que son ácidos orgánicos que inhiben la síntesis de prostaglandinas, lo que les da propiedades analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias. Explica su mecanismo de acción, indicaciones terapéuticas como el tratamiento del dolor y la inflamación, contraindicaciones y efectos adversos comunes como problemas gastrointestinales.
El documento habla sobre los glucocorticoides como el cortisol y la hidrocortisona. Estas hormonas se producen en la corteza suprarrenal y tienen efectos metabólicos, antiinflamatorios e inmunosupresores. También describe la farmacocinética, mecanismo de acción, usos terapéuticos y efectos adversos de los glucocorticoides sintéticos como la hidrocortisona.
Este documento describe los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), incluyendo que inhiben la síntesis de prostaglandinas a través de la inhibición de la enzima cicloxigenasa, dividiéndose en fármacos analgésicos y antiartríticos. Explica sus mecanismos de acción analgésica, antitérmica y antiinflamatoria, así como sus efectos adversos gastrointestinales y renales. Finalmente, clasifica los AINEs según su grupo farmacológico, características, acción y aplicaciones
Este documento describe los diferentes tratamientos farmacológicos para la insuficiencia cardiaca, incluyendo inotrópicos positivos como la digoxina y estimulantes beta, diuréticos como la furosemida y espironolactona, bloqueadores beta como el carvedilol, y más. Explica los mecanismos de acción, indicaciones, efectos adversos y contraindicaciones de estos fármacos clave para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
Este documento describe las acciones farmacológicas de varios tipos de antiinflamatorios no esteroides, incluyendo salicilatos, pirazolonas, ácidos arilacéticos, ácidos arilantranílicos e inhibidores de la ciclooxigenasa. Explica que estos fármacos actúan como analgésicos, antipiréticos y antiinflamatorios sistémicos y locales, y se usan para tratar diversas condiciones como fiebre, dolor, artritis, tendinitis y espond
El documento proporciona información sobre los antiinflamatorios no esteroidales (AINES). Explica que son un grupo heterogéneo de fármacos analgésicos, antiinflamatorios y antipiréticos que reducen los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre. Describe sus efectos farmacológicos, mecanismo de acción, clasificaciones, y ejemplos específicos de AINES junto con sus dosis terapéuticas. También detalla los posibles efectos adversos gastrointestinales, renales, hematol
El documento habla sobre diferentes antitusígenos, medicamentos usados para tratar la tos. Describe varias clasificaciones de antitusígenos según su mecanismo de acción y efecto, ya sea a nivel del sistema nervioso central, periférico o modificando factores mucociliares. Luego profundiza en detalles específicos de algunos antitusígenos comunes como la codeína, bromhexina, benzocaína y dextrometorfano.
Este documento resume el mecanismo de acción, indicaciones, efectos adversos y formas de administración de los corticoides. Explica que los corticoides se unen a receptores intracelulares y regulan la transcripción de genes antiinflamatorios. También lista las enfermedades en las que se usan los corticoides, como artritis reumatoide y asma, así como sus efectos secundarios comunes y raros. Finalmente, discute formas de administrar corticoides de manera sistémica u oral, o de manera tópica en cremas
El documento proporciona información sobre diferentes tipos de analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos como la aspirina, el acetaminofén, el ibuprofeno, el diclofenaco, el ketorolaco y el metamizol sódico. Describe sus mecanismos de acción, indicaciones, farmacocinética, dosis, contraindicaciones, efectos adversos e interacciones.
Este documento trata sobre los glucocorticoides. Explica su síntesis en la corteza suprarrenal, su eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, su mecanismo de acción genómico y no genómico, sus efectos fisiológicos y farmacológicos como su acción sobre el metabolismo y el sistema inmune, así como sus indicaciones terapéuticas y efectos adversos.
Este documento proporciona información sobre la lidocaína, incluyendo sus presentaciones disponibles, indicaciones, posología, contraindicaciones, precauciones, efectos adversos y tratamiento de sobredosis. La lidocaína se usa comúnmente para producir anestesia local o regional mediante infiltración o bloqueos nerviosos. Se debe evitar en casos de hipersensibilidad o shock y monitorear dosis repetidas para prevenir efectos sistémicos. Las reacciones adversas incluyen síntomas neurológicos, cardiovasculares o al
Los autacoides son sustancias liberadas durante los procesos inflamatorios y alérgicos, incluyendo histamina, serotonina, cininas, neuropeptidos, citocinas y derivados de lípidos como los eicosanoides y el factor activador de plaquetas. Actúan a través de diferentes receptores para causar efectos como vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, broncoconstricción y secreción de fluidos. Los antihistamínicos bloquean los efectos de la histamina mientras que los AINES inhiben la formación de eicos
Este documento describe los efectos fisiológicos y usos terapéuticos de los glucocorticoides. Los glucocorticoides producen efectos antiinflamatorios y suprimen la producción de sustancias inflamatorias. También estimulan la formación de glucosa en el hígado y su almacenamiento como glucógeno. Se usan para tratar enfermedades reumáticas, alergias, asma, trastornos renales, hepáticos, dérmicos e infecciosos, entre otros. Sin embargo, los glucocort
El documento describe varios ángulos radiográficos normales y sus valores, incluyendo el ángulo de la cabeza humeral, el ángulo glenohumeral, el ángulo braquial, el ángulo de acarreo, el ángulo de Shapiro y el ángulo carpiano. También describe el ángulo cervicodiafisiario femoral y sus valores normales en diferentes edades, así como el ángulo bimaleolar, la anchura y altura de la sindesmosis, y pruebas radiográficas para evaluar la inestabilidad del tobillo
Mod. 1 Conceptos generales de la goniometríayohalibm
La goniometría se define como la técnica de medición de los ángulos formados por los ejes de los huesos en las articulaciones. Tiene dos objetivos principales en ciencias de la salud: medir la posición articular para evaluar la ubicación y rango de movimiento de las articulaciones, y medir la amplitud de movimiento para cuantificar el movimiento articular. Se aplica comúnmente en fisioterapia, ortopedia, prótesis y medicina legal.
Este documento define la inestabilidad patelofemoral y describe su etiología, cuadro clínico y evaluación. Explica que la inestabilidad se debe a desbalances en la alineación ósea, el tracking de la rótula y los estabilizadores dinámicos y estáticos. Describe varias técnicas quirúrgicas para corregir desviaciones óseas y fortalecer los ligamentos y músculos, incluyendo transposición del tubérculo anterior de la tibia, trocleoplastia y reconstrucción del ligamento
Este documento trata sobre ortopedia pediátrica y diferentes temas relacionados como la ley de Woff, la ley de Delpech, la ley de Hilton, patologías de la cadera como epifisiolisis, enfermedad de Perthes, anomalías vertebrales congénitas, genu varo y genu valgo pediátrico, artrogriosis y parálisis obstétricas. También se describen condiciones como luxación congénita de cadera, coxa vara congénita, pié varo equino congénito y se proveen def
Este documento presenta información sobre mediciones radiográficas de la columna vertebral, incluyendo proyecciones, líneas y medidas, así como condiciones como espondilolistesis y estenosis del canal espinal. Explica proyecciones como anteroposterior, lateral y oblicuas, y proporciona valores normales para ángulos, distancias y otras mediciones. También describe elementos anatómicos de la columna y condiciones como hernias discales y tumores espinales.
1. Los corticoides son hormonas esteroideas producidas por la corteza suprarrenal con estructura de 3 anillos hexanos y 1 pentano. Los más importantes son el cortisol y la aldosterona.
2. El cortisol regula el metabolismo, crecimiento e inflamación. La aldosterona mantiene los electrolitos y volumen extracelular.
3. Los corticoides se sintetizan a partir del colesterol en la corteza suprarrenal catalizados por enzimas citocromo P450.
Este documento resume los principales aspectos de los antiinflamatorios esteroideos (corticosteroides). Explica que existen corticosteroides naturales producidos por la corteza adrenal y corticosteroides semisintéticos modificados estructuralmente. Describe los mecanismos de acción, farmacocinética, efectos farmacológicos, toxicidad y usos clínicos de los corticosteroides. El documento provee una introducción completa a esta importante clase de fármacos.
El documento describe los diferentes tipos de adrenocorticoesteroides, incluyendo glucocorticoides como la hidrocortisona y la prednisona, que tienen efectos antiinflamatorios y supresores del sistema inmune. También describe minerlocorticoides como la aldosterona y la fludrocortisona, que regulan los niveles de sodio y potasio en el cuerpo. Explica los mecanismos de acción y usos terapéuticos de estos esteroides para tratar condiciones como la insuficiencia suprarrenal.
Este documento proporciona información sobre la exploración física ortopédica de varias articulaciones y regiones del cuerpo. Explica los pasos para la inspección, palpación, medición y pruebas de movilidad de la columna vertebral, hombros, codo, muñecas, manos, caderas, rodillas y más. Además, detalla las maniobras específicas utilizadas para evaluar diferentes estructuras y detectar posibles patologías.
Los AINE y corticoesteroides son medicamentos antiinflamatorios. Los AINE inhiben la enzima COX que produce prostaglandinas involucradas en la inflamación, mientras que los corticoesteroides suprimen la inflamación de múltiples formas. Ambos se usan para tratar dolor y inflamación leve a moderada, pero los corticoesteroides también se usan para enfermedades más graves y tienen efectos adversos más serios con uso prolongado.
1.principios generales de ortopedia y traumatologiaArnaldo Rodriguez
Este documento resume conceptos clave de ortopedia y traumatología. Explica que la ortopedia se refiere al estudio y tratamiento de anormalidades del aparato locomotor, mientras que la traumatología se enfoca en lesiones agudas causadas por traumas. También define y clasifica diferentes tipos de lesiones como esguinces, luxaciones, fracturas por fatiga, patológicas y traumáticas. Finalmente, cubre factores que influyen en la producción de fracturas y sitios comunes de fracturas por osteoporosis.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es un sistema hormonal que regula el equilibrio hídrico y electrolítico y la presión arterial. Involucra varias hormonas y enzimas que interactúan para formar la angiotensina II, la cual provoca vasoconstricción, retención de sodio y agua, y liberación de aldosterona, resultando en un aumento de la presión arterial y el volumen extracelular.
Los corticoides suprarrenales derivan del ciclopentanoperhidrofenantreno y tienen cuatro anillos denominados A, B, C y D. Su estructura química puede ser modificada sintéticamente para aumentar la actividad antiinflamatoria y reducir los efectos secundarios. Los glucocorticoides ingresan a las células y se unen a receptores en el núcleo para inducir o inhibir la transcripción de genes relacionados con la inflamación.
Los corticosteroides son hormonas esteroideas producidas por la corteza suprarrenal que tienen diversos efectos en el metabolismo, el sistema inmunológico y el equilibrio hidroelectrolítico. Se dividen en glucocorticoides y mineralocorticoides. Los glucocorticoides como la prednisona y la dexametasona tienen efectos antiinflamatorios y suprimen la respuesta inmune pero también causan numerosos efectos secundarios como la retención de sodio, aumento de glucosa, osteoporosis e inmunos
Este documento describe los esteroides suprarrenales y corticoesteroides, incluyendo la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), su regulación, aplicaciones terapéuticas y efectos. Los corticoesteroides tienen efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y regulan el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. Se usan para tratar varias condiciones como enfermedades reumáticas, renales, alérgicas, respiratorias y oculares. Sin embargo, también pueden causar toxicidad si
El documento describe las características generales de los esteroides. Los esteroides se dividen en dos clases: mineralocorticoides como la aldosterona, y glucocorticoides como el cortisol. Los glucocorticoides como la prednisona se usan para suprimir la inflamación y las respuestas inmunitarias. Los esteroides derivan del colesterol y cumplen funciones reguladoras, estructurales y hormonales en los mamíferos.
El documento describe los corticoides o esteroides antiinflamatorios. Estos se producen naturalmente en la corteza suprarrenal y controlan diversas funciones vitales como el metabolismo y la respuesta al estrés. También se usan versiones sintéticas para tratar inflamaciones y otras afecciones. Actúan suprimiendo la producción de sustancias inflamatorias y regulando la expresión de genes. Si bien son efectivos, pueden causar efectos secundarios como la supresión del sistema inmunológico, alteraciones metabólicas y osteopor
El documento describe la fisiología y los efectos de los glucocorticoides. Explica que el hipotálamo estimula la liberación de ACTH de la hipófisis, la cual estimula la producción de cortisol por las glándulas suprarrenales. Los glucocorticoides tienen efectos antiinflamatorios y suprimen el eje HHS a través de retroalimentación negativa. Sus efectos adversos incluyen osteoporosis, hipertensión arterial, miopatía e infecciones.
Este documento describe los corticosteroides, incluidos los naturales y semisintéticos. Explica su mecanismo de acción, farmacocinética, efectos farmacológicos, toxicidad y usos clínicos. Los corticosteroides naturales incluyen mineralcorticoides y glucocorticoides producidos en la corteza adrenal, mientras que los semisintéticos se derivan de la cortisona o hidrocortisona mediante modificaciones estructurales. Sus efectos incluyen el metabolismo, equilibrio hid
Este documento describe el uso adecuado de corticoides. Resume la historia de los corticoides, su eje de producción endógena, efectos, tipos sintéticos, potencia, farmacocinética, vías de administración, efectos secundarios como la supresión del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y el síndrome de Cushing, y la suspensión del tratamiento con corticoides. Enfatiza la importancia de usar la dosis mínima efectiva por el menor tiempo posible para minimizar los efectos
El documento habla sobre los glucocorticoides y su efecto en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. Los glucocorticoides se absorben por vía oral y tienen efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores. Sin embargo, también pueden causar varios efectos adversos a largo plazo como osteoporosis, hipertensión arterial, úlceras pépticas e infecciones si se toman a dosis altas por periodos prolongados.
El documento describe la respuesta metabólica al trauma. Esta respuesta involucra cambios neuroendocrinos, humorales e inflamatorios destinados a restablecer la estabilidad hemodinámica, proteger contra infecciones y optimizar la función orgánica para permitir la reparación tisular. Específicamente, se producen alteraciones en las hormonas del estrés como el cortisol, así como citocinas inflamatorias.
Los corticoides son hormonas producidas por las glándulas suprarrenales que tienen efectos antiinflamatorios e inmunosupresores. Existen dos tipos principales: mineralocorticoides y glucocorticoides. Los corticoides se usan comúnmente para tratar inflamaciones y afecciones alérgicas, pero pueden causar numerosos efectos secundarios como cambios metabólicos, dermatológicos y cardiovasculares si se usan a dosis altas o por periodos prolongados.
Este documento describe las acciones y usos de los glucocorticoides y mineralocorticoides. Los glucocorticoides promueven el metabolismo, aumentan la resistencia al estrés y tienen efectos antiinflamatorios. Se usan para tratar insuficiencias adrenales, síndrome de Cushing, alergias e inflamaciones. Pueden causar efectos adversos como infecciones si se usan a largo plazo. Los mineralocorticoides controlan los electrolitos a través de la aldosterona en el riñón.
Este documento describe el mecanismo de acción de los glucocorticoides. Los glucocorticoides se unen a receptores citoplasmáticos que luego se translocan al núcleo donde regulan la expresión génica. Esto conduce a efectos antiinflamatorios, antialérgicos e inmunosupresores. También alteran el metabolismo de carbohidratos, lípidos, proteínas y calcio.
El documento describe la síntesis y regulación de los esteroides adrenocorticales. La corteza suprarrenal secreta mineralocorticoides como la aldosterona, glucocorticoides como el cortisol, y hormonas sexuales. La aldosterona regula el balance de sodio y potasio, mientras que el cortisol regula el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. La secreción de estas hormonas está regulada por la ACTH de la hipófisis.
Los corticoesteroides son hormonas secretadas por la corteza suprarrenal que regulan procesos metabólicos y fisiológicos. Incluyen glucocorticoides como el cortisol, que controlan el metabolismo intermediario e inmunidad, y mineralocorticoides como la aldosterona, que regulan el balance de electrolitos. Los corticoesteroides sintéticos como la hidrocortisona se usan para tratar trastornos inflamatorios e inmunológicos. Las condiciones tratadas con corticoesteroides incluyen
Este documento resume las respuestas endocrinas y metabólicas a la lesión. Se liberan sustancias mediadoras que alteran el metabolismo celular e intermedios dependiendo de la magnitud y naturaleza de la lesión. Están implicados mediadores locales y sistémicos que interactúan con el eje hipotálamo-hipófisis y el sistema nervioso autónomo. Las principales hormonas involucradas son ACTH, cortisol, hormona del crecimiento, insulina, glucagon, interleucinas y catecolaminas, las cuales modific
Este documento resume los glucocorticoides, hormonas producidas por la corteza suprarrenal que regulan el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas. Los glucocorticoides como el cortisol actúan uniéndose a receptores intracelulares que modifican la expresión génica. Se usan para tratar inflamaciones, alergias y otras condiciones. Algunos efectos adversos incluyen hipertensión, osteoporosis e infecciones.
Los corticoesteroides son hormonas esteroideas descubiertas hace más de 50 años que mejoran la inflamación, especialmente en la artritis reumatoidea. Existen dos tipos principales: glucocorticoides, que regulan el metabolismo de los carbohidratos, y mineralocorticoides, que regulan el equilibrio de electrolitos. La mayoría de las drogas antiinflamatorias comerciales son glucocorticoides como la hidrocortisona. Los corticoesteroides tienen múltiples aplicaciones terapéuticas para tratar condiciones inflam
Este documento resume los efectos y usos de los glucocorticoides. Actúan uniéndose a receptores en el citoplasma y núcleo celular, lo que inhibe la producción de mediadores inflamatorios. Esto les da su efecto antiinflamatorio al inhibir enzimas y citocinas inflamatorias. También afectan el metabolismo de carbohidratos, proteínas y lípidos. Los efectos secundarios de tratamientos prolongados incluyen osteoporosis, fragilidad ósea, debilidad muscular y alteraciones electrolíticas. Se
Este documento describe la respuesta metabólica al estrés y la lesión. Se divide en dos fases: proinflamatoria, que activa procesos celulares para restaurar la función y eliminar microorganismos, y antiinflamatoria, que previene actividades proinflamatorias excesivas y restablece la homeostasis. Las hormonas como el cortisol, las catecolaminas, la insulina y las citocinas como el TNF, IL-1 e IL-6 juegan un papel importante en esta respuesta metabólica al estrés.
2. INTRODUCCION
Son hormonas producidas por la corteza adrenal o
semisintéticos
Corticosteroides naturales: Hormonas sintetizadas por
la corteza adrenal.
Corticosteroides semisintéticos: Son análogos
estructurales de los corticosteroides naturales
3. INTRODUCCION
TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN:
Mineralcorticoides: Aldosterona y corticosterona.
Producidos en la zona glomerular.
Responsables de la regulación del equilibro hidrosalino.
Glucocorticoides: Cortisol (hidrocortisona), cortisona.
Producidos en la zona fasciculada.
Controlan el metabolismo de carbohidratos, grasas y
proteínas.
4. EFECTOS METABOLICOS
Metabolismo hidrocarbonado: Favorecen la
acumulación de glucógeno en el hígado y estimulan la
gluconeogénesis. Disminuyen la captación periférica de
glucosa (músculo esquelético, linfocitos, tejido graso y
conjuntivo), y tienden a elevarla glucemia.
Metabolismo proteico: Incremento del catabolismo, con
movilización de aminoácidos de los tejidos y balance
nitrogenado negativo.
Metabolismo lipídico: Redistribución de las grasas, que se
depositan sobre todo en cara (cara de luna llena) y
cuello (cuello de búfalo). Efecto lipolítico
EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO: Incremento de
reabsorción de Na+, H2O y aniones a nivel del túbulo
distal e incremento en la eliminación de K+.
5. REGULACION
Glucocorticoides
• Sistema hipotalámico-
hipofisario-adrenal.
CRH-hormona
liberadora de
corticotropina
ACTH:Adrenocorticotr
opina.
Cortisol-transcortina.
Retroalimentación
negativa
Mineralcorticoides
El sistema renina-
angiotensina
6. Respuesta antiinflamatoria
Suprimen la
activación
inmunológica
Se unen al
receptor
membrana GR
Modifican la
expresión
génica
Inhiben síntesis
liberación y
acción de
citoquinas
IL-1, IL-6 y TNF-α
Inhiben a
grupos de
linfocitos
Principalmente
Th1
Estimulan la
apoptosis de
eosinofilos
7.
8. Inhiben la
reacción de
moléculas de
adhesión
ICAM-1, LECAM-
1 y E-selectina
Cambios en el
RNA mensajero
De numerosas
proteínas
inflamatorias
Bradicinina
Histamina y
oxido nítrico
9. Resumen
Cortisol induce:
Fosfoproteína lipocortina- esta inhibe a la fosfolipasa
A2
Bloquea produccion Ac. Araquidonico-sirve como
precursor para síntesis de prostaglandinas
Disminuye los mediadores de inflamación
10. Resumen
Disminuye produccion Interleucina-1
Reprimiendo su gen de expresión
El cortisol bloquea toda la cascada de la inmunidad
mediada por células, así como la generación de
fiebre.
14. Inmunosuprimir
Reducir o evitar la respuesta inmune a
través de agentes externos que actúan
inhibiendo o bloqueando uno o varios
pasos de la respuesta inmune.
Controlar una respuesta inmune
exacerbada.
16. Glucocorticoides
citoquinas proinflamatorias IL-1, IL-6
TNF –a,
IL-2,IL-12 e (IFN-y) y
IL-4 e IL-5,
Factores estimulantes de colonias como el GM-CSF,
Quimioquinas RANTES y MIP-1ª y E-selectina,
Bradiquinina, histamina, eicosanoides y oxido nítrico.
CMH de clase II.
Inhiben la síntesis, liberación Y/O acción:
17. • 3 Dominios:
• *C-terminal de union al
ligando.
• *central de union al
AND.
• N-terminal- cap. De
activar la transcripcion.
Mecanismo
de acción:
18. CORTICOSTEROIDES SINTETICOS
OBJETIVOS
Mas potente
Mayor semivida que los naturales
Especifico de un solo tipo de receptor
Cortisona Cortisol Prednisona Prednisolona
6-
Metilprednisolona
Fludrocortisona Parametasona Dexametasona
Budesonida Triamcinolona Deflazocort Betametasona
19. Farmacocinetica
Via de administracion
VO, IM, IV, Topica, Oftalmica, Inhalacion,
Intraarticular
• VO: buena absorcion (naturales), los sinteticos dependen de
estructura
• IM: rápido las sales solubles (fosfatos, succinatos), lento las
insolubles (acetatos).
• IV: se administran sales solubles: son de acción rápida en casos
de emergencia
• Localmente: difunden bien a la circulacion sistemica
20. Farmacocinetica
• Los esteroides naturales (cortisol) circulan unidos a una proteína
transportadora en un 95% (transcortina).
• Los sintéticos se ligan a las proteínas en menor grado.
• Se metabolizan en hígado y eliminan por riñón (90%) y aparato
GI (10%)
• Los esteroides sintéticos se metabolizan con lentitud.
23. Tx en Enfermedades Reumaticas
Por su potente efecto
Antiiflamatorio
Modificar respuesta inmunologica
Via admin preferible: ORAL (dependiendo caso: IM, IV,
Infiltraciones intraarticulares o periarticulares, cutanea o topica)
IM: no muy recomendable, crisis de gota y brotes de artritis
reumatoide (glucocorticoides de accion prolongada:
dexametasona)
24. Tx en Enfermedades Reumaticas
Bolos IV: complicaciones de LES o de las vasculitis
(glucocorticoides de accion intermedia: prednisona o
metilprednisolona)
Intraarticular (unica inyeccion): brotes agudos que afecten
articulaciones (betametasona o acetonido de triamcinolona)
27. •Supresión del funcionamiento fisiológico del eje hipofiso-
suprarenal
Efecto directo derivado del tx con
corticoesteroides
•Síndrome de Cushing
Corticoides administrados a dosis
suprafisiologicas
•Inmunosupresion, trastornos gastrointestinales, infecciones…..
Por contraindicación de su administración
28. Supresión del eje hipofisario-adrenal
30 mg hidrocortisona al día
.75 mg dexametazona
7.5 mg prednisona
> 2-3 semanas
> 6 meses =
supresión es
inevitable
< 2 semanas =
reactivación
rápida
29. Síndrome de Cushing
Obesidad
Acné, hirsutismo
Aumento
glicemia,
intolerancia a
glucosa
Aumento TA
Estrías cutáneas
Miopatías
Osteoporosis
Cataratas
subcapsulares
posteriores
Alt menstruales,
disfunción eréctil
Necrosis ósea a
vascular
30. Inmunosupresión
10 mg prednisona al día
Infecciones graves: nuevas o reactivarse
Tuberculosis, herpes zoster
33. Efecto
cardiovascular
HTA
Retención sodio y agua
Aumenta vol. sanguíneo
Aumentan resistencias
periféricas
Alteraciones
lipidicas
Aterosclerosis
Incremento de colesterol y
triglicéridos
34. Piel
Atrofia dérmica
Purpura
Acné
Hipertricosis
Alopecia
Estrías
Deficiencia en reparación de
heridas
Músculos
Estimula la degradación de
proteínas a aminoácidos
Atrofia y debilidad
proximal
35.
36. Suspensión del tratamiento
Síndrome de
abstinencia
•Debilidad
•Letargia
•Dism. Peso
•Cefalea
•Mialgias
•Artralgias
•Depresión
•Hipotensión
postural
•Hipoglucemia
Dosis fisiológica
•Mantenerla hasta
que se tiene
evidencia de
recuperación del
eje
•Cortisol
plasmático
Reducción
•Debe ser gradual
•Dism 5 mg cada
1-4 semanas
•5
mg/dia/manana
•Hidrocirtisona 10
mg/dia
37.
38. Se define equivalente terapéutico aquel fármaco de
diferente estructura química a la de otro, pero del
que se esperan un efecto terapéutico y un perfil de
efectos adversos similares cuando se administra a un
paciente a dosis equivalentes.
Notas del editor
http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol68-08/6/v68_n6_p455_464.pdf
GC inhiben la síntesis, liberación y/o acción de citoquinas y otros mediadores que promueven la respuesta inflamatoria o inmune. Estas moléculas incluyen citoquinas proinflamatorias como IL-1, IL-6 y el factor de necrosis tumoral alfa TNF –a, de expansión clonal como la IL-2, del subset linfocitos T ayuda (Th) 1como IL-12 e inteferon gama (IFN-y) y en menor medida el subset Th2 como IL-4 e IL-5, factores estimulantes de colonias como el GM-CSF, quimioquinas como RANTES y MIP-1ª y E-selectina, mediadores de la inflamación como bradiquinina, histamina, eicosanoides y oxido nítrico, así como moléculas involucradas en la presentación antigénica como el complejo mayor de histocompatibilidad (CMH) de clase II. Todo este amplio espectro de blancos moleculares explica tanto el pleitropismo como la fortaleza de su acción antiinflamatoria e inmunosupresora.
Dado su carácter no polar, los GC atraviesan libremente las membranas y se unen a un receptor de glucocorticoides (GR). Los GR son proteínas intracelulares que pertenecen a la superfamilia de los receptores a esteroides. El análisis estructural del GR revela la presencia de tres dominios que definen sus propiedades, un dominio C-terminal de unión al ligando, un dominio centran de unión al ADN (dedos de (zinc) y un dominio N- terminal qu determina la capacidad de activar la transcripción (transactivacion). El GR se ubica en el citoplasma formando complejos heteromericos con sistemas multiproteicos de chaperonas como hsp-90, hsp-70 y FKBP51. Estas proteínas asocias tiene gran importancia para la estabilización del receptor en el citoplasma, la afinidad por el ligando, la tras locación nuclear y la recirculación intracelular. Una vez producida la interacción ligando-receptor, el complejo GR-chaperonas se disocia, desenmascarando un dominio de localización nuclear que induce la traslocacion al núcleo. Allí los GR activados dimerizan y modifican la transcripción generando un nuevo set de ARN mensajeros (transcriptoma) y consecuentemente de proteínas ( proteoma) que modifica la funcionalidad celular. Si bien hay diversos mecanismos de acción descriptos para los GC, todos ellos pueden agruparse en dos mecanismos esenciales: la inducción transcripcional a través de su unión a secuencias regulatorias en sus genes blanco, o la modificación transcripcional indirecta al interactuar con otros factores de transcripción.
a)actividad transcripcional mediada por unión directa al ADN: una vez en el núcleo, los GR activados dimerizan y se unen a secuencias consenso respondedoras en el ADN llamadas elementos respondedores a glucocorticoides (GRE) que son, aunque imperfectas, paliandromicas (GGTACAnnnTGTTCT, conde n es cualquier nucleótido) y por tanto favorecen el apareamiento de dimeros. Una vez formada la unión, el GR favorece el ensamblado del complejo basal de la transcripción compuesto por la ARN polimeras II, cofactores y factores de trascripcion basales y facilita de este modo la iniciación de transcripción basales y facilita de este modo la iniciación de la transcripcion. Este mecanismo es conocido como trans-activacion. Asi por ejemplo, parte de las acciones inmuno-supresoras de los GC pueden explicarse por la inducción del inhibidor del factor nuclear-kappaB (IkB), una proteína ligadora del factor de transcripcion factor nuclear-kappaB (NF-kB), que bloquea su traslocacion al núcleo e impide de ese modo la activación de genes inducidos por este factor, como citoquinas y proteínas mediadoras de inflamación.
En algunos casos los Gc se pegan a sitios de unión en el ADN, pero en un lugar de inducir, reprimen la transcripcion. Estos sitios se conocen como GRE negativos (nGRE) y están descritos en escasos genes como el proopiomelanocortina (POMC) o el promotor de Fas ligando (FasL). En el futuro podrían describirse nuevos sitios de regulación negativa en nuevos sets de genes, en particular deberán establecerse que genes son reprimidos de esta forma por GC.
b) Interaccion proteína-proteina: plantea la interaccion física entre GR activado y otros factores de transcripcion como NF-kB 24-27-29, T-bet (T-box expresado en células T) el factor de transcripcion especifico para la diferenciación hacia el linaje Th1 30 o proteína activadora 1 (AP-1). El secuestro de estos factores de transcripcion a través de la unión de GR, impide su pegado al ADN y por lo tanto su actividad transcripcional. Sin embargo, en muchos casos el GR activado impediría el reclutamiento de cofactores necesarios para el correcto ensamblado de la maquinaria de transcripcion basal o interfiriendo con la fosforilacion de la ARN polimerasa II y el consecuente inicio de la transcripcion. Todos estos mecanismos de represión transcripcional via interaccion proteína-proteina se denominan en conjunto trans-represeion. Muchas proteínas virales, lipopolisacaridos bacterianos, quimiocinas y cotocinas proinflamatorias ejercen sus efectos a través de la activación de NF-KB y AP-1. Esto explica a nivel molecular porque además de su acción inmunosupresora los GC son fuertes antiiflamatorios, a diferencia de lo que ocurre con el resto de las drogas.
La transrepresion es el mecanismo fundamental por el cual los GC ejercen su acción antiiflamatoria e inmunosupresora. Si bien los mecanismos de trasactivacion pueden ejercer efectos inmunosupresores al verse activada la transcripcion de un gen inhibitorio como el de IkB. Los GC utilizan este mecanismo de acción para muchas otras acciones, y ello explica molecularmente los graves efectos adversos metabolicos y endocrinos producidos por la administración prolongada de corticosesteroides.
VO: sinteticos depende de estructura pero por lo general se absorben bien por su naturaleza lipidica
IM: para obtener un efecto mas prolongado
IV: para alcanzar concentracion alta en la circulacion sistemica de un modo rapido
Localmente: si se administran de forma cronica pueden dar lugar a efectos sistemicos y suprimir el eje hipotalamo-hipofisis-suprarrenal
Cuando las concentraciones de corticoesteroide es muy grande la transcortina se satura
La albumina tiene menor afinidad x los corticoides pero es mas abundante y tiene gran capacidad de transporte