Este documento describe el síndrome mental orgánico agudo, sus causas como hipoxia, infecciones, abuso de sustancias y factores metabólicos y cardíacos. Explica los tres tipos de presentación clínica, métodos de detección como el CAM, y tratamiento enfocado en el manejo ambiental y fármacos como haloperidol, risperidona y olanzapina.

1. República Bolivariana de Venezuela.
Ministerio del Poder Popular para la Defensa.
Dirección General de Salud.
Hospital Militar ¨Dr. Carlos Arvelo¨.
Servicio de Medicina Critica.
Dr. Roberto.O. Quijada Marcano
Medico Residente . Postgrado Medicina Critica
Caracas, 04 de Marzo de 2013

2. Síndrome mental orgánico agudo, que se caracteriza por
alteraciones del estado de conciencia, la orientación, el
pensamiento, la memoria, la sensopercepción, el ciclo de sueño
vigilia y la actividad motora.
Gómez Restrepo. Psiquiatría Clínica. 3era Edición. Año 2008. Editorial Medica Panamericana

3. o HIPOALBUMINEMIA
o DESNUTRICION
o DEMENCIA
o TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS
o TRASTORNOS METABOLICOS
o DEPENDENCIA A DROGAS
o ABUSO O DEPENDENCIA DE ALCOHOL
o USO DE PSICOACTIVOS
o INFECCIONES
o INMOVILIZACIONES
o FRACTURAS
o EDAD AVANZADA
o LIMITACIONES VISUALES Y AUDITIVAS
o POBRE INTERACCION SOCIAL
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4. Gómez Restrepo. Psiquiatría Clínica. 3era Edición. Año 2008. Editorial Medica Panamericana

5. SNC METABOLICAS CARDIOPULMONARES SISTEMICAS
TCE Falla Renal, Uremia IM Abuso de sustancias
Convulsiones Falla Hepática ICC Infección (VIH)
ECV Anemia Arritmias Neoplasias
Deprivación sensorial
Enf. Degenerativas Hipoxia Conmoción Posquirúrgico
(Cardiotomías, TRM,
etc.)
Hipoglicemia Exposición a tóxicos
Infecciones (Meningitis, DHE Embolia pulmonar (CO, Metales
Encefalitis DAB pesados)
Endocrinas
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6. Disminución de O2, Glucosa y Alteraciones del Flujo Sanguíneo
Aminoácidos cerebrales. Cerebral
Aumento de la Presencia de
Permeabilidad de la barrera toxinas. Hipotermia e Hipertermia.
hematoencefalica.
Daño a las Deficiencia en la síntesis,
Membranas recaptura o metabolismo de
Celulares neurotransmisores.
Imposibilidad para mantener los gradientes iónicos a nivel neuronal en forma
rápida y temprana
Alteraciones en la síntesis, liberaciones y el metabolismo de los
neurotransmisores
Incapacidad para desechar toxinas
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7. Instauración Aguda y
Sintomatología Fluctuante
Disminución en la capacidad para
mantener o dirigir la atención
hacia el entorno
Inversión del ciclo sueño – vigilia
Desorientación
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8. Alteraciones de la memoria.
Alteraciones en la atención
Alteraciones del Lenguaje
Alteraciones en la capacidad visoconstruccional, sensoperceptiva,
del pensamiento, emocionales, y de la actividad psicomotora.
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9. • 15 – 20 %. Aumento de la actividad
Psicomotora, aumento del Edo de
HIPERACTIVO Alerta, alucinaciones, ideas
delirantes, irritabilidad, agresividad
verbal o física.
• 19 – 25 %. Disminución en la
percepción del medio ambiente,
HIPOACTIVO somnolencia, letargia, bradilalia,
bradipsiquia y apatía. DE MAL
PRONOSTICO
• 42 – 52%. Caracteristicas de los
descritos previamente. En
MIXTO diferentes tiempos del dia.
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10. • Se han desarrollado herramientas alternativas, aplicables por
médicos y enfermeras en UCI.
• Permite detectar el delirio con un elevado grado de fiabilidad.
• Confusion assessment Method (CAM). Punto débil radica en la
incapacidad para distinguir alteraciones de conciencia a las
causadas por sedación.
• El CAM emplea la escala de Richmond (RASS) de sedación y
agitación (Richmond Agitation Sedation Scale).
Gómez Restrepo. Psiquiatría Clínica. 3era Edición. Año 2008. Editorial Medica Panamericana

11. Ivonne Urrutia. Delirio en Pacientes Críticos. Revista Chilena de Med Intensiva. Año 2008

12. Ivonne Urrutia. Delirio en Pacientes Críticos. Revista Chilena de Med Intensiva. Año 2008

13. Gómez Restrepo. Psiquiatría Clínica. 3era Edición. Año 2008. Editorial Medica Panamericana

14. Gómez Restrepo. Psiquiatría Clínica. 3era Edición. Año 2008. Editorial Medica Panamericana

15. Gómez Restrepo. Psiquiatría Clínica. 3era Edición. Año 2008. Editorial Medica Panamericana

16. MANEJO AMBIENTAL
- Estrategias de la Reorientación:
1.- Uso de Reloj y Calendarios en la Habitación.
2.- Objetos familiares del Paciente.
3.- Iluminación Nocturna.
4.- Lentes, Audífonos.
5.- Visitas frecuentes por grupo familiar.
6.- Adecuado contacto y comunicación con el personal de enfermería.
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17. HALOPERIDOL
Antagonista Dopaminergico: Bloquea los receptores D2
Posee efecto sedante sin depresión respiratoria
Dosis de inicio
5 – 10 mg IM c/30 min – 60 min. Max 60 mg/dia
0,25 – 0,5 mg en ancianos.
Efectos extrapiramidales
Prolongación del QT. Arritmias: Torsades de pointes.
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18. USO DIARIO EN CASO DE AGITACION
RISPERIDONA: 0.25-0.5 mg c/12H 0.25 – 0,5 mg c/4 H
OLANZAPINA: 2.5-5 mg OD Hasta 20 mg al día
QUETIAPINA: 25-50 mg c/12 H 25 – 50 mg c/4 H, hasta un
máximo de 600 mg al día.
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21. o ANESTESICOS: Fentanyl, Lidocaína
o ANALGESICOS: Opioides (Meperidina, morfina, cocaína) Naproxen, ibuprofeno, hioscina.
o GASTROINTESTINAL: Cimetidina, Ranitidina, Famotidina, Antidiarreicos, Laxantes,
Metronidazol.
o CORTICOIDES: Prednisona.
o CARDIOVASCULARES Y RESPIRATORIOS: Digoxina, nifedipina, dinitrato de isosorbide,
teofilina, hidroclorotiazida, propanool, captopril, nitroglicerina, atropina.
o NEUROPSIQUIATRICOS: Benzodiazepinas, antidepresivos tricíclicos, litio, fenotiazinas.
o ANTIHISTAMINICOS: Difenhidramina, Hidroxicina.
o ANTIBIOTICOS: Aminoglucosidos, Quinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina).
o ANTICOAGULANTES: Warfarina.
o SUSTANCIAS PSICOACTIVAS: Alcohol, Anfetaminas, Cannabis, Cocaina.
o ANTINEOPLASICOS: Vincristina, Vinblastina, Interferón, Metrotexate.