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Alejandro Salgado Robles
     Xitlaly Pérez Zepeda
   Páncreas. Glándula endocrina y glándula exocrina.
   Constituido por millones de células acumuladas en los
    Islotes de Langerhas.



        Célula alfa.     Células beta.     Células delta.

     • Glucagón         • Insulina        • Somatostatina
   Actividad fisiológica es aumentar la concentración
    de azúcar en la sangre.
    ◦ Por medio de la aceleración de la
      conversión glucógeno en el hígado hacia
      glucosa(glucogenolisis).
    ◦ La conversión en el hígado de otros nutrientes, tales
      como aminoácidos, glicerol y ácido láctico.
   Actúa para disminuir las concentraciones de
    glucosa en la sangre.
   Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la
    del glucagón.
    ◦ Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia
      las células.
    ◦ Acelera la conversión de glucosa a glucógeno.
    ◦ Disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis.
    ◦ Estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o
      de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de
      proteínas.
Diabetes
          mellitus.



   Tipo 1            Tipo 2
  Insulino         No insulino
dependiente       dependiente



                           Alteraciones
         Resistencia
                           secreción de
          Insulínica
                              insulina
   La resistencia insulínica es la disminución de la
    sensibilidad de los tejidos a la insulina.
    ◦ La insulina se fija a los receptores especiales de las
      superficies celulares
      La insulina se vuelve menos eficaz para estimular la
       captación de glucosa por los tejidos.
   Comprende un grupo de
    trastornos metabólicos
    frecuentes que comparten el
    fenotipo de la
    hiperglucemia.
   El trastorno de la regulación
    metabólica que acompaña a
    la DM provoca alteraciones
    fisiopatológicas secundarias
    en muchos sistemas
    orgánicos.
   Se clasifica con base en el proceso patógeno que
    culmina en Hiperglucemia.
   Las dos categorías amplias de la DM se designan:
   DM Tipo 1 (DMID)
    ◦ DM tipo 1A: Es resultado de la destrucción autoinmunitaria de
      las células beta, que ocasiona deficiencia de insulina.
    ◦ DM de tipo 1B carecen de inmunomarcadores indicadores de
      un proceso autoinmunitario destructivo de las células beta
      pancreáticas.
   DM Tipo 2 (DMNID)
   Diabetes de adulto de inicio en la juventud (MODY)
   DM Gravídica (GDM)
   I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células
    beta, que habitualmente provoca déficit absoluto
    de insulina)
    ◦ A. Inmunitaria
    ◦ B. Idiopática
   II. Diabetes de tipo 2
    ◦ Resistencia a la insulina predominante con déficit
      relativo de insulina
    ◦ Defecto secretor de insulina predominante con
      resistencia a la insulina
Factor de
                            transcripción
                             nuclear del
                              hepatocito
                               (HNF) 4
                              (MODY 1)
          Conversión de
                                              Glucocinasa
           proinsulina o
                                               (MODY 2)
             insulina




                              Defectos
                           genéticos de la
                            función de las
    DNA                                                  HNF-1 (MODY
                             células beta
mitocondrial                                                  3)
                           caracterizados
                           por mutaciones
                                  en:




                                                  Factor
                NeuroD1                        promotor de
               (MODY 6)                      insulina (IPF) 1
                                                (MODY 4)

                           HNF-1 (MODY
                                5)
Defectos genéticos
                       Enfermedades del
 en la acción de la
                       páncreas exocrino:
      insulina
• Resistencia a la     •   Pancreatitis
  insulina de tipo A   •   Pancreatectomía
• Leprecaunismo        •   Neoplasia
• Síndrome de          •   Fibrosis quística
  Rabson-              •   Hemocromatosis
  Mendenhall
                       •   Pancreatopatía
• Síndromes de             fibrocalculosa
  lipodistrofia
   D. Endocrinopatías
    ◦   Acromegalia
    ◦   Síndrome de Cushing
    ◦   Glucagonoma
    ◦   Feocromocitoma
    ◦   Hipertiroidismo
    ◦   Somatostatinoma
    ◦   Aldosteronoma
   Inducida por fármacos o agentes químicos:
    ◦   Vacor
    ◦   Pentamidina
    ◦   ácido nicotínico
    ◦   Glucocorticoides
    ◦   Hormona tiroidea
    ◦   Diazóxido
    ◦   Agonistas adrenérgicos beta
    ◦   Tiazidas
    ◦   Fenitoína
    ◦   Interferón alfa
    ◦   Inhibidores de proteasa
    ◦   Clozapina
    ◦   Antiadrenérgicos beta
   Infecciones
    ◦ Rubeola congénita
    ◦ Citomegalovirus
    ◦ Virus coxsackie
   Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria:
    ◦ Síndrome del "hombre rígido“
    ◦ Anticuerpos contra el receptor de insulina
   Otros síndromes genéticos que a veces se
    asocian a diabetes
    ◦   Síndrome de Down,
    ◦   Síndrome de Klinefelter
    ◦   Síndrome de Turner
    ◦   Síndrome de Wolfram
    ◦   Ataxia de Friedreich
    ◦   Corea de Huntington
    ◦   Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
    ◦   Distrofia miotónica
    ◦   Porfiria
    ◦   Síndrome de Prader-Willi
   La DM de tipo 1A se desarrolla como resultado de
    los efectos sinérgicos de factores
    genéticos, ambientales e inmunitarios que
    terminan por destruir las células beta
    pancreáticas.
Trastorna
                                                                                      progresivamente la
                                                                Después empieza a     secreción de insulina
                                                                declinar la masa de
                                                                las células beta
                                        Mantenido por células
                                        beta.



                  Estímulo infeccioso
                  o ambiental




Proceso
autoinmunitario
   Complicaciones agudas
    ◦ Cetoacidosis diabética (DMID 1A)
    ◦ Estado hiperosmolar hiperglucémicos (DMNID)
       deficiencia de insulina absoluta o relativa
       Deficiencia de volumen
       Anormalidades del equilibrio acidobásico
   Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo 1 o
    2 son :
    ◦ Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia.
    ◦ Reducir o eliminar las complicaciones de
      microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo.
    ◦ Permitir al paciente un modo de vida tan normal como
      sea posible.
Para lograr estos
                                  objetivos



                                                        Vigilar y tratar las
                    Dar a éste los
Control glucémico                                        complicaciones
                     recursos de             Fármacos
en cada paciente                                        relacionadas con
                      educación
                                                              la DM.




                            La glucosa plasmática
                                < 11.1 mmol/L

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Diabetes mellitus

  • 1. Alejandro Salgado Robles Xitlaly Pérez Zepeda
  • 2. Páncreas. Glándula endocrina y glándula exocrina.  Constituido por millones de células acumuladas en los Islotes de Langerhas. Célula alfa. Células beta. Células delta. • Glucagón • Insulina • Somatostatina
  • 3. Actividad fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. ◦ Por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia glucosa(glucogenolisis). ◦ La conversión en el hígado de otros nutrientes, tales como aminoácidos, glicerol y ácido láctico.
  • 4. Actúa para disminuir las concentraciones de glucosa en la sangre.  Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la del glucagón. ◦ Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia las células. ◦ Acelera la conversión de glucosa a glucógeno. ◦ Disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis. ◦ Estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de proteínas.
  • 5. Diabetes mellitus. Tipo 1 Tipo 2 Insulino No insulino dependiente dependiente Alteraciones Resistencia secreción de Insulínica insulina
  • 6. La resistencia insulínica es la disminución de la sensibilidad de los tejidos a la insulina. ◦ La insulina se fija a los receptores especiales de las superficies celulares  La insulina se vuelve menos eficaz para estimular la captación de glucosa por los tejidos.
  • 7.
  • 8. Comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia.  El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos.
  • 9. Se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en Hiperglucemia.  Las dos categorías amplias de la DM se designan:  DM Tipo 1 (DMID) ◦ DM tipo 1A: Es resultado de la destrucción autoinmunitaria de las células beta, que ocasiona deficiencia de insulina. ◦ DM de tipo 1B carecen de inmunomarcadores indicadores de un proceso autoinmunitario destructivo de las células beta pancreáticas.  DM Tipo 2 (DMNID)  Diabetes de adulto de inicio en la juventud (MODY)  DM Gravídica (GDM)
  • 10. I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit absoluto de insulina) ◦ A. Inmunitaria ◦ B. Idiopática  II. Diabetes de tipo 2 ◦ Resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina ◦ Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina
  • 11. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4 (MODY 1) Conversión de Glucocinasa proinsulina o (MODY 2) insulina Defectos genéticos de la función de las DNA HNF-1 (MODY células beta mitocondrial 3) caracterizados por mutaciones en: Factor NeuroD1 promotor de (MODY 6) insulina (IPF) 1 (MODY 4) HNF-1 (MODY 5)
  • 12. Defectos genéticos Enfermedades del en la acción de la páncreas exocrino: insulina • Resistencia a la • Pancreatitis insulina de tipo A • Pancreatectomía • Leprecaunismo • Neoplasia • Síndrome de • Fibrosis quística Rabson- • Hemocromatosis Mendenhall • Pancreatopatía • Síndromes de fibrocalculosa lipodistrofia
  • 13. D. Endocrinopatías ◦ Acromegalia ◦ Síndrome de Cushing ◦ Glucagonoma ◦ Feocromocitoma ◦ Hipertiroidismo ◦ Somatostatinoma ◦ Aldosteronoma
  • 14. Inducida por fármacos o agentes químicos: ◦ Vacor ◦ Pentamidina ◦ ácido nicotínico ◦ Glucocorticoides ◦ Hormona tiroidea ◦ Diazóxido ◦ Agonistas adrenérgicos beta ◦ Tiazidas ◦ Fenitoína ◦ Interferón alfa ◦ Inhibidores de proteasa ◦ Clozapina ◦ Antiadrenérgicos beta
  • 15. Infecciones ◦ Rubeola congénita ◦ Citomegalovirus ◦ Virus coxsackie  Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: ◦ Síndrome del "hombre rígido“ ◦ Anticuerpos contra el receptor de insulina
  • 16. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes ◦ Síndrome de Down, ◦ Síndrome de Klinefelter ◦ Síndrome de Turner ◦ Síndrome de Wolfram ◦ Ataxia de Friedreich ◦ Corea de Huntington ◦ Síndrome de Laurence-Moon-Biedl ◦ Distrofia miotónica ◦ Porfiria ◦ Síndrome de Prader-Willi
  • 17. La DM de tipo 1A se desarrolla como resultado de los efectos sinérgicos de factores genéticos, ambientales e inmunitarios que terminan por destruir las células beta pancreáticas.
  • 18. Trastorna progresivamente la Después empieza a secreción de insulina declinar la masa de las células beta Mantenido por células beta. Estímulo infeccioso o ambiental Proceso autoinmunitario
  • 19.
  • 20. Complicaciones agudas ◦ Cetoacidosis diabética (DMID 1A) ◦ Estado hiperosmolar hiperglucémicos (DMNID)  deficiencia de insulina absoluta o relativa  Deficiencia de volumen  Anormalidades del equilibrio acidobásico
  • 21.
  • 22. Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo 1 o 2 son : ◦ Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia. ◦ Reducir o eliminar las complicaciones de microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo. ◦ Permitir al paciente un modo de vida tan normal como sea posible.
  • 23. Para lograr estos objetivos Vigilar y tratar las Dar a éste los Control glucémico complicaciones recursos de Fármacos en cada paciente relacionadas con educación la DM. La glucosa plasmática < 11.1 mmol/L