1. RECOMENDACIONES FRENTE AL
PACIENTE CON TERAPIA CORTICOIDAL
DRA VERONICA ARAYA
SECCION ENDOCRINOLOGIA
HOSPITAL CLINICO U. DE CHILE
Distribución por edad y sexo de pacientes que toman corticoides orales en forma continua
Walsh, L J et al. BMJ 1996;313:344-346
Copyright ©1996 BMJ Publishing Group Ltd.
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2. INDICACIONES TERAPIA CORTICOIDAL
• Mesenquimopatías: Artritis reumatoide, LES
• Enfermedades respiratorias: Asma bronquial, EPOC
• Enfermedades gastroenterológicas: hepatitis crónica
activa, enfermedad inflamatoria crónica de colon
• Dermatológicas
• Neoplásicas
• Transplante
Duración del tratamiento con corticoides orales
Walsh, L J et al. BMJ 1996;313:344-346
Copyright ©1996 BMJ Publishing Group Ltd.
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3. Efectos metabólicos fisiológicos de los glucocorticoides
Estimulan la neoglucogénesis
hepática y disminuyen la
utilización periférica de glucosa.
↑ la degradación de proteínas en
músculo, piel e hígado.
↑ la lipolisis.
↑ la destrucción (apoptosis) y ↓
la proliferación de céls. linfoides
↓ liberación citoquinas
proinflamatoria.
TIPOS DE CORTICOIDES
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4. TIPOS DE CORTICOIDES
Actividad Actividad Actividad Dosis
Glucocorticoide antiinflamatoria Mineralocorticoide Equivalente
(mg)
Acción corta (vida1/2<12h)
• Cortisol 1 1 1 20
• Cortisona 0.8 0.8 0.8 25
Acción intermedia (12-36h)
• Prednisona 4 3 0.25 5
• Prednisonolona 4 3 0.25 5
• Metilprednisolona 5 6.2 <0.01 4
• Triamcinolona 5 5 <0.01 4
Acción prolongada (>48 H)
• Betametasona 25 25 <0.01 0.6
• Dexametasona 40 26 <0.01 0.5
Consecuencias del hipercortisolismo
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5. PREVENCION COMPLICACIONES EN
TERAPIA CORTICOIDAL PROLONGADA
De acuerdo a recomendaciones basadas en la
evidencia sobre el manejo de terapia corticoidal
sistémica en enfermedades reumatológicas (Ann
Rheum Dis, 2007).
• Utilizar la dosis mínima efectiva
• De preferencia utilizar un glucocorticoide con vida
media más corta.
• Esquema días alternos
METABOLISMO CARBOHIDRATOS Y LIPIDOS
• ↑ el depósito hepático de glicógeno
• ↑ insulino resistencia periférica
• ↑ la neoglucogénesis
• ↑ la producción de ácidos grasos libres
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6. PREVENCION COMPLICACIONES EN
TERAPIA CORTICOIDAL PROLONGADA
HIPERGLICEMIA
• Control periódico glicemias (ayunas, post prandial)
• Restricción hidratos de carbono
EN PACIENTE PREVIAMENTE DIABETICO:
> riesgo de presentar una complicación aguda
• Automonitoreo
• Optimización terapia hipoglicemiante
• Inicio insulinoterapia
DISLIPIDEMIA
• Medidas dietéticas
• Hipolipemiantes (Fibratos)
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7. VASCULATURA:
• ↑ la sensibilidad a agentes presores: catecolaminas,
angiotensina II
• ↑ la síntesis de angiotensinógeno
RIÑON:
• Retención de Na y pérdida de K en nefrón distal
(mediada por el MR, depende de la actividad de la
11βOHD tipo 2)
β
PREVENCION COMPLICACIONES EN
TERAPIA CORTICOIDAL PROLONGADA
HIPERTENSION ARTERIAL
• Restricción de sal
• Vigilar aparición de edemas
• Vigilar signos de insuficiencia cardiaca
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8. ULCERA GASTRODUODENAL
Mayor riesgo con el uso concomitante de AINES
• Inhibidor bomba de protones
• Antagonista receptor H2
INFECCIONES CRONICAS
Aumentan el riesgo de infecciones y pueden
enmascarar los síntomas de infección.
• Descartar TBC latente
• Profilaxis de reactivación TBC
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9. PERDIDA DE MASA OSEA
Es más rápida en los primeros meses de tratamiento.
Schematic representation of vertebral fracture incidence variation in subjects under glucocorticoid therapy and
control subjects as a function of bone mineral density in the lumbar spine and the femoral neck
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10. PREVENCION COMPLICACIONES EN TERAPIA
CORTICOIDAL PROLONGADA
Densitometría ósea:
• A todo paciente que va a utilizar una dosis de Prednisona ≥7,5
mg/día por más de 3 meses.
• A cualquier paciente con otros factores de riesgo :
postmenopausia, hombre >50 años, baja ingesta de calcio,
inmovilización prolongada, artritis reumatoide, etc.
Suplementación de calcio y vitamina D:
Calcio 1,5 g/día
Vitamina D 800 UI/día, calcitriol 0,5 µg/día
Monitorizar niveles de calcemia y calciuria cuando se utiIizan
formas activas de vitamina D.
Terapia antireabsortiva
En todo paciente con un T score < -1,5 DS o factores de riesgo.
Bisfosfonatos:
• Alendronato y risedronato han demostrado su eficacia en prevención
y tratamiento en grandes estudios randomizados, aumentan la DMO
corporal total y disminuyen el riesgo de fracturas vertebrales.
• Pamidronato EV c/ 3 meses por 1 año, aumenta la DMO en columna y
cadera.
• Acido zoledrónico EV 2 veces al año
• Ibandronato: no hay evidencias a la fecha de su efectividad
Calcitonina:
• ↓ la pérdida de masa ósea pero, no hay evidencia de su utilidad en ↓
riesgo de fracturas.
• Indicada cuando hay intolerancia a bisfosfonatos o, dolor asociado a
fracturas
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11. Ranelato de estroncio:
• No se ha evaluado a la fecha de su efectividad en osteoporosis
secundaria a corticoides.
PTH recombinante (teriparatide):
• Aumenta la densidad ósea en columna lumbar
NIÑOS QUE RECIBEN GLUCOCORTICOIDES
• Monitorizar crecimiento lineal (c/3 o 6 meses)
• Evaluación uso de terapia con GHr (por
especialista)
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12. GLUCOCORTICOIDES TOPICOS O INHALATORIOS
No tienen efectos sistémicos.
EXCEPCIONES:
• Uso de esteroides fluorinados (penetran mejor la piel)
• Extensión e indemnidad del área comprometida
• Terapia oclusiva
• Niños pequeños
• Sobreuso de inhaladores
• Enfermedad hepática que determina disminución del
metabolismo de la droga.
USO CONCOMITANTE DE GC CON OTRAS DROGAS
• Fármacos que aumentan la actividad de la citocromo P-
450: Carbamazepina, Fenobarbital, Fenitoína,
disminuyen los niveles circulantes de GC.
• Los GC pueden disminuir los niveles circulantes de
cumarínicos, insulina, hipoglicemiantes orales.
• Interacción de GC con diuréticos depletadores de
potasio, digitálicos, Anfotericina B puede determinar
hipokalemia severa.
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13. Complicaciones que requieren la suspensión inmediata:
• Psicosis corticoidal aguda: a menudo no responden al
tratamiento con drogas antipsicóticas habituales.
• Ulcera corneal por virus herpes: puede llegar
rápidamente a perforación y ceguera.
SUPRESION DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-SUPRARRENAL
• Tipo de GC
• Terapia sistémica
• Terapia continua
• Múltiples dosis diarias
• Duración de la terapia y dosis acumulada
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14. SE CONSIDERAN CON EJE SUPRIMIDO:
- Pacientes que reciben Prednisona 20 mg o superior por más
de 3 semanas.
- Pacientes con S. de Cushing iatrogénico establecido.
• Frente a situaciones de estrés deben ser tratados como
insuficiente suprarrenal y recibir Hidrocortisona EV.
• Procedimiento menor: 100 mg de Hidrocortisona EV por una
vez.
• Procedimiento mayor: 100 mg de Hidrocortisona EV c/8 h por 1
día. Disminuir dosis en 50% c/día hasta volver a tratamiento
habitual .
• Debe evaluarse recuperación del eje con prueba de ACTH de
acción rápida.
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