Este documento presenta una clasificación clínica de la próstata, incluyendo prostatitis aguda y crónica, hiperplasia nodular benigna, y cáncer de próstata. Describe las características morfológicas, causas y tratamientos de estas afecciones prostáticas.

1. Presentado por :
Andrés Felipe Castro
Flor Botero.

2. .

5. Clasificación clínica de la próstata

6. La Próstata Está compuesta de muchos ácinos
glandulares.
Producen secreciones del PSA que
puede detectarse en la sangre.
PSA está aumentado en pacientes
con carcinoma de próstata, pero
también en agrandamiento o
inflamación.
En pacientes mayores de 50 años,
hay agrandamiento gradual de la
glándula ( hiperplasia nodular ),
puede ser benigna o ser un
carcinoma.
El adenocarcinoma surge en éste
órgano.
Secreción normal de los elementos glandulares
prostaticos (PAS positivo en el epitelio y en las
cavidades alveolares) Col PAS-Hematoxilina
500x.

7. Prostatitis
• Puede ser aguda o crónica:
• En la aguda hay formación
de microabscesos.
• En la crónica hay presencia
de células de pus en la orina.
• En la prostatodinia no hay
células inflamatorias en la
orina.
Prostatitis Aguda absecificada ampliamente
necrotizada

8. Prostatitis Aguda
La prostatitis aguda es un tipo de infección bacteriana aguda frecuente.
En la orina es frecuente encontrar piuria, bacteriuria y hematuria. Al tacto
rectal la próstata está blanda, dolorosa y congestiva; puede aparecer
exudado purulento por meato uretral.
Los gérmenes encontrados son Escherichia coli, Enterococo, Klebsiella
pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomona aeruginosa y Staphilococus
aureus.
La prostatitis aguda bacteriana puede estar originada por una enfermedad
de transmisión sexual, aunque también es muy frecuente en los pacientes
con hiperplasia benigna de próstata, tras una infección urinaria.

9. Prostatitis Crónica
Se caracteriza por síntomas que tienen un inicio insidioso con
polaquiuria y urgencia miccional, sensación de “quemazón”
uretral o disuria y a veces febrícula.
A menudo hay enrojecimiento del meato uretral y de la
mucosa circundante, y algo de secreción indicativa de
uretritis.
Al tacto rectal aparece una próstata blanda o fibrótica, a veces
con cierta crepitación y consistencia granular debido a la
presencia de gránulos.

10. Prostatitis Crónica
En la secreción prostática pueden aparecer leucocitos
polimorfonucleares y macrófagos, a menudo también hay
abundante descamado de células epiteliales de los acinos o
ductos prostáticos.
La prostatitis crónica puede deberse a una prostatitis
bacteriana que no se ha curado bien, a una inflamación
crónica de la próstata o al estrés y la actividad sexual irregular
de forma continuada, con la retención de la eyaculación.

11. En inflamación crónica grave
hay:
1. Elemento granulomatoso.
2. Células gigantes mononucleadas.
3. Muchos histiocitos.
• La prostatitis granulomatosa
produce una glándula firme que
puede confundirse con carcinoma
y puede aumentar la
concentración de PSA.
• Un diagnóstico diferencial de la
prostatitis granulomatosa es la
prostatitis tuberculosa, los
granulomas en esta enfermedad
muestran necrosis caseificante.
Corte transversal de próstata con
tuberculosis con extensa caseificación de
gran parte del órgano (zona
blanquecina).

12. Prostatodinia
La prostatodinia es un síndrome de prostatitis en un varón
joven
el exudado prostático es negativo para polimorfonucleares.
Estos pacientes sufren de molestias en el periné, o dolor en
pene, testículos, área perianal, escroto, suprapúbico, etc.
durante la micción o fuera de ella.

13. Hiperplasia Nodular • Se debe a alteración del equilibrio
de la producción de hormonas
masculinas.
• Surge por el crecimiento excesivo
del grupo central glándulas.
• Produce micción frecuente y
disuria y en ocasiones retención
urinaria.
• Causante de insuficiencia renal,
produce uropatía obstructiva.
• Genera aumento de PSA.•Corte panorámico transversal de una hiperplasia
nodular de la próstata con numerosos nódulos con
hiperplasia de glándulas y del estroma lo que
ocasiona una acentuada estenosis de la uretra
prostática (línea central).

14. Cómo se origina la Hiperplasia Nodular?
• Por crecimiento excesivo de elementos del estroma de
la próstata.
• Crecimiento de glándulas
• Crecimiento de músculo liso y tejido fibroso.
Cuando es excesiva produce un nódulo redondeado
de próstata en la base de la vejiga entre los orificiós de
los uréteres.
La pared de la vejiga está engrosada y trabeculada.

15. Hiperplasia nodular de la próstata con desarrollo de nódulos hiperplásticos que
protruyen hacia la vejiga (nódulos de Homes) y que dificultan el vaciamiento vesical; por
esta razón la vejiga presenta dilatación a hipertrofia de su pared lo que le confiere un
aspecto reticular a la mucosa

16. Consecuencias de una hiperplasia nodular de
la próstata con hidroureteronefrosis bilateral
y acentuada dilatación e hipertrofia vesical.

18. CANCER DE PROSTATA
Definición: cáncer que se
desarrollo en las glándulas
del sistema reproductor
masculino.
Afecta a varones mayores
de 50 años
Común en la raza negra
pero raro en orientales
Su causalidad se debe
también a factores
ambientales.

19. CAUSAS DEL CANCER DE PROSTATA
Andrógenos (testosterona)
Edad avanzada mayores de 50 años
antecedentes familiares.
Influencias ambientales posiblemente el consumo de
grasas.
NO SE HAN ESTABLECIDO FACTORES DESICIVOS
PARA DESARROLLAR LA NEOPLASIA
¿VPH.?
genes ubicados en los siguientes cromosomas pueden
causas predisposición: 8, 10, 16.

20. MORFOLOGIA DEL CANCER DE PROSTATA
El cáncer surge en la
mayoría de casos de la
periferia de la
glándula, tiene una
localización posterior
por tal razón puede
palparse en el tacto
rectal.

23. EXTENSION DEL C.A DE PROSTATA
1: Infiltración local:
2 diseminación
hematogena.
3 diseminación linfática.

24. DIAGNOSTICO
tacto rectal
Biopsia que confirma el
diagnostico.
La resonancia magnética
revela las metástasis.
Marcadores
biológicos:
1 fosfatasa acida
prostática:
2 antígeno prostático:
TRATAMIENTO:
CIRUGIA.
HORMONOTERAPIA

25. CLASIFICACION DEL CANCER DE PROSTATA
escala gleason:

26. BIBLOGRAFÍA:
http://www.clinicadam.com/salud/5/000519.html
Stanly L. Robbins. Manual de patología estructural y
funcional, 6ª edición, Mc Graw Hill, Interamericana,
Madrid España.
David A, Levinson. Patología de MUIR, 14ª edición,
Mc Graw Hill, México DF