La próstata puede verse afectada por varias patologías, incluyendo inflamaciones agudas y crónicas causadas principalmente por bacterias, hiperplasia benigna asociada al envejecimiento, neoplasias premalignas y carcinoma, el cáncer más común en hombres. El carcinoma de próstata generalmente comienza en las zonas periféricas, puede ser asintomático inicialmente y propagarse a ganglios, huesos y otros órganos de manera avanzada. El diagnóstico incluye análisis de sangre, tacto

1. PATOLOGÍA DE PRÓSTATA
La próstata es un órgano glandular del aparato genitourinario masculino ubicada por
delante del recto, debajo y a la salida de la vejiga urinaria. Contiene células que producen
parte del líquido seminal que protege y nutre a los espermatozoides contenidos en
el semen. Justo encima y a los lados de la glándula prostática se encuentran las vesículas
seminales que producen la mayor parte del líquido seminal. La próstata rodea la primera
parte de la uretra, conducto por el que circula la orina y el semen hasta el pene. La
próstata normal consta de elementos glandulares y estroma les que rodean la uretra. El
parénquima prostático puede dividirse en varias regiones biológicamente distintas, las
más importantes de las cuales son las zonas periférica, central, transicional y periuretral
1. INFLAMACIONES
 Prostatitis bacteriana aguda: La prostatitis bacteriana aguda está causada por los
mismos microorganismos asociados con otras infecciones agudas del tracto
urinario, especialmente Escherichia coli y otros bacilos gram negativos,
enterococos y estafilococos. Los microorganismos pueden llegar a la próstata por
extensión directa desde la uretra o la vejiga urinaria o por vía linfática o
hematógena desde sitios más distantes. No es raro que suceda en los casos de
manipulación quirúrgica de uretra o próstata: Catéter urinario, técnicas de
dilatación o resección.
Las manifestaciones clínicas de la prostatitis aguda incluyen: fiebre, escalofríos,
disuria, frecuencia urinaria alterada dolor lumbar bajo y dolor suprapúbico O pélvico mal
localizado. Al tacto rectal: La próstata puede estar aumentada de tamaño y ser dolorosa, y
la consistencia puede fluctuar en unas zonas y otras.
Morfología:
Macro: Tumefacta, blanda y esponjosa
Micro: infiltrado inflamatorio neutrófilo agudo, congestión y edema del estroma. A
medida que progresa la infección, el infiltrado inflamatorio destruye el epitelio glandular y
se extiende al estroma circundante produciendo formación de microabscesos. Son raros
los abscesos visibles macroscópicamente, pero pueden presentarse con destrucción
tisular extensa como, por ejemplo, en pacientes diabéticos en donde entonces hay
necrosis focal o difusa.
Diagnóstico: Se basa en las manifestaciones clínicas y en los resultados positivos
obtenidos del urocultivo.
 Prostatitis crónica: Puede presentarse posterior a episodios clínicos de protatits
aguda, o puede que aparezca de forma insidiosa sin antecedentes previos de
infección. Existen dos modos de presentación: La prostatitis crónica bacteriana en
donde se aíslan bacterias similares a las que producen prostatitis aguda; y la
prostatitis crónica abacteriana donde hay presencia de leucocitosis en secreciones
prostáticas pero no se evidencia la presencia de bacterias en urocultivo, esta es la
responsable de la mayoría de los casos de prostatitis crónica.

2. Este tipo de prostatitis puede cursar asintomática (silente), pero cuando se presenta
es indistinguible clínicamente de la aguda hay entonces disuria, molestias perineales,
molestias suprapúbicas y dolor lumbar.
Morfología:
Micro: Las características histológicas de la
prostatitis crónica son inespecíficas en la
mayoría de los casos e incluyen una cantidad
variable de infiltrado linfocitario, signos de
lesión glandular y, con frecuencia, cambios
inflamatorios agudos concomitantes.
2. TUMORES
a. Benigno
 Hiperplasia prostática (Hiperplasia nodular glandulo-estromal): Se trata de una
transformación nodular benigna del tejido glandular, muscular liso y fibroso, la
mayoría de estas transformaciones ocurre en la zona transicional de la próstata.
Este tipo de hiperplasia está presente en un 20% de los hombres de 40 años,
aunque es más frecuente en hombres mayores de 50 años (a los 60 ya el 70% de
los hombres lo padece y a los 70 el 90%). Los andrógenos tienen una función
fundamental en su desarrollo.
Morfología:
Macro: Próstata aumentada de tamaño, la superficie de corte presenta nódulos
prostáticos pesan de 60 a 100 grs. Bien definidos o delimitados. Pueden tener aspecto
sólido o espacios quísticos, color amarillo-rosado, consistencia blanda, sin cápsula
verdadera.
Micro: Los nódulos están compuestos de material proliferativo glandulares y del
estroma. Proliferación o dilatación glandular, proliferación fibrosa o muscular lisa del
estroma (fibroblástica).
Evolución clínica
Como la hiperplasia nodular afecta preferentemente las partes internas de la próstata, las
manifestaciones más habituales son la obstrucción de las vías urinarias inferiores, entre
ellas la dificultad para iniciar la micción y la interrupción intermitente del chorro urinario
durante ésta. Algunos hombres pueden presentar obstrucción urinaria completa con la
consiguiente distensión dolorosa de la vejiga y, si se descuida, hidronefrosis. Los síntomas

3. de obstrucción van acompañados a menudo de urgencia y aumento de frecuencia urinaria
(polaquiuria) y de nicturia, que indican irritación vesical. También se presenta el goteo
post-miccional y disuria.
b. Premaligno
 Neoplasia intraepitelial prostática (PIN, prostatic intraepithelial neoplasia):
Caracterizada por alteraciones en el orden y maduración celular del epitelio
glandular prostático. Se localiza en la región periférica de la glándula. se clasifica
en grados: NIP I, NIP II, NIP III, según el grado de atipia. El pin de alto grado
comparte cambios moleculares con el carcinoma invasor, respaldando el
argumento de que es una lesión intermedia entre el tejido normal y el
francamente maligno.
c. Maligno
 Carcinoma: Es el cáncer visceral más frecuente en hombres, y después del ca. de
pulmón representa la segunda causa de muertes por cáncer en hombres mayores
de 50 años
Etiología:
 Factores genéticos: Existe aumento de riesgo con relatividad de primer grado. Con
respecto a los factores genéticos también se habla de los factores geográficos y
raciales: En donde la incidencia es equilibrada en todas las razas pero se ve un
mayor y más rápido crecimiento de las lesiones ya establecidas en pacientes de
raza negra
 Factores endocrinos: El cáncer de próstata no se presenta en hombres castrados
antes de la pubertad, lo que indica que los andrógenos contribuyen
probablemente a su aparición aunque no se conoce el mecanismo por el cual lo
hacen.
 Factores ambientales: Fertilizantes, dietas grasas.
 Factores infecciosos: Virus, no se ha descrito pero se sospecha.
 Otros: Prostatitis, cálculos, promiscuidad.
Anatomía patológica:
Morfología macroscópica: Típicamente, las lesiones iniciales aparecen como masas mal
definidas inmediatamente por debajo de la cápsula prostática. A la sección, los focos de
carcinoma tienen el aspecto de lesiones firmes, de color gris blanquecino a amarillo e
infiltran la glándula adyacente con unos márgenes mal definidos.
Microscópica: El 95% son adenocarcinomas con un grado de diferenciación variable. Las
lesiones mejor diferenciadas están formadas por pequeñas glándulas que infiltran el
estroma adyacente de forma irregular. Las glándulas de los carcinomas están adosadas
(back to back) y parecen disecar nítidamente. Las glándulas neoplásicas están tapizadas
por una sola capa de células cúbicas con nucléolos prominentes; la capa celular basal que
se observa en glándulas normales o hiperplásicas está ausente. Con grados crecientes de

4. anaplasia, aparecen estructuras glandulares recortadas, irregulares, estructuras epiteliales
papilares o cribiformes y, en casos extremos, sábanas de células mal diferenciadas.
Metástasis: La metástasis a ganglios linfáticos puede aparecer muy rápido
 Periféricas: Si es avanzado, por progresión local de la cápsula hace metástasis a los
tejidos periprostáticos con invasión de espacios perineurales, linfáticos y
sanguíneos.
 A distancia: Oseas (columna vertebral), hígado o pulmones
Síntomas: Los carcinomas de próstatas son a menudo silentes o asintomáticos en inicio. La
enfermedad más avanzada puede producir signos y síntomas de prostatismo, incluyendo
molestias locales y signos de obstrucción del tracto urinario inferior similares a los que se
encuentran en pacientes con hiperplasia nodular. En tales casos, la exploración física
muestra signos de enfermedad localmente avanzada, en forma de próstata dura y fija
Diagnóstico:
 Asintomático al inicio, los carcinomas más agresivos se pueden descubrir por la
presencia de metástasis.
 Como la mayoría de los cánceres se inician en las regiones periféricas de la
próstata, pueden ser descubiertos durante un tacto rectal habitual.
 Marcadores tumorales (APE o PSA): Las células cancerosas producen más PSA,
pero cualquier proceso que altere la arquitectura normal de la próstata, como
adenocarcinoma, hiperplasia nodular y prostatitis, también puede producir una
elevación de los niveles séricos de PSA. Debido a estos problemas de especificidad
y de sensibilidad, el PSA tiene un valor limitado cuando se usa como una prueba
aislada de cribado para el cáncer de próstata pero es de gran utilidad para el
seguimiento de los pacientes después de la aplicación del tratamiento. Sin
embargo, su valor diagnóstico aumenta considerablemente cuando se usa junto
con otros procedimientos, como el tacto rectal, la ecografía transrectal y la biopsia
con aguja.
 Biopsia
 Radiología
Clasificación de Gleason
Grado I: Glándulas aisladas disociadas, uniformes.
Grado II: Glándulas aisladas, disociadas, regularmente uniformes, en forma laxa.
Grado III: Glándulas disociadas, separadas, espaciadas en forma irregular, epitelio papilar
o cribiforme.
Grado IV: Masas que infiltran desordenadamente, epitelio glandular fusionado.
Grado V: Tumor anaplásico y/o comedocarcinoma.

5. Estadificación
• Estadio A: Tumor microscópico no palpable.
• Estadio B: Tumor macroscópico palpable.
• Estadio C: Tumor con extensión extracapsular pero todavía localizado
clínicamente.
• Estadio D: Metátasis demostradas. d1: mt en sólo tres o menos ganglios linfáticos
pelvianos. d2: mt. ganglionares más extensas o mt. extrapelvianas (óseas).