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Benemérita Universidad Autónoma de
                            Puebla



                           DHTIC



          Fernando Zurita Robledo.
Antecedentes Generales.
   La DM es un grupo de
    enfermedades
    metabólicas
    caracterizadas por
    hiperglucemia, consecu
    encia de defectos en la
    secreción y/o en la
    acción de la insulina.
   La hiperglucemia
    crónica se asocia en el
    largo plazo del
    daño, disfunción e
    insuficiencia de
    diferentes órganos
    especialmente de los
    ojos, riñones, nervios,
    corazón y vasos
    sanguíneos.
Antecedentes Específicos.
Fisiopatogenia.
   Se ha observado una mayor prevalencia
    de esta forma clínica en sujetos que
    presentan ciertos antígenos del
    complejo mayor de histocompatibilidad
    HLA (Human Leucocyte Antigen) que se
    encuentran en el cromosoma 6 y que
    controlan la respuesta inmune.
  Los individuos
 susceptibles, frente a
      condiciones
ambientales, expresan
en las células beta del
páncreas antígenos del
        tipo II de
  histocompatibilidad
  anormales, que son
  desconocidos por el
      sistema de
 inmunocompetencia
       del sujeto.
Etiopatogenia de la Diabetes
Tipo 2:
   Eventos en la Diabetes:

   1.- Resistencia insulínica.

   2.- Expresión bioquímica (intolerancia a
    la glucosa).

   3.- La diabetes clínica.
 Para que se inicie la enfermedad debe
  asociarse a la insulina-resistencia un
  defecto en las células beta. Se han
  postulado varias hipótesis:
 Agotamiento de la capacidad de secreción
  de insulina en función del tiempo.
 Coexistencia de un defecto genético que
  interfiere con la síntesis y secreción de
  insulina
 Interferencia de la secreción de insulina
  por fármacos.
CUADRO CLINICO
SIGNOS Y SINTOMAS
 Aumento de la sed en cuanto a
  veces y volumen de líquido preciso.
  (Polidipsia)
 Aumento de la frecuencia y volumen
  de orina. (Poliuria)
 Aumento anormal del apetito.
  (Polifagia)
 Pérdida de peso a pesar del
  aumento del apetito.
 Vaginitis, infecciones de la
  piel, visión borrosa y frecuentes
  IVUs.

    · Cetoacidosis diabética.
    Polidipsia, poliuria, náuseas, la respiración profunda
    y rápida, dolor abdominal, y el aliento olor dulce.

    · Coma hipoglucémico. El temblor, la debilidad o
    adormecimiento seguido de
    cefalea, confusión, desvanecimiento, doble visión o
    falta de coordinación seguido de intoxicación y
    convulsiones.

    · Coma hiperosmolar. Pérdida gradual de la
    consciencia, aparece cuando aparecen otras
    enfermedades o un accidente.
DIAGNOSTICO
    Para el diagnostico definitivo de DM y otras categorías de
    la regulación de la glucosa, se usa la determinación de
    glucosa en plasma o suero.

   En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g)
   DM: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3
    criterios lo que debe ser confirmado en otra oportunidad
    para asegurar el diagnostico.
   1.      Glicemia (en cualquier momento)
   2.      Dos o mas glicemias . 126 mg/ dl.
   3.      Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada
    con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga . 200
    mg/ dl.
   Intolerancia a la glucosa
   Glicemia de ayuna alterada
TRATAMIENTO
   Aunque la medicación es esencial para
    el tratamiento de las personas con DM
    Insulino Dependiente (DMID) y para
    muchas con DM No Insulino
    Dependiente (DMNID), el estilo de vida
    juega un papel muy importante en el
    tratamiento de estos pacientes.
 El manejo y progresión
  de la diabetes están
  ligados estrictamente a
  la conducta. Los
  pacientes con diabetes
  deben de estar
  preparadas para afrontar
  la enfermedad de tres
  maneras:
 ·      Plan apropiado de
  control de dieta y peso.
 ·     Actividad física.
 ·      Medicación (si es
  necesaria).
   Varios especialistas estarán
    involucrados en el cuidado del diabético.
    La familia, pediatras médicos
    generales, internistas, oftalmólogos y
    endocrinólogos, también supervisarán el
    cuidado médico.
DIETA



   Una dieta apropiada es esencial. Es
    necesario elaborar una dieta específica
    para cada individuo
    orientada, básicamente, hacia la reducción
    de peso mediante un control individual y el
    establecimiento de unos patrones de
    alimentación.
EJERCICIO
 El ejercicio regular ayuda a mantener el peso
  adecuado, pero más importante todavía es el
  beneficio sobre el aparato circulatorio.
 Los músculos utilizan más glucosa durante el
  ejercicio vigoroso, lo cual ayuda a que el nivel
  de glucosa disminuya.
MEDICACIÓN
 En principio, la insulina es una droga
  utilizada por diabéticos menores de 40
  años, mientras que los hipoglucémicos
  orales los utilizan personas que han
  desarrollado la diabetes después de
  esta edad, generalmente.
 Como su nombre indica, los pacientes
  con DMID requieren insulina, y aquellos
  con DMNID pueden o no requerir
  medicación.
INSULINAS
   La insulina puede ser de varios
    tipos y varias características.
    Algunas se obtienen del páncreas
    de gatos y perros pero la
    tecnología en años recientes, ha
    hecho posible conseguir la
    producción de insulina sintética.

   Los detalles del método de
    insulinización de pacientes con DM
    esta incluido en el correo de la
    clase.
 HIPOGLUCEMIANTES ORALES
 Son medicamentos que estimulan el
  páncreas para incrementar la
  producción de insulina y se usan en una
  tercera parte de los pacientes con
  DMNID. Están indicados para los
  diabéticos incapaces de controlar la
  concentración de glucosa solo con
  dieta.
Objetivos.
 Objetivo General.
 Identificación de nuevos casos de
  personas diagnosticadas con DM 2, en
  la población de Huexocoapan, que
  acuden al centro de salud.
 Objetivos Específicos.
 Identificar y orientar a aquellos pacientes
  descompensados por deficiencias en el
  seguimiento del tratamiento establecido.
 Revisar el tratamiento establecido para
  cada paciente, y orientarlos a un
  tratamiento más eficaz según las más
  recientes investigaciones.
 Determinar la frecuencia con la que los
  pacientes rompen su esquema de
  tratamiento.
   Bibliografía

   1. Carrasco E, F Pérez, B Angel, C Albala, JL Santos, G Larenas y D Montalvo 2004. Prevalencia de
    diabetes tipo 2 y obesidad en dos poblaciones aborígenes de Chile en ambiente urbano. Rev. Méd.
    Chile. Vol. 132: 1189-1197.
   2. Lara A, MF Márquez, G Huitrón, T Arriaga, M Martínez y L Muñoz. 2000. Detección integrada de
    diabetes e hipertensión arterial aplicada a la población mayor de 20 años de la localidad de San
    Cristóbal Huichochitlán, Estado de México. Revista de Endocrinología y Nutrición. Vol. 8: 136-142.
   3. Lahsen R y C Liberman. 2003. Prevención de diabetes mellitus tipo 2. Rev. Chil. Nutr. Vol. 30, No.
    2:80-90
   4. Carrasco F, M Moreno, V Irribarra, L Rodríguez, MA Martin, A Alarcón, C Mizón, C Echenique, V
    Saavedra, T Pizarra y E Atalah. 2008. Evaluación de un programa piloto de intervención en adultos
    con sobrepeso u obesidad, en riesgo de diabetes. Rev. Méd. Chile. Vol. 136: 13-21.
   5. Hirschler V, Preiti M, Caamaño A, Jadzinsky M. Diabetes tipo 2 en la Infancia y Adolescencia. Arch.
    Argent. Pediatr 2000; 98(6):382.
   6. Olvera M. y Sabido O.. Un marco de análisis sociológico de los miedos modernos:
    vejez, enfermedad y muerte. Sociológica, año 22, número 64, mayo-agosto de 2007, pp. 119-149
   7. Cuevas NA, Y Vela y T Carrada. 2006. Identificación de factores de riesgo en familiares de
    enfermos diabéticos tipo 2. Rev. Med. Inst. Mex. Seguro Soc. Vol. 44 No. 4: 313-320.
   8. López Lemus H, Pérez Gallaga R., Monroy Torre R., 2011, Factores de riesgo y hábitos
    alimentarios en personas de 25 a 35 años, con y sin antecedentes de diabetes mellitus tipo 2. En
    Revista de salud pública y nutrición, Volumen 12, No. 2, Abril-Junio 2011.
   9. Greenspan/Gardner, 2008, Endocrinología básica y clínica. Manual Moderno, México D.F. 7ma
    Edicion.
   10. Jameson L.J., 2007, Endocrinología de Harrison, Mcgraw-Hill, España. Primera edición.

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Dm dhtic

  • 1. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla DHTIC Fernando Zurita Robledo.
  • 2. Antecedentes Generales.  La DM es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia, consecu encia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
  • 3. La hiperglucemia crónica se asocia en el largo plazo del daño, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.
  • 4. Antecedentes Específicos. Fisiopatogenia.  Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clínica en sujetos que presentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA (Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que controlan la respuesta inmune.
  • 5.  Los individuos susceptibles, frente a condiciones ambientales, expresan en las células beta del páncreas antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales, que son desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto.
  • 6. Etiopatogenia de la Diabetes Tipo 2:  Eventos en la Diabetes:  1.- Resistencia insulínica.  2.- Expresión bioquímica (intolerancia a la glucosa).  3.- La diabetes clínica.
  • 7.  Para que se inicie la enfermedad debe asociarse a la insulina-resistencia un defecto en las células beta. Se han postulado varias hipótesis:  Agotamiento de la capacidad de secreción de insulina en función del tiempo.  Coexistencia de un defecto genético que interfiere con la síntesis y secreción de insulina  Interferencia de la secreción de insulina por fármacos.
  • 8. CUADRO CLINICO SIGNOS Y SINTOMAS  Aumento de la sed en cuanto a veces y volumen de líquido preciso. (Polidipsia)  Aumento de la frecuencia y volumen de orina. (Poliuria)  Aumento anormal del apetito. (Polifagia)  Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito.  Vaginitis, infecciones de la piel, visión borrosa y frecuentes IVUs.
  • 9. · Cetoacidosis diabética. Polidipsia, poliuria, náuseas, la respiración profunda y rápida, dolor abdominal, y el aliento olor dulce.  · Coma hipoglucémico. El temblor, la debilidad o adormecimiento seguido de cefalea, confusión, desvanecimiento, doble visión o falta de coordinación seguido de intoxicación y convulsiones.  · Coma hiperosmolar. Pérdida gradual de la consciencia, aparece cuando aparecen otras enfermedades o un accidente.
  • 10. DIAGNOSTICO Para el diagnostico definitivo de DM y otras categorías de la regulación de la glucosa, se usa la determinación de glucosa en plasma o suero.  En un test de sobrecarga oral a la glucosa (75 g)  DM: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que debe ser confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnostico.  1. Glicemia (en cualquier momento)  2. Dos o mas glicemias . 126 mg/ dl.  3. Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120 minutos post sobrecarga . 200 mg/ dl.  Intolerancia a la glucosa  Glicemia de ayuna alterada
  • 11. TRATAMIENTO  Aunque la medicación es esencial para el tratamiento de las personas con DM Insulino Dependiente (DMID) y para muchas con DM No Insulino Dependiente (DMNID), el estilo de vida juega un papel muy importante en el tratamiento de estos pacientes.
  • 12.  El manejo y progresión de la diabetes están ligados estrictamente a la conducta. Los pacientes con diabetes deben de estar preparadas para afrontar la enfermedad de tres maneras:  · Plan apropiado de control de dieta y peso.  · Actividad física.  · Medicación (si es necesaria).
  • 13. Varios especialistas estarán involucrados en el cuidado del diabético. La familia, pediatras médicos generales, internistas, oftalmólogos y endocrinólogos, también supervisarán el cuidado médico.
  • 14. DIETA  Una dieta apropiada es esencial. Es necesario elaborar una dieta específica para cada individuo orientada, básicamente, hacia la reducción de peso mediante un control individual y el establecimiento de unos patrones de alimentación.
  • 15. EJERCICIO  El ejercicio regular ayuda a mantener el peso adecuado, pero más importante todavía es el beneficio sobre el aparato circulatorio.  Los músculos utilizan más glucosa durante el ejercicio vigoroso, lo cual ayuda a que el nivel de glucosa disminuya.
  • 16. MEDICACIÓN  En principio, la insulina es una droga utilizada por diabéticos menores de 40 años, mientras que los hipoglucémicos orales los utilizan personas que han desarrollado la diabetes después de esta edad, generalmente.  Como su nombre indica, los pacientes con DMID requieren insulina, y aquellos con DMNID pueden o no requerir medicación.
  • 17. INSULINAS  La insulina puede ser de varios tipos y varias características. Algunas se obtienen del páncreas de gatos y perros pero la tecnología en años recientes, ha hecho posible conseguir la producción de insulina sintética.  Los detalles del método de insulinización de pacientes con DM esta incluido en el correo de la clase.
  • 18.  HIPOGLUCEMIANTES ORALES  Son medicamentos que estimulan el páncreas para incrementar la producción de insulina y se usan en una tercera parte de los pacientes con DMNID. Están indicados para los diabéticos incapaces de controlar la concentración de glucosa solo con dieta.
  • 19. Objetivos.  Objetivo General.  Identificación de nuevos casos de personas diagnosticadas con DM 2, en la población de Huexocoapan, que acuden al centro de salud.
  • 20.  Objetivos Específicos.  Identificar y orientar a aquellos pacientes descompensados por deficiencias en el seguimiento del tratamiento establecido.  Revisar el tratamiento establecido para cada paciente, y orientarlos a un tratamiento más eficaz según las más recientes investigaciones.  Determinar la frecuencia con la que los pacientes rompen su esquema de tratamiento.
  • 21. Bibliografía   1. Carrasco E, F Pérez, B Angel, C Albala, JL Santos, G Larenas y D Montalvo 2004. Prevalencia de diabetes tipo 2 y obesidad en dos poblaciones aborígenes de Chile en ambiente urbano. Rev. Méd. Chile. Vol. 132: 1189-1197.  2. Lara A, MF Márquez, G Huitrón, T Arriaga, M Martínez y L Muñoz. 2000. Detección integrada de diabetes e hipertensión arterial aplicada a la población mayor de 20 años de la localidad de San Cristóbal Huichochitlán, Estado de México. Revista de Endocrinología y Nutrición. Vol. 8: 136-142.  3. Lahsen R y C Liberman. 2003. Prevención de diabetes mellitus tipo 2. Rev. Chil. Nutr. Vol. 30, No. 2:80-90  4. Carrasco F, M Moreno, V Irribarra, L Rodríguez, MA Martin, A Alarcón, C Mizón, C Echenique, V Saavedra, T Pizarra y E Atalah. 2008. Evaluación de un programa piloto de intervención en adultos con sobrepeso u obesidad, en riesgo de diabetes. Rev. Méd. Chile. Vol. 136: 13-21.  5. Hirschler V, Preiti M, Caamaño A, Jadzinsky M. Diabetes tipo 2 en la Infancia y Adolescencia. Arch. Argent. Pediatr 2000; 98(6):382.  6. Olvera M. y Sabido O.. Un marco de análisis sociológico de los miedos modernos: vejez, enfermedad y muerte. Sociológica, año 22, número 64, mayo-agosto de 2007, pp. 119-149  7. Cuevas NA, Y Vela y T Carrada. 2006. Identificación de factores de riesgo en familiares de enfermos diabéticos tipo 2. Rev. Med. Inst. Mex. Seguro Soc. Vol. 44 No. 4: 313-320.  8. López Lemus H, Pérez Gallaga R., Monroy Torre R., 2011, Factores de riesgo y hábitos alimentarios en personas de 25 a 35 años, con y sin antecedentes de diabetes mellitus tipo 2. En Revista de salud pública y nutrición, Volumen 12, No. 2, Abril-Junio 2011.  9. Greenspan/Gardner, 2008, Endocrinología básica y clínica. Manual Moderno, México D.F. 7ma Edicion.  10. Jameson L.J., 2007, Endocrinología de Harrison, Mcgraw-Hill, España. Primera edición.