El dolor es la causa más frecuente de consulta médica. La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor definió el dolor como "una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada a una lesión tisular real o potencial"

1. CLÍNICA
DEL DOLOR
• Dra. Marcela López Cabrera

2. CLÍNICA DEL
DOLOR
Dra. Marcela López Cabrera

3. DEFINICION DE
DOLOR
(IASP)
Una experiencia
sensorial y
emocional
desagradable
asociada con, o
similar a la asociada
con, daño tisular
real y potencial.
http://www.iasp-pain.org/terms-
p.html (2020)

4. Notas sobre la definición de Dolor
revisada en 2020 por la IASP
• El dolor es una experiencia personal influenciada por factores
biológicos, psicológicos y sociales.
• El dolor y la nocicepción son fenómenos diferentes. El dolor no se
puede inferir únicamente por la actividad de las neuronas
sensoriales.
• El concepto de dolor se aprende por experiencias individuales de
las personas.

5. Notas sobre la definición de Dolor
revisada en 2020 por la IASP
• Siempre debe respetarse el reporte de una experiencia dolorosa.
• A pesar de que el dolor sirve para tener un papel adaptativo,
éste puede tener efectos adversos en la función y en el bienestar
psicosocial.
• La descripción verbal es solo una de las conductas para expresar
el dolor, la inhabilidad para comunicarse no se debe interpretar
como la no presencia de dolor.

6. DOLOR
Es un síntoma
de alarma

7. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR

8. Fisiopatología
del Dolor

9. Nocicepcion
• Proceso neural mediante el cual los
estímulos dolorosos son percibidos por
el sistema nervioso.
• Neuronas sensitivas unipolares envían
proyecciones al asta dorsal de la medula
espinal.

13. Fisiología del Dolor
Fibras tipo Aδ: Parcialmente
mielinizadas
• Estimulo mecánico
• Estimulo térmico
•PRIMER DOLOR

14. • Fibras tipo C: No
mielinizadas, conducción
lenta.
• Polimodales
• También estímulos no
dañinos: Distensión
víscera hueca, cualquier
estimulo raíz dentaria
• Receptores silenciosos
• DOLOR PERSISTENTE

15. Fisiología
del Dolor
• Gran plasticidad
• Cambio de características en
presencia de inflamación
• Amplificación señal tisular
• Sensibilización periférica
disminución umbral de excitación
• Alodinia

16. FISIOLOGÍA
DEL DOLOR

18. Médula
Espinal
Láminas de Rexed

20. Vías Ascendente del Dolor

22. Vías
Descendentes
del Dolor

23. Modulación central del dolor
Sustancia gris periacueductal: estimulación eléctrica produce
antinocicepción.
Sistema opioide endógeno: médula rostral ventromedial (RVM)
recibe aferencias de sustancia gris periacueductal y envía
conexiones a asta dorsal médula espinal.
Modulación bidireccional del dolor: neuronas on-off- Interacción
sistema serotoninérgico.
RVM alta cantidad receptores 5-HT.
Influencia tanto inhibidora como facilitadora en nocicepción.

24. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
La presencia del dolor en el Sistema
Nervioso Central origina cambios en:
Nociceptores periféricos
Reflejos segmentales
Reflejos suprasegmentales
Tálamo y Corteza Cerebral

25. HIPERALGESIA
PRIMARIA
MEDIADORES
HUMORALES

26. FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR
Respuesta a la lesión:
a. Sensibilización periférica
b. Sensibilización central

27. LESIÓN TISULAR
ALTERACIÓN MEMBRANA CELULAR
ACIDO ARAQUIDÓNICO
LEUCOTRIENOS
PROSTAGLANDINAS
TROMBOXANOS
FOSFOLÍPIDOS
5-LO
NOCICEPTORES
EP2 y IP2
Sensibiliza
COX
DOLOR
AMPc
PA2

28. TIPO RECEPTOR FUNCIÓN
PGI2 IP2 Vasodilatacion
Inhibe la agregación plaquetaria
PGE2 EP1 Broncoconstricción
Tracto gastrointestinal: contracción del músculo liso
EP2 Broncodilatador
Tracto gastrointestinal: relaja el músculo liso
Vasodilatación
EP3 ↓ Secreción ácida del estómago
↑ Secreción mucosa del estómago
En embarazadas: contracción uterina, dilatación y
borramiento cervical
Contracción del músculo liso del estómago
Inhibe la lipolisis
↑ autonómico neurotransmisores
Inespecíficos
calvicie1
Pirógeno
PGF2α FP Contracción uterina
Broncoconstricción

29. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
Respuesta a la
lesión:
a.
Sensibilización
periférica
b.
Sensibilización
central

30. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
Activación del
Sistema Nervioso
Central
Los impulsos nociceptivos
activan las astas anterior y
posterior de la médula espinal,
así como las neuronas
preganglionares simpáticas.
REFLEJOS SEGMENTALES

31. SENSIBILIZACION
ASTA DORSAL
Aumento en la respuesta a impulsos
nociceptivos en el asta dorsal iniciados
por impulsos nociceptivos periféricos
Plasticidad sináptica persistente
Disminución en el umbral para la
descarga nociceptiva
Estímulos subumbral

32. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
Características de la
sensibilización del Asta
Dorsal:
Aumento de la eficiencia
sináptica
Disminución de la
inhibición tónica de nuevos
contactos sinápticos

33. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
Cambios plásticos:
Expansión de campos
receptores.
Alteraciones en el tipo de
entrada sensorial.
Activación facilitada de las
neuronas espinotalámicas.

34. Una vez iniciados
los cambios
plásticos puede ser
difícil revertirlos y
se dificulta su
control. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR

35. El dolor, insuficientemente tratado o
sostenido, causa:
Respuestas psicoafectivas.
Liberación de péptidos de stress.
FISIOPATOLOGIA DEL DOLOR

36. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
El dolor origina cambios
importantes en:
Sistema Cardiovascular.
Sistema Respiratorio.
Sistema Nervioso.
Sistema Inmune.

37. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
Cambios patológicos asociados
al dolor:
Alteraciones neurohumorales.
Alteraciones en la función sináptica.
Respuesta neuroendócrina.
Activación simpaticoadrenal.

38. REACCIONES
NEUROENDOCRINAS
Aumento de la secreción de
hormonas catabólicas:
Cortisol
Glucagon
Hormona de crecimiento
Catecolaminas

39. REACCIONES
NEUROENDOCRINAS
II
Inhibición de
mediadores anabólicos:
Insulina
Testosterona

40. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
Otras alteraciones
neuroendócrinas:
Prolactina
Hormonas tiroideas
Vasopresina
Endorfinas

41. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
Cambios metabólicos
secundarios:
Glucogenolisis
Balance negativo de nitrógeno
Proteolisis
Elevado recambio de lípidos

42. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
Consecuencias:
Pérdida excesiva de
proteínas.
Alteración de la
inmunocompetencia.

43. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
Respuestas
simpaticoadrenales:
Actividad inotrópica
positiva
Actividad cronotrópica
positiva
Aumento de las resistencias
periféricas totales.

44. FISIOPATOLOGIA
DEL DOLOR
Respuestas clínicas secundarias a
la actividad simpática:
Aumento de las resistencias
periféricas totales.
Aumento de la incidencia de
hipertensión arterial.
Disminución de la
microcirculación.
Hipoperfusión renal.
Aumento de actividad
plaquetaria.

53. Técnicas
intervencionistas
Biofeedback
Bloqueos nerviosos
Estimulación nerviosa transcutánea
Estimulación medular.
Opioides vía medular.
Radiofrecuencia
Crioanalgesia
Infiltraciones

55. Anamnesis
del dolor
El interrogatorio del paciente con dolor se
relaciona directamente con:
Intensidad
Localización
Fisiopatología
.Como no hay medidas objetivas el paciente
responderá a las preguntas:
¿Cuál es la frecuencia del dolor?
¿Dónde se localiza?
¿Cuáles son las posibles causas?

56. Anamnesis
del dolor
¿Qué intensidad tiene?
¿Con qué se alivia o se exacerba?
¿Cuando apareció?
Investigar si existen factores que
“moldean” la personalidad o el paciente
Investigar si proviene de una familia
“propensa al dolor”.
Se debe indagar, además, por:
Problemas psicológicos previos
Drogadicción
Problemas laborales
Factores de estrés.

57. Abordaje de
las
características
del dolor
Aparición
Temporalidad y curso.
Calidad del dolor
Tipo
Irradiación
Severidad
Alivia-Empeora

58. Aspectos
Psicosociales
Efectos en las actividades de la vida diaria.
Efectos en el comportamiento y estado de
ánimo
Efectos en la calidad de vida.
Experiencias pasadas de dolor.
Personas de apoyo en crisis de dolor.
MEDICAMENTOS

59. ¿CÓMO
MEDIMOS
EL DOLOR?
EDAD: niños contra ancianos
ENFERMEDAD DE BASE: autolimitada contra
crónica.
CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR: ALICIA o PQRST
ESCOLARIDAD: analfabetismos, nivel educativo.
CULTURA: significado del dolor.
COMPRENSIÓN Y COMUNICACIÓN:
presbiacusia, ceguera, enfermedades mentale

60. INTENSIDAD
DEL DOLOR
NO ES FÁCIL MEDIR EL DOLOR.
Se han desarrollado pruebas
multidimensionales y escalas
unidimensionales que ayudan al
paciente en la medición de su
dolor. Las escalas más utilizadas son
la numérica, la descriptiva verbal, la
de las caras y la visual análoga.

61. CLASIFICACIÓN
DEL DOLOR
De acuerdo a su intensidad:
LEVE: cefalea, dolor dental, desgarro,
esguince.
MODERADO: absceso dental,
osteoartritis, dolor poscirugía menor.
SEVERO: infarto, hernias de disco,
cáncer, dolor postcirugía mayor.

62. ESCALAS DE INTENSIDAD
ESCALA VISUAL ANÁLOGA
ESCALA NUMÉRICA VISUAL
• Miden el dolor en una sola dimensión en base a la
percepción del paciente en un momento determinado
ESCALA DE DESCRIPCIÓN VERBAL

66. ESCALAS DE INTENSIDAD WONG-BAKER
• Utiliza caras de gestos progresivos a la tristeza.
• El paciente elige la cara que mejor lo identifica en ese
momento

69. ESCALAS DE
INTENSIDAD.
ESCALA DE LOS CUIDADOS
PALIATIVOS (CP) DE LA
ASOCIACIÓN AFRICANA DE
CUIDADOS PALIATIVOS (APCA)
• Simple, breve, multidimensional
para cuidados paliativos.
• Se aplica al paciente y al
cuidador.
• Utiliza escalas del 0 al 5
• Pueden utilizarse los dedos de
la mano

70. DURACIÓN Y PERIODICIDAD
Es importante determinar la duración y otras
características temporales que ayudan a descubrir
la causa del dolor.
Se debe preguntar si es continuo, intermitente,
pulsátil, o si aparece por crisis.
Si es breve y rápido, como un destello en el tic
doloroso

71. DURACIÓN Y PERIODICIDAD
Si aparece en pulsos rítmicos como en la migraña o en el
dolor de la pulpa dental
Si es prolongado con fases menos rítmicas como en el
cólico intestinal
Si aumenta gradualmente para quedarse luego en una
meseta antes de desvanecerse.
Si hay relación con los días de la semana, las condiciones
del tiempo, el lugar, las emociones, las preocupaciones.

72. Por su origen
Somático
Nociceptivo
Visceral
Psicosomático
Disestésico
Neuropático
Neurálgico

73. Por su origen nociceptivo
Somático
• Sordo, quemante, calambres
• Localizable
• Hueso, músculos y tejidos
Visceral
• Constante, profundo, cólico, compresivo.
• Pobremente localizado o difuso.
• Puede lograr ser referido

74. Por su origen neuropático
Disestésico
• Constante con irradiación característica de calor, quemazon,
adormecimiento o pinchazos
• Äreas específicas en común
• Enfermedad vascular periférica., neuropatía periférica.
Neurálgico
• Lancinante episódico agudo, punzante o eléctrico. Sigue trayectoria
nerviosa
• Neuralgia postherpética, ciitalgia.
• Disestésico
• Neurálgico

75. TERAPIA DEL
DOLOR
TRATAMIENTO
CAUSAL
TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO

76. TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO
TERAPIA
FARMACOLÓGICA
TERAPIA NO
FARMACOLÓGICA

77. TERAPIA
FARMACOLÓGICA
ANESTÉSICOS
GENERALES
ANESTÉSICOS
LOCALES
ANALGÉSICOS

78. ANALGÉSICOS
ANALGÉSICOS
ANTIPIRÉTICOS
AAINES
ANALGÉSICOS
OPIOIDES
ANALGÉSICOS
ADYUVANTES

80. ANALGÉSICOS NO
ESTEROIDEOS
Grupo heterogéneo de sustancias, no
relacionadas químicamente (aunque la mayoría
son ácidos orgánicos), que comparten ciertas
propiedades y reacciones adversas.

81. REGLAS DE USO
No se combinan los AAINES a menos que
tengan diferente mecanismo de acción.
Si se combinan, no se incrementa el efecto
analgésico porque tienen un efecto techo y
sí se incrementan las reacciones adversas.

82. ELECCIÓN DEL MEDICAMENTO
EFECTO ESPERADO: analgésico, antiinflamatorio,
antipirético, antitrombótico, uricosúrico,
antiespasmódico.
TOLERANCIA INDIVIDUAL: características del paciente.
Datos de intolerancia (náusea, vómito, vasodilatación,
ronchas, anafilaxia).
SEGURIDAD. Limitada en embarazadas y niños. Síndrome
de Reyé (principalmente en niños y sólo con salicilatos).

84. OPIOIDES
Se dividen de acuerdo a sus propiedades farmacológicas:
1. Agonistas fuertes: morfina, heroína, fentanil, meperidina,
metadona, sufentanil, oxicodona, hidromorfona, etc.
2. Agonistas débiles: codeína, propoxifeno y tramadol.
3. Agonistas antagonistas: nalbufina, buprenorfina y
pentazocina

86. FÁRMACOS COADYUVANTES
Son medicamentos que aumentan o
modifican la acción de otro
medicamento, su acción principal
no es la analgesia pero tienen una
actividad analgésica en
determinadas condiciones o
síndromes dolorosos.

87. MUCHAS GRACIAS