Silvia Sánchez
Centro de Salud Fuensanta
30 junio 2017
Paciente varón de 36 años que acude de urgencias por dolor torácico, malestar y
mareo.
Hace unos días presentó un cuadro mialgias, fiebre y dolor faríngeo, compatible con
viriasis, en tratamiento sintomático con Ibuprofeno y paracetamol.
Refiere dos episodios de dolor (uno anoche y otro esta mañana), en región
epigástrica y retro-esternal con sudoración, de 1 hora de duración, remitidos con
paracetamol.
Cuando acude a consulta ya no tiene dolor.
1. Antecedentes personales:
No alergias conocidas. No hábitos tóxicos, trabaja de informático y no tiene
antecedentes patológicos ni quirúrgicos de interés.
Exploración:
Paciente con BEG, normo-perfundido e hidratado.
Faringe con ligera hiperemia sin exudados, no masas cervicales.
AP: Mv normal, AC tonos rítmicos, no soplos.
Abdomen y extremidades normales.
TA: 121/74, FC: 76. SAT 02: 98%.
1. ¿Cómo manejamos a este paciente?
a. Pautamos omeprazol por posible epigastralgia por AINE o en el contexto de una
viriasis.
b. Solicitamos ECG por ser un dolor epigástrico y retro-esternal a pesar de que es un
paciente sin FRCV.
c. El paciente ya se encuentra asintomático, continuar paracetamol si precisa y
dieta ligera.
d. Le hacemos una prueba para descartar H. Pylori.
 ECG: Sin dolor torácico
A la vista del ECG de este paciente, decidimos que:
a. Es un ECG de infarto en cara inferior, administraremos dosis AAS y derivaremos al
paciente al hospital en SAMU.
b. Probablemente no están correctamente colocados los electrodos, pediremos que nos
repitan el ECG.
c. Los síntomas y hallazgos ECG son compatibles con una pericarditis, la situación del
paciente es estable, remitiremos preferente a Cardiología para valoración ecográfica.
Iniciaremos tratamiento con Aspirina 0,5-1gr/8 horas.
d. El ECG muestra alteraciones que son normales en un paciente joven, elevación del
punto J. Trataremos sintomáticamente al paciente con paracetamol y Ranitidina.
El paciente es remitido a urgencias con orientación diagnóstica de dolor
torácico en paciente sin FRCV, asintomático actualmente, para valoración
analítica.
Analítica de Urgencias:
Hemograma: Ligera neutrofilia sin leucocitosis.
Bioquímica: CK: 866UI, CK-MB: 90U/L, Troponina T: 1076 ng/L. PCR:
110,78mg/L. Resto de bioquímica normal
RX Tórax:
Silueta cardiaca centrada, sin
cardiomegalia, no signos de derrame
pleural, no ensanchamiento de
mediastino.
ECOCARDIOGRAMA:
Ventrículo izquierdo no dilatado con espesor de paredes y
contractibilidad conservados, FEVI: 55-60%. Hipoquinesia
inferior en segmentos basal y medio-ventriculares. Función
diastólica normal. Resto de cavidades normales. Funcionamiento
valvular normal. No derrame pericárdico.
CORONARIOGRAFIA:
Coronarias sin lesiones.
Ante los datos analíticos la actitud con la que más estoy de
acuerdo es:
a. El diagnóstico más probable es SCACEST, ingreso en UCO.
b. El paciente padece una angina espástica, ingreso en cardiología y
tratamiento con nifedipino.
c. El diagnóstico más probable sería una pericarditis aguda sin
derrame pericárdico, precisa tratamiento con aspirina y
seguimiento.
d. No se puede excluir una miocardititis, una RM Cardiaca sería
aconsejable.
RM Cardiaca:
Ventrículo Izquierdo de tamaño y función normales. Ligera hipoquinesia
en cara lateral. FEVI: 53%.
Secuencia T2-STIR: Hiperintensidad subepicárdica en casi todos los
segmentos.
Realce tardío de Gadolinio: Múltiples áreas de realce subepicardio en
diferentes segmentos que sugieren inflamación extensa.
Con el informe de RMC, pensaremos que:
a. El paciente tiene un infarto lateral no transmural.
b. Se trata de un proceso de pericarditis sin derrame pericádico.
c. La posibilidad de miocarditis es elevada.
d. Es preciso iniciar tratamiento con AINE ante la sospecha razonable de
miocarditis.
Qué exploración complementaria nos daría finalmente el
diagnóstico definitivo?
a. No son necesarias más exploraciones diagnósticas.
b. Una serología vírica positiva para un virus cardiotropo confirmaría el
diagnóstico.
c. Biopsia endomiocárdica (BEM).
d. Una serología vírica negativa para un virus cardiotropo excluye el
diagnóstico.
En Europa el virus más comunmente, detectado en BEM de
miocarditis es el parvovirus (PV) B19.
Enfermedad inflamatoria del miocárdio diagnósticada por
criterios histológicos, inmunológicos e histoquímicos.
Frecuentemente se produce como consecuencia de una infección
viral o de una respuesta inmune post-viral.
Etiología Principal  Virus
Adenovirus: 2 y 5.
Enterovirus: Coxakie B, Echo, Polio.
Otros: Gripe, Herpes, Hepatitis C, Varicela, Rubeola, VRS, VEB, VIH.
Otras causas:
E. de Chagas. E. de Lyme.
Miocarditis reumática.
No infecciosa: Fármacos, déficit de ,B1, Vit D.
0 3 4 7 10 14 18 30 90
Fibrosis
Dilatación
Disfunción
contractil
Días tras la
infección
viral
Virus
Infiltración celular
Anticuerpos.
(*) MCD: Miocardiopatía dilatada
Fase aguda
(Replicación vírica)
Fase subaguda
(respuesta inmune) Fase crónica (MCD)*
Arritmias
Estasis Sanguínea
21% de los pacientes
evolucionan a MCD en 3 años
Presentación variable:
Asintomática Shock Cardiogénico
Síntomas posibles:
Dolor torácico.
Arritmias.
Insuficiencia cardiaca
Datos analíticos:
Elevación de troponinas y CK-MB
Posible elevación de PCR y Leucocitosis
Serología vírica no es útil
ECG:
Alteraciones de la conducción
Elevación de ST
Arritmias.
Estratificación
de riesgo:
prolongación QT > 440 ms.
eje QRS anormal , CVP.
BCRIHH, QRS > 120ms u ondas Q
Peor evolución
Mayor riesgo de muerte
o trasplante cardiaco.
La ecocardiografia permite:
Estimar diámetros y grosores de pared de cavidades
Evaluar función sistólica y diastólica.
Descartar otras causas de IC: Valvulopatías, otras
miocardiopatías.
Excluir el derrame pericárdico y trombos antes de una
BEM.
o Hipoacinesia severa
global con FEVI: 48%.
o No hipertrofia ni
dilataciones.
o Insuficiencia mitral leve
a moderada.
o FC > 150 lpm.
Ecografía de paciente con Miocarditis aguda:
o Síntoma principal Disnea.
La combinación de Ecocardiografía con
Resonancia Magnética cardiaca (RMC) es
considerada como el enfoque no invasivo más
apropiado, con la mayor sensibilidad y
especificidad, en pacientes con sospecha de
miocarditis y / o cardiomiopatía no isquémica.
Imágenes que muestran edema focal subepicárdico (flechas) en miocardio de la
pared lateral del ventrículo izquierdo
Eje largo Eje corto
RM de un paciente con miocarditis aguda:
Imágenes potenciadas en T2.
Eje largo Eje Corto
RM de un paciente con miocarditis aguda:
Imágenes potenciadas en T1 (realce tardío de gadolinio.
Imágenes que muestras realce de Gadolinio a nivel subepicárdico (flechas) en
miocardio de la pared lateral del ventrículo izquierdo y en región basal del septo.
El patrón oro en el diagnóstico de Miocarditis sigue siendo la BEM:
Miocarditis aguda: Infiltrados de linfocitos asociados a necrosis de
miocitos.
Miocarditis “borderline”: Infiltrados sin evidencia de necrosis
miocitaria.
Innmunohistoquímica: Anticuerpos monoclonales permiten la
caracterización y localización de los infiltrados de células mononucleares.
Criterios de la OMS: Detección de infiltrados mononucleares focales o
difusos (Linfocitos T y macrófagos) de 14 células /mm2.
Detección de virus cardiotropos mediante PCR: Las técnicas de
hibridación in situ permiten Identificación de tipos de células que replican
los genomas PVB19 y enterovirus.
Miocarditis aguda con infiltrado mononuclear de predominio linfocitario, que
incluyen CD3 + y Células B, y zonas de necrosis focal
Miocarditis crónica, con infiltrado de células inflamatorias
como CD68+ y Macrófagos
ADN de PVB19 en las células
endoteliales de una arteriola en un
paciente con miocarditis crónica.
ARN de enterovirus se detecta en
varios miocitos.
Técnica de Hibridación Radioctiva in situ
Tratamiento específico: Inmunosupresión.
Miocarditis de células gigantes: Ciclosporina y corticosteroides con o
sin azatioprina o muronomab-CD.
Miocarditis por Sarcoidosis: Uso precoz de corticoides a altas dosis se
ha asociado con una mejoría de la función cardíaca.
No existe un tratamiento específico para Miocarditis viral.
Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca.
Infección vírica del
miocardio
Asintomática Sintomática
MCD
Recuperació
n
FulminanteNo fulminante
MCDRecuperación
Exitus
La miocarditis es una enfermedad infra-diagnosticada.
Su etiología : infecciones, procesos inmunes y causas tóxicas.
Evolución variable: Recuperación, MCD, fallo cardiaco mortal.
Inmunosupresión efectiva: miocarditis de células gigantes, sarcoidosis
y en miocarditis secundaria a enfermedades inmunes.
Inmunosupresión solamente efectiva en miocardiopatía crónica
virus (-).
Existe cierta evidencia de que antivirales y antimicrobianos pueden
tener ciertos beneficios terapéuticos.
1. Actualización sobre miocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia
endomiocárdica. Rev Esp Cardiol. 2016;69(2):178–187
2. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology Vol. 59, No. 9,
2012 © 2012 by the American College of Cardiology Foundation.
3. Miocarditis: diagnóstico y seguimiento con resonancia magnética. Radiología.
2013;55(4):294---304
4. Miocarditis y miocardiopatías. Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:21E-9E.
5. Diagnóstico de miocarditis aguda por cardiorresonancia magnética con contraste. Rev
Esp Cardiol. 2005;58(6):753-5
Gracias y
Feliz Verano
Miocarditis aguda
Producción de
anticuerpos
Miocarditis subaguda
Miocitos dañados
virus
cardiotrópicos

Dolor torácico en paciente joven

  • 1.
    Silvia Sánchez Centro deSalud Fuensanta 30 junio 2017
  • 2.
    Paciente varón de36 años que acude de urgencias por dolor torácico, malestar y mareo. Hace unos días presentó un cuadro mialgias, fiebre y dolor faríngeo, compatible con viriasis, en tratamiento sintomático con Ibuprofeno y paracetamol. Refiere dos episodios de dolor (uno anoche y otro esta mañana), en región epigástrica y retro-esternal con sudoración, de 1 hora de duración, remitidos con paracetamol. Cuando acude a consulta ya no tiene dolor.
  • 3.
    1. Antecedentes personales: Noalergias conocidas. No hábitos tóxicos, trabaja de informático y no tiene antecedentes patológicos ni quirúrgicos de interés. Exploración: Paciente con BEG, normo-perfundido e hidratado. Faringe con ligera hiperemia sin exudados, no masas cervicales. AP: Mv normal, AC tonos rítmicos, no soplos. Abdomen y extremidades normales. TA: 121/74, FC: 76. SAT 02: 98%.
  • 4.
    1. ¿Cómo manejamosa este paciente? a. Pautamos omeprazol por posible epigastralgia por AINE o en el contexto de una viriasis. b. Solicitamos ECG por ser un dolor epigástrico y retro-esternal a pesar de que es un paciente sin FRCV. c. El paciente ya se encuentra asintomático, continuar paracetamol si precisa y dieta ligera. d. Le hacemos una prueba para descartar H. Pylori.
  • 5.
     ECG: Sindolor torácico
  • 6.
    A la vistadel ECG de este paciente, decidimos que: a. Es un ECG de infarto en cara inferior, administraremos dosis AAS y derivaremos al paciente al hospital en SAMU. b. Probablemente no están correctamente colocados los electrodos, pediremos que nos repitan el ECG. c. Los síntomas y hallazgos ECG son compatibles con una pericarditis, la situación del paciente es estable, remitiremos preferente a Cardiología para valoración ecográfica. Iniciaremos tratamiento con Aspirina 0,5-1gr/8 horas. d. El ECG muestra alteraciones que son normales en un paciente joven, elevación del punto J. Trataremos sintomáticamente al paciente con paracetamol y Ranitidina.
  • 7.
    El paciente esremitido a urgencias con orientación diagnóstica de dolor torácico en paciente sin FRCV, asintomático actualmente, para valoración analítica. Analítica de Urgencias: Hemograma: Ligera neutrofilia sin leucocitosis. Bioquímica: CK: 866UI, CK-MB: 90U/L, Troponina T: 1076 ng/L. PCR: 110,78mg/L. Resto de bioquímica normal
  • 8.
    RX Tórax: Silueta cardiacacentrada, sin cardiomegalia, no signos de derrame pleural, no ensanchamiento de mediastino.
  • 9.
    ECOCARDIOGRAMA: Ventrículo izquierdo nodilatado con espesor de paredes y contractibilidad conservados, FEVI: 55-60%. Hipoquinesia inferior en segmentos basal y medio-ventriculares. Función diastólica normal. Resto de cavidades normales. Funcionamiento valvular normal. No derrame pericárdico. CORONARIOGRAFIA: Coronarias sin lesiones.
  • 10.
    Ante los datosanalíticos la actitud con la que más estoy de acuerdo es: a. El diagnóstico más probable es SCACEST, ingreso en UCO. b. El paciente padece una angina espástica, ingreso en cardiología y tratamiento con nifedipino. c. El diagnóstico más probable sería una pericarditis aguda sin derrame pericárdico, precisa tratamiento con aspirina y seguimiento. d. No se puede excluir una miocardititis, una RM Cardiaca sería aconsejable.
  • 11.
    RM Cardiaca: Ventrículo Izquierdode tamaño y función normales. Ligera hipoquinesia en cara lateral. FEVI: 53%. Secuencia T2-STIR: Hiperintensidad subepicárdica en casi todos los segmentos. Realce tardío de Gadolinio: Múltiples áreas de realce subepicardio en diferentes segmentos que sugieren inflamación extensa.
  • 12.
    Con el informede RMC, pensaremos que: a. El paciente tiene un infarto lateral no transmural. b. Se trata de un proceso de pericarditis sin derrame pericádico. c. La posibilidad de miocarditis es elevada. d. Es preciso iniciar tratamiento con AINE ante la sospecha razonable de miocarditis.
  • 13.
    Qué exploración complementarianos daría finalmente el diagnóstico definitivo? a. No son necesarias más exploraciones diagnósticas. b. Una serología vírica positiva para un virus cardiotropo confirmaría el diagnóstico. c. Biopsia endomiocárdica (BEM). d. Una serología vírica negativa para un virus cardiotropo excluye el diagnóstico.
  • 14.
    En Europa elvirus más comunmente, detectado en BEM de miocarditis es el parvovirus (PV) B19. Enfermedad inflamatoria del miocárdio diagnósticada por criterios histológicos, inmunológicos e histoquímicos. Frecuentemente se produce como consecuencia de una infección viral o de una respuesta inmune post-viral.
  • 15.
    Etiología Principal Virus Adenovirus: 2 y 5. Enterovirus: Coxakie B, Echo, Polio. Otros: Gripe, Herpes, Hepatitis C, Varicela, Rubeola, VRS, VEB, VIH. Otras causas: E. de Chagas. E. de Lyme. Miocarditis reumática. No infecciosa: Fármacos, déficit de ,B1, Vit D.
  • 16.
    0 3 47 10 14 18 30 90 Fibrosis Dilatación Disfunción contractil Días tras la infección viral Virus Infiltración celular Anticuerpos. (*) MCD: Miocardiopatía dilatada Fase aguda (Replicación vírica) Fase subaguda (respuesta inmune) Fase crónica (MCD)* Arritmias Estasis Sanguínea 21% de los pacientes evolucionan a MCD en 3 años
  • 17.
    Presentación variable: Asintomática ShockCardiogénico Síntomas posibles: Dolor torácico. Arritmias. Insuficiencia cardiaca Datos analíticos: Elevación de troponinas y CK-MB Posible elevación de PCR y Leucocitosis Serología vírica no es útil
  • 18.
    ECG: Alteraciones de laconducción Elevación de ST Arritmias. Estratificación de riesgo: prolongación QT > 440 ms. eje QRS anormal , CVP. BCRIHH, QRS > 120ms u ondas Q Peor evolución Mayor riesgo de muerte o trasplante cardiaco.
  • 19.
    La ecocardiografia permite: Estimardiámetros y grosores de pared de cavidades Evaluar función sistólica y diastólica. Descartar otras causas de IC: Valvulopatías, otras miocardiopatías. Excluir el derrame pericárdico y trombos antes de una BEM.
  • 20.
    o Hipoacinesia severa globalcon FEVI: 48%. o No hipertrofia ni dilataciones. o Insuficiencia mitral leve a moderada. o FC > 150 lpm. Ecografía de paciente con Miocarditis aguda: o Síntoma principal Disnea.
  • 21.
    La combinación deEcocardiografía con Resonancia Magnética cardiaca (RMC) es considerada como el enfoque no invasivo más apropiado, con la mayor sensibilidad y especificidad, en pacientes con sospecha de miocarditis y / o cardiomiopatía no isquémica.
  • 22.
    Imágenes que muestranedema focal subepicárdico (flechas) en miocardio de la pared lateral del ventrículo izquierdo Eje largo Eje corto RM de un paciente con miocarditis aguda: Imágenes potenciadas en T2.
  • 23.
    Eje largo EjeCorto RM de un paciente con miocarditis aguda: Imágenes potenciadas en T1 (realce tardío de gadolinio. Imágenes que muestras realce de Gadolinio a nivel subepicárdico (flechas) en miocardio de la pared lateral del ventrículo izquierdo y en región basal del septo.
  • 24.
    El patrón oroen el diagnóstico de Miocarditis sigue siendo la BEM: Miocarditis aguda: Infiltrados de linfocitos asociados a necrosis de miocitos. Miocarditis “borderline”: Infiltrados sin evidencia de necrosis miocitaria. Innmunohistoquímica: Anticuerpos monoclonales permiten la caracterización y localización de los infiltrados de células mononucleares. Criterios de la OMS: Detección de infiltrados mononucleares focales o difusos (Linfocitos T y macrófagos) de 14 células /mm2. Detección de virus cardiotropos mediante PCR: Las técnicas de hibridación in situ permiten Identificación de tipos de células que replican los genomas PVB19 y enterovirus.
  • 25.
    Miocarditis aguda coninfiltrado mononuclear de predominio linfocitario, que incluyen CD3 + y Células B, y zonas de necrosis focal
  • 26.
    Miocarditis crónica, coninfiltrado de células inflamatorias como CD68+ y Macrófagos
  • 27.
    ADN de PVB19en las células endoteliales de una arteriola en un paciente con miocarditis crónica. ARN de enterovirus se detecta en varios miocitos. Técnica de Hibridación Radioctiva in situ
  • 28.
    Tratamiento específico: Inmunosupresión. Miocarditisde células gigantes: Ciclosporina y corticosteroides con o sin azatioprina o muronomab-CD. Miocarditis por Sarcoidosis: Uso precoz de corticoides a altas dosis se ha asociado con una mejoría de la función cardíaca. No existe un tratamiento específico para Miocarditis viral. Tratamiento de la Insuficiencia Cardíaca.
  • 29.
    Infección vírica del miocardio AsintomáticaSintomática MCD Recuperació n FulminanteNo fulminante MCDRecuperación Exitus
  • 30.
    La miocarditis esuna enfermedad infra-diagnosticada. Su etiología : infecciones, procesos inmunes y causas tóxicas. Evolución variable: Recuperación, MCD, fallo cardiaco mortal. Inmunosupresión efectiva: miocarditis de células gigantes, sarcoidosis y en miocarditis secundaria a enfermedades inmunes. Inmunosupresión solamente efectiva en miocardiopatía crónica virus (-). Existe cierta evidencia de que antivirales y antimicrobianos pueden tener ciertos beneficios terapéuticos.
  • 31.
    1. Actualización sobremiocarditis y miocardiopatía inflamatoria: el resurgir de la biopsia endomiocárdica. Rev Esp Cardiol. 2016;69(2):178–187 2. Update on Myocarditis. Journal of the American College of Cardiology Vol. 59, No. 9, 2012 © 2012 by the American College of Cardiology Foundation. 3. Miocarditis: diagnóstico y seguimiento con resonancia magnética. Radiología. 2013;55(4):294---304 4. Miocarditis y miocardiopatías. Rev Esp Cardiol Supl. 2006;6:21E-9E. 5. Diagnóstico de miocarditis aguda por cardiorresonancia magnética con contraste. Rev Esp Cardiol. 2005;58(6):753-5
  • 32.
  • 33.
    Miocarditis aguda Producción de anticuerpos Miocarditissubaguda Miocitos dañados virus cardiotrópicos

Notas del editor

  • #16 Fármacos: Litio, Alfa metil dopa, Penicilina, Tetraciclinas, Quimioterapicos, Metales: Cobre, hierro, plomo. Drogas: Cocaína. Otros: Arsénico, CO. Agentes Físicos. Choque eléctrico, Radiaciones. Inmunes: Esclerodermia, Lupus.