Lara Molina R3 MFYC del CS Fuensanta nos propone un caso clínico sobre el diagnóstico diferencial de un dolor costal. SOLUCIÓN

1. CASO CLÍNICO:
DOLOR COSTAL
LARA MOLINA FERRE
R3 MFYC

2. Caso clínico
(02/05/18)
•Motivo de consulta: dolor costal.
•Antecedentes personales y familiares:
• No RAM conocidas.
• Fumadora de 20-30 cigarrillos/día. Bronquitis asmática.
• Hipotiroidismo.
•
•
• Psoriasis.
• Miofibrosarcoma D4-D7, intervenida en el 2003. Alta por oncologia en el 2017.
•Tratamiento: claversal 2-2-2, omeprazol 20 mg, enalapril, escitalopram 20mg, eutirox 5mg, singulair.
•Motivo de consulta: paciente de 51 años, acude por dolor submamario derecho constante desde
hace semanas, que se incrementa con la movilización del tórax, tos y con la inspiración profunda. No
fiebre ni disnea. Niega antecedentes traumáticos. No refiere perdida de peso.

3. Caso clínico
•Exploración física: eupneica, TA 119/72, FC 76, SATO2 97%
•ACP: tonos rítmicos sin soplos. MVC sin ruidos patológicos.
•No lesiones dérmicas en región costal derecha. Dolor a la palpación en ultimo arco costal derecho,
pared torácica derecha y musculatura dorsal derecha.
•Expl. complementarias: Rx tórax: en región anterolateral de hemitórax derecho se
observan al menos tres fracturas costales correspondientes a la 3a, 5a y 6a. Discreto
derrame pleural.
•Se realiza IC a Cirugía  IC Cirugía Torácica.
•JD: fracturas costales múltiples en hemitórax derecho sin antecedente
traumático. Posible discreto derrame pleural derecho.
•Se da de alta con analgesia y cita en CCEE de CIR Torácica.

5. Mientras tanto la paciente nos pregunta….
COMO ME PODIDO
PASAR ESTO?
TENGO ALGO MALO, DOCTORES?
COMO QUE TENGO LAS
COSTILLAS ROTAS?
Y QUE VAMOS A
HACER AHORA?

6. - Mujer fumadora de 20-30 cig/día .
- Fracturas costales múltiples sin antecedente traumático.
- Destaca como AP:
- Miofibrosarcoma de pared torácica de bajo grado IIA (Tp2b N0 M0) de localización
en pared torácica e intraraquídeo. Se realizó exéresis y laminectomía en enero 2003
y RT adyuvante posterior.
- Enfermedad de Crohn ileal, estuvo en tatamiento corticoideo prolongado
previamente.
SOSPECHA CLÍNICA:
Recidiva tumoral con metástasis ósea vs fractura por osteoporosis
(corticoterapia previa?)

7. CCEE de CIR Torácica
(03/05/2018)
•Rx tórax:
infiltrados parenquimatosos alveolares ni intersticiales ni formaciones nodulares. Callos de
fracturas costales en arcos posterolaterales de 4a,5a,6a,7a y 8a costillas derechas.
•TC torácico:
El parénquima pulmonar muestra un patrón enfisematosa. No hay derrame pleural ni
pericárdico. Fracturas de arcos costales de 4a a 9a costilla derecha con discreto
desplazamiento de algunas costillas. No se visualizan otros hallazgos destacables.
•Se remite a Medicina Interna para estudio de

8. CCEE de MIN
(05/06/2018)
Analítica: VSG 7, FA 225, GGT 307, Vit D 19,2, PTH 100, resto normal.

sugestivas de metástasis. No se visualizan colapsos ni aplastamientos vertebrales.
Desmineralización ósea generalizada.
Gammagrafía ósea: focos hipercaptantes en 4o - 9o arcos costales posteriores derechos ya
conocidas y izquierda en
probable relación a otro foco de fractura. Cambios degenerativos en columna vertebral
cervicodorsal.
DMO: ospteopenia (cadera -1,9 lumbar -2,4)
Mamografia y Ecografía: Normal.
PLAN: se remite a CCEE de Reumatología por sopecha de osteoporosis.

9. Osteoporosis (OP)
Enfermedad sistémica caracterizada por una menor resistencia ósea; producida por una pérdida
de masa ósea (cantidad) y una alteración de la microarquitectura del tejido óseo (calidad), que
provocan aumento de la fragilidad ósea y la tendencia al aumento del riesgo de fracturas.

11. Factores de riesgo
•Edad (mujeres de ≥ 65 años y varones de ≥ 70 años).
•Historia de fractura previa por traumatismo de bajo impacto (sobretodo fractura vertebral y de cadera).
• Antecedentes familiares de baja DMO o de fractura por fragilidad en padres.
•Bajo peso (IMC < 20) o pérdida importante de peso (> 10% del peso habitual).
•Tratamiento con glucocorticoides, la causa más común de OP secundaria.
•Sexo femenino.
•Tabaquismo activo y consumo de alcohol.
•Riesgo de caídas y caídas previas.
•
•Ejercicio físico (inactividad física).
•Factores nutricionales
•Enfermedades relacionadas con un riesgo incrementado de fractura por fragilidad: EII, DM, hipertiroidismo, enfermedad
de Cushing, hepatopatías, etc.

12. Aproximación diagnóstica
•Anamnesis: descartar posibles causas de OP secundaria, e identificar factores de riesgo de
disminución de masa ósea, fracturas y caídas.
•Hay que tener un alto grado de sospecha en .
•Exploración física global de signos clínicos orientadores: disminución de la talla, cifosis de
predominio dorsal y escoliosis. Palpación y percusión de las apófisis espinosas en busca de
presencia de dolor, grado de movilidad de la columna, presencia de deformidades o pérdida de
talla.
 Forma práctica de valorar el riesgo de caída  observar el grado de agilidad o dificultad que tiene el
paciente, en posición sentada, para levantarse sin apoyo de los brazos, caminar una corta distancia y volver
a sentarse sin apoyo.

13. Cálculo riesgo de fractura: FRAX®
•Herramienta de evaluación del riesgo de fracturas en población de 40 a 90 años que combina
factores de riesgo clínicos con o sin DMO. http://www.shef.ac.uk/FRAX/
•Calcula la probabilidad de fractura a 10 años para un grupo de «fracturas mayores» (fractura
clínica vertebral, antebrazo, cadera y húmero), y para la fractura de cadera en solitario.
Según su resultado, el riesgo absoluto se estimará en:
◦ Bajo: inferior al 10%.
◦ Moderado: entre un 10 y un 20%.
◦ Alto: superior al 20%
No se recomienda en pacientes que ya reciben tratamiento

15. Cálculo riesgo de fractura: FRAX®
La Sociedad Española de Reumatología (SER) indica que un riesgo de fractura mayor calculado
por FRAX® en población española superior al 15% es muy específico de osteoporosis y
recomienda su uso en los pacientes en los que:
◦ a) se esté valorando la indicación de una densitometría ósea
◦ b) se esté valorando iniciar un tratamiento para la osteoporosis
◦ c) sean mayores de 65 años

16. Manifestaciones clínicas
•Es asintomática en sus fases iniciales.
•El tipo de fractura más frecuente son las vertebrales, tras un traumatismo leve o de forma
espontánea
aplastamiento vertebral, que suele durar dos o tres semanas.
•Otra fractura característica es la de fémur, provocada por una caída con impacto directo sobre
la cadera.
•En otras ocasiones, la primera manifestación es una fractura de huesos largos, tras un
traumatismo mínimo o una caída. Las más frecuentes son las del extremo distal del antebrazo
(fractura de Colles). Otras menos frecuentes son las de húmero, las fracturas de costillas y las de
las ramas pelvianas.

17. Exploraciones complementarias
• Analítica: no aporta ningún dato al diagnóstico, pero si en el
diagnostico diferencial. Los marcadores BQ de remodelado
(NTxm CTx) no se usan de forma sistemática, solo útiles para
seguimiento e investigación.

19. Exploraciones complementarias
•Radiografía: sospecha de fractura vertebral en pacientes con clínica de dolor o acumulación de
factores de riesgo.
•Gammagrafía: escasa indicación, para identificar de fracturas de difícil localización, y en
diagnóstico diferencial de las metástasis óseas.
•Absorciometría dual de RX (DXA): método principal para medir la masa ósea y es de elección en
el seguimiento. Se recomienda repetirla cada 2 años en pacientes sin tratamiento, cada 1-2
•Ultrasonidos (QUS)

20. DMO
•
standard” para medir la DMO.
•Es el mejor predictor del riesgo de fractura (aumenta 1,5-3 veces por cada DE que disminuye la
DMO), y el método de control terapéutico.
en consideración el Z-score (normal hasta –2,0).

23. Medidas no farmacológicas
•Eliminación de hábitos tóxicos: tabaco, alcohol, cafeína.
•Actividad física.
•Nutrición: aporte de calcio y de vitamina D a través de la dieta o como sumplementos.

24. Tratamiento farmacológico
1. Bisfosfonatos (alendronato, risedronato, ibandronato y zoledronato).
2.
3. Teriparatida.
4. Ranelato de estroncio.
5. Denosumab.
** Existen fármacos utilizados para prevenir fracturas que carecen de
indicación (efectos secundarios): terapia hormonal sustitutiva y la calcitonina.

25. Bifosfonatos
•
•Reducen la resorción ósea actuando sobre los osteoclastos; disminuyen su formación, su ciclo
de vida y su actividad.
•Efectos adversos: osteonecrosis del maxilar y las fracturas atípicas (frecuencia muy baja). Otros:
•Alendronato y risedronato (de elección) disminuyen el riesgo de fractura vertebral y no
vertebral, incluida la de cadera. Otros: Risedronato, Ibandronato, Etidronato (en desuso),
Zoledronato (iv).

26. Moduladores selectivos R
estrógenos
•Raloxifeno y bazedoxifeno.
•
vertebral, pero no el de cadera.
•
•Efectos secundarios: sofocos, aparición de edema periférico o calambres en MMII. Los más
graves: riesgo de TVP (riesgo relativo [RR] 1,5) y el embolismo pulmonar (RR 1,9)23.

27. Análogos de hormona paratiroidea
•Tienen efectos osteoformadores a través del aumento tanto del numero como de la actividad
de los osteoblastos.
• Teriparatida: reducción significativa del riesgo de fracturas vertebrales (65%) y no vertebrales (35%),
pero no de cadera.
• Hormona paratiroidea (PTH): disminución del riesgo de fractura vertebral (58%), pero no de cadera o no
vertebral.
•La duración del tratamiento no debe exceder los 24 meses por riesgo de aparición de
osteosarcomas.
•Efectos adversos: hipercalcemia, hipercalciuria, náuseas, cefalea y mareos. No se debe
administrar en caso de hiperparatiroidismo, enfermedad de Paget, metástasis óseas,
hipercalcemia o radioterapia previa.

28. Ranelato de estroncio
•
•Efectos adversos: náuseas y diarrea. Riesgo de TVP y embolismo pulmonar, así como casos de
síndrome DRESS.
•La AEMPS en 2014 revisó el balance beneficio/riesgo del tratamiento, e informa que solo se
debe utilizar en la prevención de fracturas en pacientes con osteoporosis grave y alto riesgo de
fractura, que no puedan utilizar ninguna otra alternativa terapéutica.

29. Denosumab
•Anticuerpo monoclonal frente al ligando de RANK (RANKL) que actúa inhibiendo la
•Indicado en mujeres posmenopáusicas y en varones con cáncer de próstata en tratamiento con
deprivación androgénica, dado que ha demostrado un incremento de la masa ósea y una
(68%), como no vertebrales (20%) y de cadera (40%).
•Efectos adversos: aumento leve de infecciones cutáneas y urinarias, dolor lumbar, dolor
muscular, o hipercolesterolemia. Se han descrito casos de fracturas atípicas y osteonecrosis de
mandíbula (incidencia muy baja).

30. Seguimiento clínico
•
•En la osteoporosis primaria no es necesaria la realización periódica de controles analíticos.
•Criterios de derivaciónón a reumatología:

33. Con qué iniciar el tratamiento?

34. Conclusiones

FO.

Descartar el origen secundario de la baja masa ósea o FO que se diagnostique.
Valorar el riesgo de cada persona utilizando los sistemas cuantitativos o no cuantitativos.
Seleccionar el fármaco que es necesario utilizar en función de las características del paciente y
del fármaco: evidencia demostrada (sobre cadera y columna); seguridad (considerar el tiempo
de uso clínico como factor que aumenta la seguridad); efectos secundarios y contraindicaciones;
posibilidades de favorecer el cumplimiento, y precio.


35. Bibliografía
1. Recomendaciones SER sobre Osteoporosis. Sociedad Española de Reumatología.
2. .
Universitario La Fe, Valencia. Capitulo 24: 423-444.
3. F.J. Gallo Vallejo, V. Giner Ruiz. Osteoporosis.
4. J. Calvo Catalá, C. Campos Fernández. La importancia del tratamiento compartido.
Reumaotlogía y Metabolismo óseo. HGUV, 2014.