La demencia vascular se desarrolla como resultado de infartos cerebrales causados por enfermedades vasculares como la hipertensión. Puede presentarse de forma aguda después de múltiples derrames cerebrales o de forma gradual luego de varios pequeños infartos cerebrales. Los síntomas incluyen problemas de memoria, lenguaje y juicio, así como cambios de comportamiento y personalidad. No tiene cura, pero controlar factores de riesgo como la presión arterial puede prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.
TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR Reduciendo el riesgo de demencia NEUROCONSULTAS
El documento discute el trastorno cognitivo vascular (TCV), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, perfil cognitivo, diagnóstico clínico y neuroimágenes. Se describe que el TCV se caracteriza por alteraciones cognitivas sin pérdida de funcionalidad, mientras que la demencia vascular implica pérdida de funciones. Los principales factores de riesgo son la hipertensión, diabetes y cardiopatía, los cuales se asocian a un mayor riesgo de demencia. Los estudios de neuroimagen
La demencia vascular es la segunda causa más común de demencia a nivel mundial. Se define como un declive cognitivo causado por daño cerebral vascular, generalmente como resultado de infartos cerebrales o pequeñas hemorragias. Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el sexo masculino, la hipertensión y la diabetes. En la resonancia magnética y la tomografía computarizada se pueden observar los infartos cerebrales. El tratamiento se enfoca en controlar los factores de riesgo y mejorar el flujo sanguíneo cerebral
Este documento discute el deterioro cognitivo y la demencia de origen vascular. Explica que la enfermedad vascular cerebral puede causar daño cerebral que altera varias funciones cognitivas y puede conducir a la demencia. También describe los factores de riesgo, criterios de diagnóstico, escalas de evaluación e investigaciones sobre tratamientos y prevención de la demencia vascular.
La demencia es un síndrome clínico caracterizado por la alteración de las funciones cognitivas y emocionales adquirida de forma orgánica que interfiere con las actividades de la vida diaria. Se clasifica en demencias degenerativas como la enfermedad de Alzheimer, demencias vasculares, demencias frontotemporales y demencias secundarias. El diagnóstico requiere exámenes neurológicos, psicométricos y de laboratorio. El tratamiento se enfoca en aliviar los síntomas mediante medicamentos y la rehabilitación
Este documento presenta una agenda para un curso sobre demencia. Se discute que los primeros cambios en la demencia comienzan temprano, años antes de que aparezcan los síntomas. La neurodegeneración, como la formación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares, juega un papel clave en la expresión clínica de la demencia. También se analizan los nuevos criterios para el diagnóstico de demencia y las pruebas breves que permiten un diagnóstico oportuno.
Este documento describe la demencia vascular. Se divide en tres tipos principales según la patología: pequeños infartos corticales, infartos lacunares e isquemia de la sustancia blanca. Los síntomas incluyen deterioro cognitivo, déficit funcional y dependencia. El diagnóstico se basa en evidencia de enfermedad cerebrovascular a través de imágenes y una relación entre la demencia y los eventos cerebrovasculares. El tratamiento implica tratar la causa subyacente y mejorar los síntomas cognitivos.
La demencia vascular se desarrolla como resultado de infartos cerebrales causados por enfermedades vasculares como la hipertensión. Puede presentarse de forma aguda después de múltiples derrames cerebrales o de forma gradual luego de varios pequeños infartos cerebrales. Los síntomas incluyen problemas de memoria, lenguaje y juicio, así como cambios de comportamiento y personalidad. No tiene cura, pero controlar factores de riesgo como la presión arterial puede prevenir accidentes cerebrovasculares futuros.
TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR Reduciendo el riesgo de demencia NEUROCONSULTAS
El documento discute el trastorno cognitivo vascular (TCV), incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, perfil cognitivo, diagnóstico clínico y neuroimágenes. Se describe que el TCV se caracteriza por alteraciones cognitivas sin pérdida de funcionalidad, mientras que la demencia vascular implica pérdida de funciones. Los principales factores de riesgo son la hipertensión, diabetes y cardiopatía, los cuales se asocian a un mayor riesgo de demencia. Los estudios de neuroimagen
La demencia vascular es la segunda causa más común de demencia a nivel mundial. Se define como un declive cognitivo causado por daño cerebral vascular, generalmente como resultado de infartos cerebrales o pequeñas hemorragias. Los factores de riesgo incluyen la edad avanzada, el sexo masculino, la hipertensión y la diabetes. En la resonancia magnética y la tomografía computarizada se pueden observar los infartos cerebrales. El tratamiento se enfoca en controlar los factores de riesgo y mejorar el flujo sanguíneo cerebral
Este documento discute el deterioro cognitivo y la demencia de origen vascular. Explica que la enfermedad vascular cerebral puede causar daño cerebral que altera varias funciones cognitivas y puede conducir a la demencia. También describe los factores de riesgo, criterios de diagnóstico, escalas de evaluación e investigaciones sobre tratamientos y prevención de la demencia vascular.
La demencia es un síndrome clínico caracterizado por la alteración de las funciones cognitivas y emocionales adquirida de forma orgánica que interfiere con las actividades de la vida diaria. Se clasifica en demencias degenerativas como la enfermedad de Alzheimer, demencias vasculares, demencias frontotemporales y demencias secundarias. El diagnóstico requiere exámenes neurológicos, psicométricos y de laboratorio. El tratamiento se enfoca en aliviar los síntomas mediante medicamentos y la rehabilitación
Este documento presenta una agenda para un curso sobre demencia. Se discute que los primeros cambios en la demencia comienzan temprano, años antes de que aparezcan los síntomas. La neurodegeneración, como la formación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares, juega un papel clave en la expresión clínica de la demencia. También se analizan los nuevos criterios para el diagnóstico de demencia y las pruebas breves que permiten un diagnóstico oportuno.
Este documento describe la demencia vascular. Se divide en tres tipos principales según la patología: pequeños infartos corticales, infartos lacunares e isquemia de la sustancia blanca. Los síntomas incluyen deterioro cognitivo, déficit funcional y dependencia. El diagnóstico se basa en evidencia de enfermedad cerebrovascular a través de imágenes y una relación entre la demencia y los eventos cerebrovasculares. El tratamiento implica tratar la causa subyacente y mejorar los síntomas cognitivos.
Este documento describe aspectos históricos, criterios diagnósticos, formas clínicas y epidemiología de la demencia vascular. También discute factores de riesgo, enfoque clínico recomendado, escala de Hachinski, características relevantes, prevención y tratamiento con anticolinesterásicos, memantina y otros fármacos.
I. La demencia vascular es un deterioro cognitivo causado por enfermedad cerebrovascular que puede ser isquémica, hemorrágica o hipóxica. Requiere alteración cognitiva incluyendo deterioro de la memoria y evidencia de enfermedad cerebrovascular subyacente. II. Los criterios NINDS-AIREN ofrecen el diagnóstico más específico basado en la presencia de demencia, signos neurológicos focales y evidencia de enfermedad vascular cerebral en imágenes. III. Existen criterios para diagnósticos
1. La demencia vascular se caracteriza por múltiples déficits cognitivos debidos a isquemia cerebral causada por endurecimiento de los vasos sanguíneos del cerebro.
2. Sus síntomas incluyen deterioro de la memoria, problemas del lenguaje y la coordinación, y cambios de personalidad.
3. Se diagnostica mediante pruebas neurológicas y de neuroimagen que muestran evidencia de daño vascular cerebral.
Este documento resume la información básica sobre los infartos cerebrales. Explica que los infartos cerebrales son causados por factores de riesgo como la hipertensión y que pueden causar parálisis u otros problemas. Describe que la prevención incluye modificar los factores de riesgo y detectar tempranamente posibles infartos. Finalmente, indica que el tratamiento incluye desobstruir las arterias y que el pronóstico depende de la atención recibida.
Este documento describe la demencia, sus causas principales como la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular, así como su diagnóstico y tratamiento. La demencia es un deterioro cognitivo progresivo que afecta funciones superiores como la memoria, orientación y lenguaje. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común, mientras que la demencia vascular se debe a accidentes cerebrovasculares. El diagnóstico incluye exámenes neuropsicológicos, imágenes cerebrales y análisis de líquido cefalor
Un derrame cerebral es una emergencia médica.
Los síntomas del derrame cerebral incluyen problemas para caminar, hablar y entender; además de parálisis o entumecimiento del rostro, los brazos o las piernas.
Este documento describe un estudio multicéntrico realizado en México sobre la enfermedad vascular cerebral. El estudio analizó 2,000 pacientes con una mediana de edad de 64 años y encontró que la EVC representa un problema de salud pública en aumento en México. El objetivo del estudio fue conocer el estado actual de la EVC en el país y determinar la prevalencia, frecuencia y evolución clínica de los diferentes tipos de EVC y sus factores de riesgo.
En este artículo Teresa Corona Vázquez presenta algunas enfermedades neurológicas y la dimensión que tienen a nivel social. Se trata de la Epilepsia, el Parkinson, la Depresión y la Demencia, el Trauma Encefálico y enfermedades infecciosas del sistema nervioso central.
Subido por: Martin Mariana y Giusti Florencia
Este documento trata sobre la enfermedad cerebrovascular isquémica (ECV). Define la ECV, el accidente cerebrovascular (ACV) y sus sinónimos. Explica los objetivos del manejo inicial de un ACV, los factores de riesgo modificables e no modificables, y los criterios para la trombolisis endovenosa dentro de las 4.5 horas desde el inicio de síntomas. Resalta la importancia del tiempo transcurrido desde el inicio del ACV y la necesidad de un reconocimiento y tratamiento tempranos para mejorar las posibilidades
Este documento presenta un resumen de un caso clínico de una paciente de 84 años que sufrió una hemorragia cerebral frontal izquierda. Describe sus antecedentes médicos, exploración física, estudios de laboratorio, diagnóstico de hemorragia cerebral e hidrocefalia, y su tratamiento con dieta, medicamentos e intervenciones durante su hospitalización.
Este documento habla sobre la hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea, una de las causas más importantes de muerte por accidente cerebrovascular. Describe las causas, factores de riesgo, síntomas clínicos, diagnóstico mediante tomografía computarizada y resonancia magnética, tratamiento y posibles complicaciones de la HSA.
Este documento resume la patología del accidente cerebrovascular (AVE), incluyendo su definición, síntomas, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, fisiopatología y tratamiento. Se describen dos tipos principales de AVE, isquémico y hemorrágico, y se explican sus causas. También se detallan las estadísticas de incidencia, letalidad y discapacidad relacionadas con los AVE en Chile. El tratamiento inmediato en el hospital, que puede incluir trombólisis, antico
Este documento resume la epidemiología, clasificación, factores de riesgo y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular. La incidencia global es de 200 casos nuevos por cada 100.000 habitantes. Se clasifica según su naturaleza, etiología e topografía. Los principales factores de riesgo son la hipertensión arterial, las cardiopatías y el tabaquismo. El flujo sanguíneo cerebral depende de la presión arterial media y se rige por la ley de Darcy.
Este documento describe el accidente cerebrovascular o infarto cerebral, incluyendo sus causas, síntomas, tratamiento y prevención. Discute los mecanismos del infarto cerebral, como la oclusión de vasos, trombosis y deficiencia de irrigación. También cubre las pruebas de diagnóstico y las opciones terapéuticas como antiplaquetarios y anticoagulantes.
El documento proporciona información sobre el status epiléptico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, tratamiento de emergencia y medicamentos utilizados. Describe que el status epiléptico se define como más de 30 minutos de actividad de crisis continua o dos o más crisis secuenciales sin recuperación de la conciencia, y que su tratamiento inicial incluye diazepam, lorazepam o midazolam administrados por vía intravenosa, rectal o intranasal. También destaca la importancia del monit
El documento describe el caso clínico de una mujer de 49 años que presenta disartria, cefalea y debilidad en el lado derecho de su cuerpo. Tras realizar exámenes físicos y neurológicos, se determina que la paciente probablemente sufrió un infarto cerebral en el hemisferio izquierdo del cerebro. El documento luego procede a discutir aspectos fisiopatológicos, clasificaciones, diagnóstico clínico e imagenológico del infarto cerebral agudo isquémico.
1. El documento describe varias patologías neurológicas frecuentes como el accidente vascular cerebral (AVE), la crisis isquémica transitoria y el síndrome convulsivo.
2. El AVE se define como la interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro y puede ser isquémico u hemorrágico.
3. Entre los signos y síntomas del AVE isquémico se incluyen la hemiplejia, afasia, diplopía y cefalea, mientras que la hemorragia cerebral puede causar dolor de cabeza s
Este documento describe diferentes tipos de enfermedades de la sustancia blanca y gris del sistema nervioso central. Se discuten las enfermedades desmielinizantes y dismielinizantes, incluyendo la esclerosis múltiple, leucodistrofias metabólicas y enfermedades lisosomales y peroxisomales. También se proporcionan detalles sobre los hallazgos de imagen por resonancia magnética característicos de estas afecciones.
MANEJO MODERNO DEL ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO Revisión basada en EvidenciasNEUROCONSULTAS
Presentado en charla sobre "Manejo del ataque Isquémico Transitorio" en el XXII Curso Internacional de Medicina Interna dirigido a médicos internistas
Hotel Los Delfines
31 de octubre 2010
Marcadores Biológicos en la Enfermedad de Alzheimer. En donde estamos?NEUROCONSULTAS
Presentado en la Mesa Redonda de Actualización de Demencia para la Sociedad Peruana de Geriatría
Auditorio del Colegio Médico del Perú
19 de noviembre 2011
Este documento describe aspectos históricos, criterios diagnósticos, formas clínicas y epidemiología de la demencia vascular. También discute factores de riesgo, enfoque clínico recomendado, escala de Hachinski, características relevantes, prevención y tratamiento con anticolinesterásicos, memantina y otros fármacos.
I. La demencia vascular es un deterioro cognitivo causado por enfermedad cerebrovascular que puede ser isquémica, hemorrágica o hipóxica. Requiere alteración cognitiva incluyendo deterioro de la memoria y evidencia de enfermedad cerebrovascular subyacente. II. Los criterios NINDS-AIREN ofrecen el diagnóstico más específico basado en la presencia de demencia, signos neurológicos focales y evidencia de enfermedad vascular cerebral en imágenes. III. Existen criterios para diagnósticos
1. La demencia vascular se caracteriza por múltiples déficits cognitivos debidos a isquemia cerebral causada por endurecimiento de los vasos sanguíneos del cerebro.
2. Sus síntomas incluyen deterioro de la memoria, problemas del lenguaje y la coordinación, y cambios de personalidad.
3. Se diagnostica mediante pruebas neurológicas y de neuroimagen que muestran evidencia de daño vascular cerebral.
Este documento resume la información básica sobre los infartos cerebrales. Explica que los infartos cerebrales son causados por factores de riesgo como la hipertensión y que pueden causar parálisis u otros problemas. Describe que la prevención incluye modificar los factores de riesgo y detectar tempranamente posibles infartos. Finalmente, indica que el tratamiento incluye desobstruir las arterias y que el pronóstico depende de la atención recibida.
Este documento describe la demencia, sus causas principales como la enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular, así como su diagnóstico y tratamiento. La demencia es un deterioro cognitivo progresivo que afecta funciones superiores como la memoria, orientación y lenguaje. La enfermedad de Alzheimer es la causa más común, mientras que la demencia vascular se debe a accidentes cerebrovasculares. El diagnóstico incluye exámenes neuropsicológicos, imágenes cerebrales y análisis de líquido cefalor
Un derrame cerebral es una emergencia médica.
Los síntomas del derrame cerebral incluyen problemas para caminar, hablar y entender; además de parálisis o entumecimiento del rostro, los brazos o las piernas.
Este documento describe un estudio multicéntrico realizado en México sobre la enfermedad vascular cerebral. El estudio analizó 2,000 pacientes con una mediana de edad de 64 años y encontró que la EVC representa un problema de salud pública en aumento en México. El objetivo del estudio fue conocer el estado actual de la EVC en el país y determinar la prevalencia, frecuencia y evolución clínica de los diferentes tipos de EVC y sus factores de riesgo.
En este artículo Teresa Corona Vázquez presenta algunas enfermedades neurológicas y la dimensión que tienen a nivel social. Se trata de la Epilepsia, el Parkinson, la Depresión y la Demencia, el Trauma Encefálico y enfermedades infecciosas del sistema nervioso central.
Subido por: Martin Mariana y Giusti Florencia
Este documento trata sobre la enfermedad cerebrovascular isquémica (ECV). Define la ECV, el accidente cerebrovascular (ACV) y sus sinónimos. Explica los objetivos del manejo inicial de un ACV, los factores de riesgo modificables e no modificables, y los criterios para la trombolisis endovenosa dentro de las 4.5 horas desde el inicio de síntomas. Resalta la importancia del tiempo transcurrido desde el inicio del ACV y la necesidad de un reconocimiento y tratamiento tempranos para mejorar las posibilidades
Este documento presenta un resumen de un caso clínico de una paciente de 84 años que sufrió una hemorragia cerebral frontal izquierda. Describe sus antecedentes médicos, exploración física, estudios de laboratorio, diagnóstico de hemorragia cerebral e hidrocefalia, y su tratamiento con dieta, medicamentos e intervenciones durante su hospitalización.
Este documento habla sobre la hemorragia subaracnoidea (HSA) espontánea, una de las causas más importantes de muerte por accidente cerebrovascular. Describe las causas, factores de riesgo, síntomas clínicos, diagnóstico mediante tomografía computarizada y resonancia magnética, tratamiento y posibles complicaciones de la HSA.
Este documento resume la patología del accidente cerebrovascular (AVE), incluyendo su definición, síntomas, epidemiología, factores de riesgo, patogenia, fisiopatología y tratamiento. Se describen dos tipos principales de AVE, isquémico y hemorrágico, y se explican sus causas. También se detallan las estadísticas de incidencia, letalidad y discapacidad relacionadas con los AVE en Chile. El tratamiento inmediato en el hospital, que puede incluir trombólisis, antico
Este documento resume la epidemiología, clasificación, factores de riesgo y fisiopatología de la enfermedad cerebrovascular. La incidencia global es de 200 casos nuevos por cada 100.000 habitantes. Se clasifica según su naturaleza, etiología e topografía. Los principales factores de riesgo son la hipertensión arterial, las cardiopatías y el tabaquismo. El flujo sanguíneo cerebral depende de la presión arterial media y se rige por la ley de Darcy.
Este documento describe el accidente cerebrovascular o infarto cerebral, incluyendo sus causas, síntomas, tratamiento y prevención. Discute los mecanismos del infarto cerebral, como la oclusión de vasos, trombosis y deficiencia de irrigación. También cubre las pruebas de diagnóstico y las opciones terapéuticas como antiplaquetarios y anticoagulantes.
El documento proporciona información sobre el status epiléptico, incluyendo su definición, etiología, fisiopatología, tratamiento de emergencia y medicamentos utilizados. Describe que el status epiléptico se define como más de 30 minutos de actividad de crisis continua o dos o más crisis secuenciales sin recuperación de la conciencia, y que su tratamiento inicial incluye diazepam, lorazepam o midazolam administrados por vía intravenosa, rectal o intranasal. También destaca la importancia del monit
El documento describe el caso clínico de una mujer de 49 años que presenta disartria, cefalea y debilidad en el lado derecho de su cuerpo. Tras realizar exámenes físicos y neurológicos, se determina que la paciente probablemente sufrió un infarto cerebral en el hemisferio izquierdo del cerebro. El documento luego procede a discutir aspectos fisiopatológicos, clasificaciones, diagnóstico clínico e imagenológico del infarto cerebral agudo isquémico.
1. El documento describe varias patologías neurológicas frecuentes como el accidente vascular cerebral (AVE), la crisis isquémica transitoria y el síndrome convulsivo.
2. El AVE se define como la interrupción del suministro de sangre a cualquier parte del cerebro y puede ser isquémico u hemorrágico.
3. Entre los signos y síntomas del AVE isquémico se incluyen la hemiplejia, afasia, diplopía y cefalea, mientras que la hemorragia cerebral puede causar dolor de cabeza s
Este documento describe diferentes tipos de enfermedades de la sustancia blanca y gris del sistema nervioso central. Se discuten las enfermedades desmielinizantes y dismielinizantes, incluyendo la esclerosis múltiple, leucodistrofias metabólicas y enfermedades lisosomales y peroxisomales. También se proporcionan detalles sobre los hallazgos de imagen por resonancia magnética característicos de estas afecciones.
MANEJO MODERNO DEL ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO Revisión basada en EvidenciasNEUROCONSULTAS
Presentado en charla sobre "Manejo del ataque Isquémico Transitorio" en el XXII Curso Internacional de Medicina Interna dirigido a médicos internistas
Hotel Los Delfines
31 de octubre 2010
Marcadores Biológicos en la Enfermedad de Alzheimer. En donde estamos?NEUROCONSULTAS
Presentado en la Mesa Redonda de Actualización de Demencia para la Sociedad Peruana de Geriatría
Auditorio del Colegio Médico del Perú
19 de noviembre 2011
NUEVAS PERSPECTIVAS DE TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. Al...NEUROCONSULTAS
Presentado en el curso Actualización de Demencias
organizado por la Sociedad Peruana de Geriatría
Auditorio de la Universidad Peruana Cayetano Heredia
Setiembre 2011
El documento proporciona información sobre el infarto cerebral. En 3 oraciones: 1) El infarto cerebral es una de las principales causas de discapacidad y mortalidad en los Estados Unidos y el mundo. 2) Las unidades de ictus mejoran los resultados de los pacientes con infarto cerebral al proporcionar un tratamiento coordinado multidisciplinario y educación continua. 3) Es importante reconocer los síntomas de un infarto cerebral como una emergencia médica y asegurar un rápido transporte al hospital para recibir tratamiento específico.
El documento proporciona información sobre el infarto cerebral. Discute que el infarto cerebral es una de las principales causas de discapacidad y mortalidad en los Estados Unidos y el mundo, afectando a cientos de miles de personas cada año y costando billones de dólares. También describe los diferentes tipos de infarto cerebral, factores de riesgo como la hipertensión y el tabaquismo, y la importancia del diagnóstico temprano y el tratamiento en unidades especializadas para mejorar los resultados.
Este documento proporciona información sobre las unidades de ictus. Discuten que las unidades de ictus mejoran el pronóstico de los pacientes con EVC en comparación con las salas de cuidados generales al reducir la mortalidad y estancia hospitalaria. Esto se debe a que las unidades de ictus ofrecen un equipo multidisciplinario coordinado, integración de enfermeras y paramédicos, y sistemas estructurados de seguimiento y rehabilitación.
Este documento trata sobre la insuficiencia cardiaca. Resume que la insuficiencia cardiaca es una enfermedad cardiovascular cuya incidencia está aumentando a nivel mundial, especialmente entre las personas mayores de 65 años. Explica la epidemiología, fisiopatología, signos y síntomas, diagnóstico y clasificación de la insuficiencia cardiaca. También identifica factores que pueden precipitar la insuficiencia cardiaca en personas mayores y realiza un diagnóstico diferencial de la enfermedad.
El documento describe varias banderas rojas clínicas y de imagen que pueden indicar que un paciente no tiene esclerosis múltiple (EM) sino otra enfermedad que imita a la EM. Se enumeran más de 40 banderas rojas posibles agrupadas por tipo (clínico o de resonancia magnética) y se les asigna un puntaje dependiendo de su especificidad para otras enfermedades. Las banderas rojas con mayor puntaje incluyen lesiones óseas, afectación pulmonar, neuropatías múltiples y trombosis del seno
Presentación del síndrome coronario agudo en el servicio de emergenciaCmp Consejo Nacional
Este documento describe la evaluación y estratificación de riesgo de pacientes que presentan con síntomas sugestivos de síndrome coronario agudo en el servicio de emergencia. Se enfatiza la importancia de realizar un electrocardiograma, medición de marcadores cardiacos seriados y evaluación de factores de riesgo para determinar el riesgo de eventos cardiacos y tomar decisiones sobre el alta o hospitalización.
El resumen presenta los principales puntos discutidos en la sesión neurovascular sobre el manejo de AIT e ictus menores. Se describen modelos de atención como unidades de hospital de día y el modelo M3T de triage y tratamiento temprano. También se analizan factores predictivos de recurrencia como el ABCD2 y hallazgos en la resonancia. Finalmente, se revisan ensayos clínicos sobre nuevos antiagregantes, cirugía carotídea y trombolisis más allá de las 3 horas.
Este documento presenta las guías de diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial de la Sociedad Europea de Hipertensión de 2007 y 2009. Describe la clasificación de la hipertensión arterial, los factores de riesgo cardiovascular, los métodos para detectar órganos diana y daños, y las evidencias sobre los objetivos de presión arterial y los beneficios del tratamiento antihipertensivo.
1 Fibrilación auricular
IP José Alfonso Merino Rivera Medicina Interna
Hospital Ángeles Pedregal
2 Fibrilación auricular
•Taquiarritmia supraventricular causada por activación auricular no
coordinada y asociada con respuesta ventricular irregular. •
•
•
•
•
•Mortalidad incrementada •Riesgo de EVC
• Hospitalizaciones •Calidad de vida
3 Epidemiología •Arritmia más común
•Prevalencia 3% de > 20 años •
•Riesgo a los 40 años:
•26% para hombres •23% para mujeres
4 Epidemiología
•Prevalencia incrementa con la edad 0.1% a los 20 años vs 9% en >
80 años •
5
6 Riesgo de EVC en 10 años, en adultos de 55 años dependiendo
de factores de riesgo 7 Factores de riesgo
8 Factores de riesgo
9
8 Factores de riesgo
9 Etiología •Aislada (3-12%)
•Manifestación de una cardiopatía •IC
• HAS
• Valvulopatías
• Miocarditis
•Cardiopatía isquémica (10-22%) • Endocrinopatías
•Alcohol, tabaco
•Post cirugía cardiaca
10 Fisiopatología
•Causas que incrementan hipertrofia, activación de fibroblastos y fibrosis tisularàalteran funcionamiento de canales ionicos, homeostasis del calsio y estructura auricular.
•Cambios por remodelamiento auricular 11
12 Remodelación cardiaca +
daño endotelial 13 Fisiopatología
•Auricula fibrilando baja la velocidad de vaciado de auricula izquierda •Perdida de contractilidad de auricula izquierda
•Síntomas de bajo gasto cardiaco
•
•Formación de trombos
•Asociada con otras arritmias supraventriculares
14 Definiciones
15 Clasificación según la frecuencia ventricular
16 Manifestaciones clínicas •Asintomático (crónica)
•Palpitaciones 54%
16
•Asintomático (crónica)
•Palpitaciones 54%
•Disnea (falla cardiaca) 44% •Intolerancia al ejercicio •Mareo, síncope
•Dolor toracico
•Déficit neurológico focal •Ritmo cardiaco irregular
•
• Angina
•Insuficiencia cardiaca aguda •Isquemia miocárdica aguda • EVC
17 Manifestaciones clínicas 18 Diagnóstico
EKG
•Intervalos RR irregulares •No se distinguen ondas P •
19 20 21
22 Abordaje
•Tomar PFT, ES, PFR, PFH, BH, Tiempos •BNP / pro-BNP
•Ecocardiograma TT
23 Pilares de tratamiento 24 Tratamiento urgente
•Inestabilidad hemodinámica
•Frecuencia cardiaca incontrolable
•Bradicardia sintomática que no responde a tratamiento con fármacos
para el control de la frecuencia
•Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda
25 26
para el control de la frecuencia
•Angina grave o empeoramiento de la función ventricular izquierda
26 • Accidente isquémico transitorio o EVC
25 Estable o inestable hemodinámicamente
26 Cardioversión eléctrica
•En pacientes con grave deterioro hemodinámico y FA de nueva
aparición
•Sedación con midazolam IV o propofol
•Monitoreo de TA, FC y oximetría
•Control de bradicardia post cardioversión con atropina, isoproterenol
28 IV o marcapasos transcutáneo temporal
297 Control de la frecuencia cardiaca en agudo
323080 Prevención y control
Este documento resume varios sistemas de valoración de la gravedad en pacientes con sepsis, incluyendo APACHE, SAPS, MPM y SOFA. Explica que estos sistemas evalúan parámetros fisiológicos, edad y estado de salud previo para predecir la mortalidad hospitalaria. El sistema SOFA es específico para pacientes sépticos y puntuaciones mayores a 15 indican una mortalidad superior al 90%.
El documento resume las principales causas, características clínicas, diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca es una enfermedad frecuente cuya prevalencia e incidencia aumentan con la edad. Los principales tratamientos incluyen inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, bloqueadores beta y antagonistas de aldosterona, los cuales han demostrado mejorar la sobrevida y reducir la morbilidad.
Este documento discute la relación entre la inflamación y las enfermedades cardiovasculares. La inflamación juega un papel importante en el desarrollo de la enfermedad arterial coronaria y otras complicaciones de la aterosclerosis. Los marcadores inflamatorios como la proteína C reactiva de alta sensibilidad se asocian con un mayor riesgo de eventos cardiovasculares. El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la inflamación vascular. El bloqueo del receptor de angiotensina reduce la inflamación y prev
Insuficiencia Cardíaca secundaria a Cardiopatia Isquemica. Leon 2019. Do Osca...Ginner Rizo
Este documento discute las implicaciones clínicas y pronósticas de la miocardiopatía dilatada isquémica en comparación con otras causas. Explica que la miocardiopatía isquémica secundaria a infarto extenso tiene peor pronóstico y supervivencia que otras causas. También destaca que el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca de origen isquémico es más complejo y debe abordarse de manera multidisciplinaria.
El documento resume la experiencia clínica con triflusal en el tratamiento de pacientes con riesgo cardiovascular. Triflusal es un antiagregante plaquetario eficaz que inhibe la síntesis de tromboxano A2 y preserva la síntesis de prostaciclina, reduciendo el riesgo de hemorragias. Estudios clínicos han demostrado la eficacia de triflusal en la prevención secundaria de infarto agudo de miocardio e ictus, así como su potencial uso en fibrilación auricular y nuevas indicaciones como la
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El documento proporciona información sobre un artículo publicado en El Comercio el 14 de diciembre de 2012 en la sección de Ciencias en la página A22, que tuvo una lecturía de 521.056 y un tamaño de 28 x 30.46 cm.
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Este documento proporciona información básica sobre un artículo publicado en el periódico La República el 13 de septiembre de 2012, que tuvo una lectura de 92,898 personas y midió 16.96 cm de alto por 8.91 cm de ancho, apareciendo en la página 21 de la sección Sociedad.
CEFALEA AGUDA Y PARÁLISIS OCULAR DOLOROSA: SÍNDROME DE TOLOSA-HUNTNEUROCONSULTAS
CEFALEA AGUDA Y PARÁLISIS OCULAR DOLOROSA: SÍNDROME DE TOLOSA-HUNT
ACUTE HEADACHE AND PAINFUL OCULAR PARALYSIS: THE TOLOSA-HUNT SYNDROME
MARZO 2012
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Prevalencia diagnóstica en el Laboratorio de Neurofisiología de la Clínica In...NEUROCONSULTAS
Prevalencia diagnóstica en el Laboratorio de Neurofisiología de la Clínica Internacional
Prevalence of diagnostics in the Laboratory of Neurophysiology of the International Clinic
JULIO 2011
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Características clínicas de los pacientes con migraña del Servicio de Neurolo...NEUROCONSULTAS
Características clínicas de los pacientes con migraña del Servicio de Neurología de la Clínica Internacional
Clinical Characteristics of Patients with Migraine at the Neurology Service of International Clinic
NOVIEMBRE 2011
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Primeros casos del manejo agudo con trombolisis endovenosa del accidente cere...NEUROCONSULTAS
El documento describe los primeros cuatro casos tratados con trombolisis endovenosa (rTPA) en la Clínica Internacional. Tres de los pacientes mostraron mejoría en sus puntajes de NIHSS y Barthel a los tres meses, mientras que el cuarto paciente fue transferido a otro hospital sin seguimiento. El documento destaca la dificultad de tratar pacientes con ACV en las primeras tres horas y la importancia de la trombolisis en ese periodo para mejorar los resultados.
Primeros casos del manejo agudo con trombolisis endovenosa del accidente cere...
TRATAMIENTO DEL TRASTORNO COGNITIVO VASCULAR Y DEMENCIA VASCULAR
1. Tratamiento del Trastorno Cognitivo Vascular y Demencia Vascular
2.
3.
4. Enfermedad vascular cerebral Lagunas “silentes” Injuria vascular cerebral Esclerosis Hipocampo Enfermedad de Alzheimer LSB Vol SGc Volumen hipocampo Las demencias son de origen vascular? MEMORIA EJECUTIVO GLOBAL
6. Frecuencia de FRV por subtipo Stroke isquémico HTA, factor de riesgo mas común para stroke Schneider AT. Stroke 2004;35:1552-1556
7. Framinghan Study: Riesgo de Stroke por PA basal Schneider AT. Stroke 2006;37:345-350 PA Normal: PAS<120 y PAD<80 PreHTN: 120≤PAS<140 ó 80≤PAD<90 HTN 1: 140≤PAS<160 ó 90≤PAD<100 HTN 2: PAS≥160 ó PAD≥100
8. Hipertensión arterial y TCV Estudio Sujetos Clasificación PA End Point Follow-up Resultado Launer, 2000, HAAS 3,703 hombres J-A, 57% no tratados PAD PAS Severa Alta ≥95 ≥160 Alta 90-94 140-159 Normal 80-89 110-139 Demencia 27 años Riesgo de demencia: PAD severa alta: 3.8 (1.6-8.7) PAD alta: 4.3 (1.7-10.8) PAS severa alta: 4.8 (2.0-11.0) Kivipelto, 2001 1449 sujetos, 65 -79 años edad PAS alta ≥160 Demencia 21 años Riesgo de demencia: 2.3 (1.0-5.5) Kivipelto, 2002 1449 sujetos, 65 -79 años edad PAS alta ≥ 160 EA 21 años Riesgo para EA: 2.6 (1.1 – 6.6) Posner, 2002 1259 sujetos, ≥ 65 años edad ND EA, DV 7 años Riesgo EA: 0.9 (0.7-1.3) Riesgo DV: 1.8 (1.0 -3.2) Kivipelto, 2005 1449 sujetos, 65 -79 años edad PAS alta ≥ 140 Demencia, EA 21 años Riesgo demencia: 1.97 (1.03-3.77) Riesgo EA: 1.57 (0.78 -3.14) Luchsinge 2005 1138 sujetos Edad media: 76.2 ND EA 5.5 años Riesgo EA: 1.4 (0.9 -2.1) Li, 2007 2356 sujetos ≥ 65 años edad PAD PAS Límite/Alta 80-89 ≥160 Normal <80 <140 Demencia 8 años Riesgo de demencia: PAS alta: 1.60 (1.01-2.55) PAD limite alta: 1.59 (1.07-2.35)
9. Hipertensión y declinación cognitiva: Secuencia y otros factores PA normal PA sub-optima HTA leve HTA crónica TCV-sD DEMENCIA Obisesan TO. Clin Geriatr Med 2009;25:259-288 0 años 1-3 años 2-4 años 10-20 años 1-2 años 1-2 años
10. Incidencia acumulada de Demencia Comparación de casos de Stroke y Controles Ivan CS et al. Stroke 2004;35: 1264-1268 Casos Controles 11.0% 19.3% Tasa Riesgo: 2 (IC 95%, 1.5 – 3.1) Años Incidencia Acumulada Demencia
11. Probabilidad de diagnóstico de demencia en función de patología EA con y sin infarto Schneider JA. Neurology 2004;62: 1148-1155 Con Infarto Sin Infarto
12.
13.
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16. Antihipertensivos y declinacion cognitiva: Estudios longitudinales Nagai M et al. Am J Hypertens 2010;23:116-124 Autor n Seguimiento (años) Evaluación Resultados Tzourio, 1999 1,373 4 Declinación MMSE: Caída ≥ 4 puntos Declinación cognitiva menor en hipertensos tratados vs no tratados: RR (95% CI)=1.9 (0.8-4.4) vs 4.3 (2.1-8.8) Murray, 2002 1,617 5 Screening comunidad Riesgo reducido de compromiso cognitivo en 38%: OR (95% CI)=0.62 (0.45-0.84) Korf , 2004 543 30 IRM: Atrofia hipocampo Riesgo incrementado para atrofia hipocampo en pacientes nunca tratados con antihipertensivos: OR(95% CI)=1.7 (1.12-2.65) Hanon, 2008 25,745 1/2 MMSE Reducción PA asociado con incremento de 0.8 puntos en MMSE entre las visitas basal y final (p<0.001)
17. Antihipertensivos y demencia: Estudios longitudinales Nagai M et al. Am J Hypertens 2010;23:116-124 Autor n Seguimiento (años) Tipo demencia Medicación Asociación Guo, 1999 1810 3 Demencia Diurético (83%) Reducción RR (95% CI)=0.70 (0.6-1.0) Qiu , 2003 1270 6 EA AntiHTA Reducción RR (95% CI)=0.5 (0.5-0.9) Khatchaturian 2006 3308 3 EA AntiHTA Reducción RR (95% CI)=0.64 (0.41-0.98) Peila, 2006 1294 ≥ 12 Demencia EA AntiHTA HR para demencia HR (95% CI)=0.40 (0.22-0.75) HR para EA HR (95% CI)=0.35 (0.16-0.78) Lindsay , 2002 6434 5 EA AntiHTA No significativo RR (95% CI)=0.91 (0.64-1.30) Morris, 2002 634 4 EA Diuréticos y betabloqueadores No asociación Yasar, 2005 1092 11 EA BCC-DHP No significativo RR (95% CI)=0.30 (0.07-1.25) In’tveld 2001 7046 2.2 DV EA AntiHTA Reducción para DV RR (95% CI)=0.30 (0.11-0.99) No significativo para EA RR (95% CI)=0.83 (0.49-1.93)
18. Meta-análisis de antihipertensivos que evalúan demencia incidente PROGRESS, RR Syst-Eur, RR SHEP, RR HYVET, RR Combinado (Ramdom) Cochrane Q=2.409; p=0.491Test for overall effect; p=0.045 Activo, (N/n) Placebo, (N/n) Hazard ratio (95% CI) 3051 / 193 1238 / 11 2361/ 37 1687 / 126 3054 / 217 1180 / 21 2371 / 44 1649 / 137 0.89 (0.74 – 1.07) 0.50 (0.25 – 1.02) 0.84 (0.55 – 1.30) 0.90 (0.71 – 1.13) 0.87 (0.76 – 1.00) A favor del tratamiento A favor del control 0.2 0.5 1.0 2.0 Peters R. et al. Lancet Neurol 2008;7:683-689
19. Porcentaje de reducción de demencia en grupos tratados en RCT Nagai M et al. Am J Hypertens 2010;23:116-124 0 1 2 3 4 5 10 20 30 40 50 60 70 SEGUIMIENTO (años) % reducción de demencia SYST-EUR SCOPE SYST-EUR extensión abierta PROGRESS demencia con stroke PROGRESS terapia dual PROGRESS SHEP HYVET-COG Tratar 52 pacientes por 5 años podría evitar un caso de demencia Tratar 1000 pacientes por 5 años podría evitar 20 casos de demencia
20.
21. Rol de IECA y ARA sobre Angiotensina 2 cerebral: Mecanismos propuestos Kehoe PG, Wilcock GK. Lancet Neurol 2007;6:373-378
24. Uso de estatinas en EA y TCV/DV Luzzi S. et al. J Alz Dis 2010;19:1661-1673 Autor n Estudio Población Resultados Hajjar,2002 655 O, cs Edad: 78.7±0.3 Riesgo reducido para EA: OR (95% CI)=0.37 (0.19-0.74) Zamrini,2004 3397 O, cs Pacientes con EA Riesgo reducido para EA: OR (95% CI)=0.61(0.42-0.87) Rea, 2005 2798 O, p-l Edad ≥ 65 No asociación. Zandi, 2005 5092 O, p-l Edad ≥ 65 No asociación. Green, 2006 2378 O, cs Pacientes con EA Baja probabilidad de tener EA. Rosenberg, 2008 216 O, p-l EA incidente Baja tasa anual de incremento en CDR-sum. Arvanitakis, 2008 929 O, p-l Edad: 75±0.6 No asociación. Haag, 2009 6992 O, p-l Población general Riesgo reducido para EA: HR (95% CI)=0.57 (0.37-0.90) Collins, 2002 20536 RCT-simvas FRV (40-80 a) No beneficio. Sparks, 2006 98 RCT-atorvas EA leve-moderado Mejoría significativa en cognición y memoria tras 6 meses. Trompet, 2009 5804 RCT-pravas FRV (70-82 a) No diferencia en declinación cognitiva tras 42 meses.
25.
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27. Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study (PROGRESS) Cohorte PROGRESS (N=6105) 3051 Activo 3054 Placebo Negativo para demencia 2240 Activo 2199 Placebo Positivo para demencia 768 Activo 812 Placebo DEMENCIA 193 Activo 217 Placebo NO DEMENCIA 562 Activo 580 Placebo Demencia con Stroke recurrente 43 Activo 65 Placebo Otros tipos de Demencia 150 Activo 152 Placebo Tzourio T. et al. Arch Int Med 2003;163:1069-1075
28. Efectos del tratamiento anti-HTA y el riesgo de demencia en PROGRESS Tzourio T. et al. Arch Int Med 2003;163:1069-1075 Demencia con Stroke recurrente Otras demencias Todas las demencias Activo, (n/N) Placebo, (n/N) Reduccion Riesgo(95% CI), % 43/ 3051 150/ 3051 193 / 3051 65/ 3054 152 / 3054 217 / 3054 34 (3 a 55) 1 (-24 a 22) 12 (-8 a 28) A favor del tratamiento A favor del control 0.5 1.0 2.0 Efectos en todos los participantes Terapia de combinación Terapia con droga única 106/ 1770 87/ 1281 136/ 1774 81 / 1280 23 (0 a 41) -8 (-48 a 21) Efectos en Sub-grupos Hipertensos basales No hipertensos basales 100/ 1464 93/ 1587 114/ 1452 103 / 1602 13 (-16 a 34) 12 (-18 a 34) No trastorno cognitivo basal Trastorno cognitivo basal 72/ 2574 121/ 477 104/ 2591 113 / 463 31 (6 a 50) -5 (-42 a 22)
29. Efectos del tratamiento anti-HTA y LSB según IRM en PROGRESS 281 voluntarios (140 Activo,141 Placebo) MUESTRA FINAL 225 Pacientes 254 Primera IRM SEGUIMIENTO IRM 192 Pacientes Dufouil C. et al. Circulation 2005;112:1644-1650 322 pacientes (10 centros) 41 rehusaron primera IRM 27 Excluidos: 18 IRM, 9 muertes 29 Excluidos: IRM baja calidad 14 rehusaron segunda IRM 33 Excluidos: 13 IRM, 6 muertes
31. Presencia y volumen de LSB incidente por grupo de tratamiento en PROGRESS Dufouil C. et al. Circulation 2005;112:1644-1650 Modelo 1: Valor p generado po:r regresion logistica (ANCOVA) ajustado para edad, sexo y centro. Modelo 2: Valor p generado po:r regresion logistica (ANCOVA) ajustado para edad, sexo y centro, peso, tipo de stroke, niveles PA y tipo de tratamiento, intervalo (en meses) entre las 2 IRM y severidad basal de LSB (si fuera aplicable). Característica LSB Total (n=192) Placebo (n=103) Activo (n=89) Valor p Modelo 1 Valor p Modelo 2 LSB incidente, n (%) 24(13) 16(16) 8(9) 0.17 0.10 Volumen medio LSB incidente, mm 3 (DS) 1.8(0.5) 2.0(0.7) 0.4(0.8) 0.012 0.009 Volumen LSB incidente por grado inicial LSB, mm 3 (DS) No LSB 0.05(0.8) 0 0.09(0.8) 0.76 0.81 LSB Leve a Moderada 1.2(1.2) 1.3(1.0) 0.9(1.0) 0.58 0.71 LSB Severa 6.5 (2.0) 7.6 (1.0) 0 <0.0001 <0.0001
32. Tratamiento antiplaquetario y reducción de riesgo de stroke, IM o muerte vascular Aspirina vs control Meta-análisis, 11 RCTs,9469 pacientes Reducción riesgo relativo (%) -10 10 20 30 Hankey GJ. et al. Lancet Neurol 2010;9:273-284 0 40 50 Dipiridamol vs Aspirina Meta-análisis, 3 RCTs, 3386 pacientes Trifusal vs Aspirina Meta-análisis, 4 RCTs, 2918 pacientes Ticlopidina vs Aspirina 1 RCT, 3069 pacientes Clopidogrel vs Aspirina 1 RCT, 19 185 pacientes de alto riesgo Clopidogrel vs Aspirina 1 RCT, 6431 pacientes stroke isquémico Clopidogrel+Aspirina vs Aspirina 1 RCT, 15 602 pacientes de alto riesgo Clopidogrel+Aspirina vs Aspirina 1 RCT, 4320 pacientes stroke isquémico Dipiridamol+Aspirina vs Aspirina Meta-análisis, 6 RCTs, 7612 pacientes Clopidogrel+Aspirina vs Clopidogrel 1 RCT, 7599 pacientes Dipiridamol+Aspirina vs Clopidogrel 1 RCT, 20 332 pacientes
41. Interrupción de vías colinérgicas por lesiones de sustancia blanca o infartos Selden NR et al . Brain 1998;121:2249–2257 Ishii N. Neurology 1986;36: 340-345 B A C D E F
42. Denervación colinérgica en CADASIL Mesulam M et al. Neurology 2003;60:1183–1185 CONTROL CADASIL EXISTEN BASES BIOQUIMICAS PARA EL MANEJO DE AChE EN CADASIL O BINSWANGER
44. Galantamina además produce modulación alostérica de receptores nicotínicos de ACh Yakada-Takatori Y et al . Biol Pharm Bull 2009;32(3):318–324
45. Acción dual de Galantamina y Neuroprotección Galantamina Modulador Alostérico RnACh RnACh alfa 7 Inducción de Bcl 2 Protección contra toxicidad amiloide Protección contra toxicidad glutamato Protección contra apoptosis Protección contra stress neuronal colinérgico IAChE Receptores Muscarinicos Disminución producción Amiloide NEUROPROTECCIÓN
46. Las tareas de atención y galantamina: Tiempo de Reacción Simple -200 -100 0 100 200 GAL-USA-24 (Todos los sujetos) 0 4 8 Semanas -200 -100 0 100 200 GAL-USA-24 (MMSE 12-18) 0 4 8 Semanas -400 -100 0 100 200 6 26 52 Semanas 300 -200 -300 13 -400 -100 0 100 200 6 26 52 Semanas 300 -200 -300 13 A C D B Galvin JE et al . Alzheimer Dis Assoc Disord 2008;22:30–38 Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) GAL-GBR-2 (Todos los sujetos) GAL-GBR-2 (MMSE 12-18) Mejoría GAL DON Mejoría Mejoría Mejoría
47. Las tareas de atención y galantamina: Tiempo de Reacción de Elección -200 -100 0 100 200 0 4 8 Semanas -200 -100 0 100 200 0 4 8 Semanas -400 -100 0 100 200 6 26 52 Semanas 300 -200 -300 13 -400 -100 0 100 200 6 26 52 Semanas 300 -200 -300 13 A C D B * * GAL vs. DON; P =0.030 Galvin JE et al . Alzheimer Dis Assoc Disord 2008;22:30–38 Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) GAL-USA-24 (Todos los sujetos) GAL-USA-24 (MMSE 12-18) GAL-GBR-2 (Todos los sujetos) GAL-GBR-2 (MMSE 12-18) GAL DON Mejoría Mejoría Mejoría Mejoría
48. Las tareas de atención y galantamina: Test de Vigilancia Digital y Fuerza de atención -800 -200 0 200 400 Todos los Sujetos 6 26 52 Semanas 600 -400 -600 13 A * * GAL vs. DON; P =0.0.027 -800 -200 0 200 400 Subgrupo moderado (MMSE 12-18) 6 26 52 Semanas 600 -400 -600 13 B -100 0 100 Subgrupo Moderado (MMSE 12-18) 6 26 52 Semanas 200 13 B -100 0 100 Todos los Sujetos 6 26 52 Semanas 200 13 A Galvin JE et al . Alzheimer Dis Assoc Disord 2008;22:30–38 Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) Cambio Promedio en el Tiempo Reacción ± EE (ms) GAL DON Mejoría Mejoría Mejoría Mejoría
49.
50. Galantamina en DV y EA con ECV Erkinjuntti T et al . Lancet 2002;359:1283–1290
51.
52. Beneficio cognitivo con galantamina (n=388) (n=354) (n=319) (n=290)* (n=357)* (n=194) (n=183) (n=173) (n=162) (n=186) ADAS-cog/11 Casos Observados LOCF a 6 meses Placebo Galantamine Placebo Galantamine Mejoría Deterioro Erkinjuntti T et al . Lancet 2002;359:1283–1290 Cambio desde el Basal en el Puntaje Total
53. Beneficio funcional con galantamina (n=387) (n=311) (n=288)ᵻ (n=332) ᵻ (n=192) (n=165) (n=161) (n=171) Evaluación de Discapacidad en Demencia Erkinjuntti T et al . Lancet 2002;359:1283–1290 Mejoría Deterioro Cambio desde el Basal en el Puntaje Total Casos Observados LOCF a 6 meses Placebo Galantamine Placebo Galantamine
54. Beneficio conductual con galantamina (n=378) (n=300) (n=279)‡ (n=322)‡ (n=186) (n=162) (n=154) (n=165) Inventario Neuropsiquiátrico Basal Semana 6 Mes 3 Mes 6 Tiempo desde Randomización Erkinjuntti T et al . Lancet 2002;359:1283–1290 Mejoría Deterioro Casos Observados LOCF a 6 meses Placebo Galantamine Placebo Galantamine Cambio desde el Basal en el Puntaje Total
57. Variaciones en ADAS-cog con galantamina * p = 0.007 vs placebo ᵻ p < 0.001 vs placebo 0 8 12 26 Tiempo (semanas) * ᵻ Auchus AP et al. Neurology 2007;69: 448-458 Cambio Promedio (± EE) en ADAS-Cog desde el Basal Placebo ( n = 372) Galantamina ( n = 364) Mejoría Deterioro
58. Variaciones en ADCS-ADL con galantamina 0 8 12 26 Tiempo (semanas) Auchus AP et al. Neurology 2007;69: 448-458 Cambio Promedio (± EE) desde el Basal Placebo ( n = 365) Galantamina ( n = 360) Mejoría Deterioro
59. ADAS-cog según sub-grupos Cambio Promedio (±EE) Auchus AP et al. Neurology 2007;69: 448-458 Placebo ( n = 365) Galantamina ( n = 360) N = 116 N = 113 N = 195 N = 183 N = 51 N = 48 N = 109 N = 118 Infartos Lacunares Múltiples p = 0.021 Enfermedad de Sustancia Blanca p < 0.001 Infartos Territoriales Múltiples p = 0.046 Infarto Estratégico Único p = 0.628 Mejoría Deterioro
Ischemic Stroke Subtypes: A Population-Based Study of Incidence Rates Among Blacks and Whites Background and Purpose: Blacks have an excess burden of stroke compared with whites; however, data comparing ischemic stroke subtypes among the 2 groups are limited and typically involve relative frequencies. The objective of this study is to compare the incidence rates of ischemic stroke subtypes between blacks and whites within a large, representative, biracial population. Methods: The Greater Cincinnati/Northern Kentucky Stroke Study is designed to measure incidence rates and trends of all strokes within a well-defined, large, biracial population. Hospitalized cases were ascertained by International Classification of Disease (9th revision; ICD-9) discharge codes. Out-of-hospital events were ascertained by prospective screening of emergency department admission logs, review of coroners’ cases, and monitoring all public health and hospital-based primary care clinics. A sampling scheme was used to ascertain events from nursing homes and all other primary care physician offices. All potential cases underwent detailed chart abstraction and confirmed by physician review. Based on all available clinical, laboratory, and radiographic information, ischemic stroke cases were subtyped into the following categories: cardioembolic, large-vessel, small-vessel, other, and stroke of undetermined cause. Race-specific incidence rates were calculated and compared after adjusting for age and gender, and standardizing to the 1990 US population. Results: Between July 1, 1993, and June 30, 1994, 1956 first-ever ischemic strokes occurred among blacks and whites in the study population. Small-vessel strokes and strokes of undetermined cause were nearly twice as common among blacks. Large-vessel strokes were 40% more common among blacks than whites, and there was a trend toward cardioembolic strokes being more common among blacks. Conclusions: The excess burden of ischemic strokes among blacks compared with whites is not uniformly spread across the different subtypes. Large-vessel strokes are more common and cardioembolic stroke are as common among blacks, traditionally thought to be more common among whites.
The Lifetime Risk of Stroke: Estimates From the Framingham Study Background and Purpose: The lifetime risk (LTR) of stroke has not been reported for the United States population; such data would assist public education and health planning. Methods: Framingham Original cohort participants (n=4897) who were stroke- and dementia-free at 55 years of age were followed biennially for up to 51 years (115 146 person years). We estimated the sex-specific 10-, 20-, and 30-year risks and LTR of developing a stroke by baseline age and blood pressure (BP) and compared it with the risk of developing Alzheimer disease (AD). Results: A total of 875 participants (522 women) developed a first-ever stroke; 749 (448 women) had an ischemic stroke. LTR of stroke was high and remained similar at ages 55, 65, and 75 years, approximating 1 in 5 for women and 1 in 6 for men. Participants with a normal BP (120/80 mm Hg) had approximately half the LTR of stroke compared with those with high BP (140/90 mm Hg). The LTR of AD at age 65 (292 participants; 211 women) approximated 1 in 5 for women and 1 in 10 for men. The LTR of developing either stroke or dementia approximated 1 in 3 in both sexes. Conclusion: The LTR of stroke in middle-aged adults is 1 in 6 or more, which is equal to or greater than the LTR of AD. Women had a higher risk because of longer life expectancy. BP is a significant determinant of the LTR of stroke, and promotion of normal BP levels in the community might be expected to substantially reduce this risk.
in't Veld BA, Ruitenberg A, Hofman A, Stricker BH, Breteler MM (2001) Antihypertensive drugs and incidence of dementia: the Rotterdam Study. Neurobiol Aging 22, 407-412.
PROGRESS: Perindopril Protection Against Recurrent Stroke Study 6105 sujetos con AIT o stroke previo recibieron un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA), perindopril con posible adicion de diuretico, indapamida vs placebo. Syst-Eur: Systolic Hypertension in Europe 2418 hipertensos sistolicos recibieron un bloqueador de canales de calcio (BCC), nitrendipino con adicion posible de un IECA (enalapril), diuretico (hidroclorotiazida), o ambos vs placebo. SHEP: Systolic Hypertension in the Elderly Program 4736 hipertensos sistolicos de edad promedio 72 anos recibieron un diuretico, clortalidona con posible adicion de beta-bloqueador (atenolol), o bloqueador del sistema nervioso simpatico (reserpina) vs placebo. HYVET: Hypertension in the Very Elderly Trial 3336 hipertensos (PAS: 160-200, PAD<110 mmHg) mayores de 80 anos de edad, recibieron un diuretico, indapamida con posible adicion de un IECA (perindopril) vs placebo.
The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE), which included 4,964 hypertensive patients over 70 years old without dementia, assessed the effect of a stepwise treatment for hypertension angiotensin-receptor blockers (candesartan ± hydrochlorothiazide) compared to placebo on cognitive function or dementia after a follow-up period of 3.7 years.
Syst-Eur: Forette F, Seux ML, Staessen JA, Thijs L, Birkenhäger WH, Babarskiene MR, BabeanubS, Bossini A, Gil-Extremera B, Girerd X, Laks T, Lilov E, Moisseyev V, Tuomilehto J, Vanhanen H, Webster J, Yodfat Y, Fagard R (1998) Prevention of dementia in randomised double-blind placebo-controlled Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) trial. Lancet 35, 1347-1351. Cochrane: Lopez-Arrieta JM, Birks J (2002) Nimodipine for primary degenerative, mixed and vascular dementia. Cochrane Database Syst Rev, CD000147, suggested a positive effect of nimodipine in AD patients to slow cognitive decline compared to placebo in short-term trials, but no data were available for studies with longer follow-ups. PROGRESS: Tzourio C, Anderson C, Chapman N, Woodward M, Neal B, MacMahon S, Chalmers J; PROGRESS Collaborative Group (2003) Effects of blood pressure lowering with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med 163, 1069-1075. Ohrui T , Matsui T, Yamaya M, Arai H, Ebihara S, Maruyama M, Sasaki H (2004) Angiotensin-converting enzyme inhibitors and incidence of Alzheimer's disease in Japan. J Am Geriatr Soc 52,649-50. OSCAR: Hanon O, Berrou JP, Negre-Pages L, Goch JH, Nádházi Z, Petrella R, Sedefdjian A, Sévenier F, Shlyakhto EV, Pathak A (2008) Effects of hypertension therapy based on eprosartan on systolic arterial blood pressure and cognitive function: primary results of the Observational Study on Cognitive function And Systolic Blood Pressure Reduction open-label study. J Hypertens 26, 1642-1650. PRoFESS: Diener HC, Sacco RL, Yusuf S, Cotton D, Ounpuu S, Lawton WA, Palesch Y, Martin RH, Albers GW, Bath P, Bornstein N, Chan BP, Chen ST, Cunha L, Dahlöf B, De Keyser J, Donnan GA, Estol C, Gorelick P, Gu V, Hermansson K, Hilbrich L, Kaste M, Lu C, Machnig T, Pais P, Roberts R, Skvortsova V, Teal P, Toni D, VanderMaelen C, Voigt T, Weber M, Yoon BW; Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes (PRoFESS) study group (2008) Effects of aspirin plus extended-release dipyridamole versus clopidogrel and telmisartan on disability and cognitive function after recurrent stroke in patients with ischaemic stroke in the Prevention Regimen for Effectively Avoiding Second Strokes (PRoFESS) trial: a double-blind, active and placebo-controlled study. Lancet Neurol 7, 875-884.
Proposed interaction between the renin–angiotensin system and APP metabolism The putative interaction between the ACE pathway and the APP metabolism pathway that leads to the formation of Aβ is illustrated. Under normal (ie, drug-free conditions) ACE can have the positive potential (green arrow) to degrade Aβ that is formed from APP processing. The amount of ACE available to do this is partly genetically linked such that some genotypes that are found to have increased prevalence in Alzheimer’s disease are also associated with lower levels of ACE. Under this model it is also clear that following the action of ACE on angiotensin 1 there may be a negative eff ect (blue arrows) on cognitive performance through angiotensin-2-mediated depression of acetylcholine (ACh) release and also negative eff ects with respect to increased probability of hypertension. With the introduction of an ACE inhibitor, which will negatively aff ect ACE activity, the positive benefi ts to Aβ degradation may be reduced or abolished, but equally the negative effects resulting from angiotensin 2 action on either ACh release or hypertension are reduced. With the introduction of an angiotensin-receptor blocker (ARB) the successful management of angiotensin-2-mediated hypertension and reduced ACh release are maintained while still allowing ACE activity to go unaltered and potentially act to positively reduce Aβ concentrations. The relation of ACE genotype with respect to eff ects of ACE inhibitors and ARBs is unclear.
Amyloid-β (Aβ) accumulation in the brain parenchyma leads to the formation of Aβ oligomers and amyloid plaques, which are toxic to neurons, whereas its accumulation in the perivascular region leads to cerebral amyloid angiopathy (CAA), which disrupts vessel function and is associated with cerebral haemorrhage. Aβ has a relatively short half-life (t1/2) in the brain: ~2– 4 h in mice and ~8 h in humans. Major Aβ clearance pathways include receptor-mediated clearance by cells in the brain parenchyma (neurons and glia), along the interstitial fluid (IsF) drainage pathway and through the blood–brain barrier (BBB), and proteolytic degradation by endopeptidases. The comparative effects of apolipoprotein E3 (APOE3) and APOE4 are indicated. In all major cellular Aβ clearance pathways, LDLR-related protein 1 (LRP1) is involved and is likely to clear Aβ either directly or when Aβ binds to its chaperones, which are also LRP1 ligands (for example, APOE and α2-macroglobulin). Low-density lipoprotein receptor (LDLR) function in Aβ clearance is likely to involve Aβ–APOE complexes. Very low density lipoprotein receptor also has a role in the clearance of Aβ–APOE complexes at the BBB. IDE, insulin-degrading enzyme.
O, cs: Observational, cross sectional
Because the major goal of the present study was to assess on the follow-up MRI examination the evolution of WMHs, a special procedure had to be implemented to ensure that image interpretation conditions were as similar as possible for both examinations in a given subject. The steps of this procedure were as follows: (1) The follow-up T2 volume was first aligned to the initial one with the automatic image registration algorithm.23 (2) Histogram equalization was then applied to the 2 T2 volumes, thereby ensuring comparable image characteristics in terms of signal intensity. (3) Finally, a PC-based, user-friendly graphic interface was developed to allow the radiologist to visualize side by side the slices of both the initial and follow-up MRI examinations.
The beneficial effect of this blood pressure–lowering regimen remained significant after adjustment for several variables, including age, gender, stroke type, baseline blood pressure, and severity of WMH at baseline. We also observed a 43% (95% CI 7% to 89%) risk reduction of the occurrence of new WMH in the active treatment group compared with the placebo group, although the difference did not reach statistical significance (8/89 [9.0%] versus 16/103 [15.5%], respectively; P=0.17). WMHs are strongly associated with hypertension, and the results of some large observational cohort studies suggest that patients whose hypertension is better controlled have a more limited progression of WMH. The present study, the first to have implemented an MRI-based assessment of WMH in a randomized trial, confirms that it is possible to limit WMH progression with a perindopril-based blood pressure– lowering regimen in patients with cerebrovascular disease. A post hoc analysis also indicates that the greatest beneficial effect of antihypertensive therapy on WMH progression was observed in the group of patients who had severe WMH at entry. This result is consistent with previous studies showing that over time, patients with greater lesion volume at baseline have a greater increase in the number or total volume of WMHs. The present findings must be considered in light of the limited power of the study. During the mean 3-year follow-up period, 24 of 192 patients developed new WMH, a ratio consistent with previous studies, but these relatively small numbers affect the power to detect the effect of treatment . They also do not allow us to give precise estimates of the treatment effect on the incidence of WMH or the volume of incident WMH by regimen (perindopril alone or perindopril plus indapamide) or by stroke type.With regard to volume of WMH, we decided per protocol to measure only the volume of new WMH. Another option would be to also study the growth of baseline WMH, because it could participate in the overall increase in volume of WMH. Although the question addressed would be slightly different, this option should be considered in future studies to increase their power to detect a treatment effect. In our estimation of the volume of new WMH, we carefully excluded scars caused by stroke that occurred during follow-up, because the treatment effect for stroke could mask its effect on WMH. Furthermore, of the 20 patients who had a stroke during follow-up, only 2 had new WMHs, and exclusion of these patients from the analysis did not modify the results with regard to meaning and statistical significance. Selection of patients is a potential limitation of the present study, because those who agreed to participate in the MRI substudy were healthier than those who refused. This selection bias, which is usual in MRI studies, had no effect on the balanced distribution of the variables between the placebo and the active treatment arm. Furthermore, because the strongest treatment effect was seen in patients with the most severe grades of WMH at baseline, that is, in patients more likely to refuse than agree to participate, the selection bias observed is probably conservative. We therefore believe that this selection had no bearing on the validity of the present results, although it could have affected the study power. Despite its limited power, our study has several strengths. Among the patients included in the selected centers, 87% (281/322) agreed to participate in the study, and among those who had their first MRI examination and who could participate, 93% (192/206) agreed to have a second MRI examination. Overall, despite deaths and patients who met exclusion criteria for MRI, the participation rate was 85% (192/225) between both examinations. The study is further strengthened by the methods used to estimate the volume of WMH. Limitations of visual scales to evaluate WMH severity, as well as WMH changes over time, have been discussed extensively. We used a semiautomated method to identify incident WMHs and to measure their volume. Special care was taken in standardizing the quality and reading conditions of the T2 scans acquired 3 years apart in the same patient. Finally, this substudy had the same favorable characteristics as the main PROGRESS study in terms of good adherence to treatment and maintained blood pressure difference throughout follow-up. The selection of patients mentioned above limits our ability to extend the results of this substudy to all patients enrolled in the PROGRESS trial. The present study showed, in a particular subset of patients, that it is possible to limit the progression of WMH. These results now need to be confirmed and extended in further clinical trials, such as in hypertensive patients free of cerebrovascular disease. Our results could help design such future studies in terms of number of patients, duration of follow-up, stratification on baseline severity of WMH, and methods used to estimate the volume of WMH.
Aspirin: Aspirin reduces the risk of recurrent stroke and other major vascular events by at least 13% (95% CI 6–19%) compared with control, when administered acutely and over the long term. Aspirin is affordable, widely available, and reasonably safe. Although aspirin increases the risk of major bleeding by about 70% (risk ratio [RR] 1·71 [95% CI 1·41–2·08]), the absolute annual increase is modest (0·13% [0·08–0·20%]), indicating that one additional major bleeding episode will occur each year for every 769 patients (95% CI 500–1250) treated with aspirin. The increased risk of bleeding is mainly due to an increase in major gastrointestinal bleeding (RR 2·07 [95% CI 1·61–2·66]; absolute annual increase 0·12% [0·07–0·19%]) and intracranial bleeding (RR 1·65 [1·06–5·99]; absolute annual increase 0·03% [0·01–0·08%]). Clopidogrel: Clopidogrel is significantly but marginally more effective than aspirin: it reduced the long-term risk of stroke and other major vascular events by 8·7% (95% CI 0·3–16·5%) compared with aspirin among 19 185 patients at high vascular risk, and by 7·3% (−5·7% to 18·7%) among a subgroup of 6431 patients with ischaemic stroke. Clopidogrel also causes less gastrointestinal bleeding than 325 mg aspirin daily (RR 0·69 [95% CI 0·48–1·00]; absolute annual decrease 0·12% [0·00–0·28%]), but does not reduce the risk of other types of bleeding. However, the cost of clopidogrel is substantially greater than that of aspirin. The long-term use (18 months) of aspirin plus clopidogrel is no more eff ective than clopidogrel alone in prevention of ischaemic stroke, myocardial infarction, vascular death, and rehospitalisation for acute ischaemia (RR 0·94 [95% CI 0·84–1·05]). Moreover, use of this combination for 18 months was associated with an increase in lifethreatening bleeding (2·6% on aspirin and clopidogrel vs 1·3% on aspirin; absolute risk increase 1·3% [0·6–1·9]). Aspirin plus extended-release dipyridamole The combination of aspirin and ER dipyridamole is significantly more effective than aspirin alone in reducing the risk of stroke and other major vascular events (hazard ratio [HR] 0·82 [95% CI 0·72–0·92]), without excessive bleeding or myocardial infarction in patients with previous TIA or ischaemic stroke. However, a direct comparison of 75 mg clopidogrel daily with the combination of 25 mg aspirin and 200 mg ER dipyridamole twice daily in 20 332 patients with ischaemic stroke showed no signifi cant diff erence between either regimen in the prevention of recurrent stroke (9·0% on aspirin plus ER dipyridamole vs 8·8% on clopidogrel; HR 1·01 [95% CI 0·92–1·11]), myocardial infarction (1·7% vs 1·9%; HR 0·90 [0·73–1·10]), and the composite of stroke, myocardial infarction, and death from vascular causes (13·1% vs 13·1%; HR 0·99 [0·92–1·07].
Horizontal MRI scan. T1-weighted image. The arrows point to cystic infarcts in the white matter. (b) Coronal whole-hemisphere section with the Loyez myelin stain. The asterisk indicates an area of cystic infarct. The arrows point to areas of leukoencephalopathy containing microinfarcts and gliosis. The black circle indicates the location, in the superior bank of the intraparietal sulcus, of the area shown in figure. cf calcarine fissure; ipl inferior parietal lobule; ips intraparietal sulcus; spl superior parietal lobule. (a) Superior bank of the intraparietal sulcus in a 55-year-old control specimen. The tissue is processed for AChE. The single arrows point to cholinergic fibers coming from the nucleus basalis. The double arrows point to AChE-rich neuronal cell bodies. These neurons are not cholinergic; they are cholinoceptive and respond to the acetylcholine released from cholinergic terminals. (b) Same region of the brain in the 36-year-old CADASIL patient. The single arrows point to cholinergic axons and the double arrows to cholinoceptive neurons. The density of cholinergic axons is very much diminished.
La modulacion alosterica de los receptores nicotinicos presinapticos se piensa causan un incremento en la liberacion de varios neurotransmisores, mientras que la modulacion alosterica de los receptores nicotinicos post-sinapticos potencia los efectos de la union a los receptores de Ach. (Samochocki M, Hoffl e A, Fehrenbacher A, Jostock R, Ludwig J, Christner C, Radina M, Zerlin M, Ullmer C, Pereira EF, Lubbert H, Albuquerque EX, Maelicke A: Galantamine is an allosterically potentiating ligand of neuronal nicotinic but not of muscarinic acetylcholine receptors. J Pharmacol Exp Ther 2003; 305: 1024–1036)