Este documento describe aspectos históricos, criterios diagnósticos, formas clínicas y epidemiología de la demencia vascular. También discute factores de riesgo, enfoque clínico recomendado, escala de Hachinski, características relevantes, prevención y tratamiento con anticolinesterásicos, memantina y otros fármacos.

1. Demencia Vascular
Dr. Manuel Menéndez
Oviedo, Mayo 2007

2. Aspectos históricos
• Thomas Willis, en 1672, describió
inicialmente la demencia secundaria a
accidente cerebrovascular y utilizó el
término de demencia postapopléjica.
• Hacia finales del siglo XIX, y gracias al
trabajo de investigadores como Alois
Alzheimer, Otto Binswanger, Pierre Marie
y otros, se reconoció que la enfermedad
vascular podía provocar demencia. Estos
autores contribuyeron a la descripción
clínica y anatomopatológica de diversas
formas de la DV. Kraepelin popularizó la
denominación de demencia
aterosclerótica.
• En 1974, Hachinski, Lassen y Marshall
señalaron que el uso generalizado del
término «ateriosclerosis cerebral» como
causa de la demencia senil era
«engañoso e inexacto».

3. Criterios diagnósticos NINDS-AIREN para la Demencia Vascular

4. Formas clínicas y anatomopatológicas

6. ACVs corticales con manifestaciones del comportamiento y
cognitivas

7. Formas clínicas de demencia vascular

8. Patrones regionales de microcirculación cerebral con importancia
clínica

9. Epidemiología
• 2ª causa de demencia.
• 1.5% en personas de 70 a 75 años.
• 15% en personas con edades superiores
a los 80 años.

10. Factores de riesgo para la demencia vascular

11. Enfoque clínico recomendado en la valoración de los pacientes con alteraciones cognitivas:
1) Obtención de la historia clínica completa con la ayuda de los familiares cercanos del paciente o de las personas
que le cuidan
2) Entrevista con el paciente
3) Exploración física y neurológica
4) Realización de pruebas neuropsicológicas
5) Estudios de imagen cerebral
6) Pruebas de laboratorio
Diagnóstico

12. ¿Cuándo comenzó el problema?
• inicio: en la DV fecha de inicio del cuadro bastante clara (tras un accidente
cerebrovascular, tras una intervención quirúrgica). No obstante, las formas
subcorticales de la DV pueden tener un inicio gradual y su evolución puede ser lenta
y escalonada, a menudo aumentando su gravedad con cada episodio isquémico
• curso: son frecuentes las fluctuaciones en el cuadro clínico con mejoría y
empeoramiento, en contraste con la EA que es una enfermedad degenerativa que
sigue una evolución de deterioro progresivo.
¿Cuáles son los síntomas principales?
• Los problemas de memoria constituyen la primera manifestación de la enfermedad
Preguntas clave
de Alzheimer, mientras que en los pacientes con DV la memoria suele estar poco
afectada o ser normal.
• La disfunción de ejecución es frecuente en la DV, pero no en las fases tempranas
de la EA.
¿Tiene el paciente problemas para caminar o para controlar la micción?
Los pacientes con EA no suelen mostrar problemas para caminar o para controlar la
micción o la defecación en las fases iniciales de la enfermedad. Por el contrario, a
menudo los pacientes con DV muestran un aumento de la frecuencia de micción por
las noches (nicturia) o incontinencia urinaria por rebosamiento.
¿Tiene el paciente antecedentes de enfermedad vascular?
Los ataques isquémicos transitorios (AIT), accidentes cerebrovasculares y factores
de riesgo vascular son más frecuentes en los pacientes con DV que en los que
presentan EA; por tanto, la determinación de una puntuación isquémica elevada
[Hachinski, 1975] es útil para diferenciar a los pacientes con DV y con EA pura.

13. Escala de Hachinski

14. Características más relevantes de
la demencia vascular
• Inicio agudo y evolución con deterioros
bruscos.
• Antecedentes de factores de riesgo
vascular.
• Antecedentes de accidente
cerebrovascular.
• Síntomas neurológicos focales.

15. Prevención

16. Anticolinesterásicos
Vías colinérgicas

17. Donepezilo
• Se han publicado dos ensayos clínicos internacionales,
controlados con placebo y de 24 semanas de duración
para comprobar el efecto del donepezilo en los
pacientes con demencia vascular [Black, 2003;
Wilkinson, 2003].
• En comparación con el placebo se observó una mejoría
significativa en las pruebas ADAS-cog y MMSE, con
efectos beneficiosos en la puntuación de actividades
cotidianas (ADFACS) y en la puntuación general (CIBIC-
plus).
• Los pacientes con la dosis de 5 mg toleraron mejor el
fármaco que los que recibieron la dosis alta de 10
mg/día.

18. ADAS-cog least squares (LS) mean change from baseline
score in donepezil- and placebo-treated patients.

19. Galantamina
• La galantamina ha demostrado la mejoría (a los 6 meses)
de la función cognitiva y la función general en una
población heterogénea constituida por pacientes con EA
más ECV y pacientes con DV probable [Erkinjuntti, 2002].
• En un subestudio de carácter abierto efectuado sobre
pacientes con EA+ECV tratados de manera continua con
galantamina, la capacidad cognitiva y funcional se
mantuvo sin modificaciones durante 12 meses [Erkinjuntti,
2003].
• Recientemente se han comunicado los resultados de
galantamina en un ensayo clínico doble ciego frente a
placebo en DV (GAL26), se siguieron los criterios NINDS-
AIREN y se incluyeron 786 pacientes. Se encontraron
diferencias significativas a favor de galantamina en
cognición (ADAS-cog) pero no en función (ADCS-ADL) ni
en la valoración global (CIBIC-plus).

20. Galantamina
• Ensayo abierto, multicéntrico, sobre 75
pacientes con EA/EA+ECV/DV.
• El tratamiento con galantamina mostró mejoría
significativa en la cognición sobre el ADAS-cog
y CIBIC-plus.
• Galantamina también mostró efectos favorables
sobre las actividades de la vida diaria.
• Galantamina fue bien tolerada. Los efectos
adversos más frecuentes fueron náuseas
(16.4%), mareos (9.6%) y vómitos (6.8%).

21. Mean subset scores of Alzheimer's Disease Assessment
Scale-cognitive subscale (ADAS-cog) over 6 months

22. Rivastigmina
• La rivastigmina ha sido evaluada en ensayos
clínicos de carácter abierto y tamaño pequeño
en pacientes con EA con enfermedad
cerebrovascular [Moretti, 2001; Moretti, 2002].
• Las formas subcorticales de DV parecen
responder bien al tratamiento con rivastigmina
[Moretti, 2004].
• Aún no se han publicado resultados de un
ensayo clínico controlado con placebo de
rivastigmina (en curso).

23. Memantina
• Este agente es un antagonista no competitivo del
receptor N-metil-D-aspartato (NMDA).
• En dos ensayos clínicos de 6 meses de duración
efectuados con asignación aleatoria y control placebo
(estudios MMM300 y MMM500) se evaluó la memantina
(20 mg al día) en pacientes con DV probable de grado
leve a moderado según los criterios NINDS-AIREN
frente a placebo [Orgogozo, 2002 ; Wilcock, 2002].
• La memantina fue bien tolerada en los dos estudios.
• Las evaluaciones generales no revelaron diferencias en
el seguimiento (28 semanas) entre ambos grupos.