Trabajo en Word sobre el pulmón del granjero para la asignatura de Medicina del trabajo

1. El pulmón del
granjero como
enfermedad
profesional
Angel Abel Mesado Gómez 5º Medicina
ASIGNATURA: MEDICINA DEL TRABAJO

2. 1
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN A LA ENFERMEDAD DEL PULMÓN DEL GRANJERO......................................... 2
1.1 Epidemiología ..................................................................................................................... 3
1.2 Repercusión ........................................................................................................................ 3
1.3 Justificación de la elección del tema................................................................................... 4
2. ASPECTOS CLÍNICOS, DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS DE LA EPG.......................................... 5
2.1 Patogenia ............................................................................................................................ 5
2.2 Etiología............................................................................................................................... 6
2.3. Formas clínicas .................................................................................................................. 6
2.4 Diagnóstico.......................................................................................................................... 7
2.4.1 Estudios de laboratorio................................................................................................ 8
2.4.2 Estudios de imagen ..................................................................................................... 9
2.4.3 Pruebas de función pulmonar ..................................................................................... 9
2.4.4 Pruebas cutáneas (10) .................................................................................................... 9
2.4.5 Provocación bronquial específica .............................................................................. 10
2.4.6 Lavado broncoalveolar .............................................................................................. 10
2.4.7 Biopsia pulmonar ....................................................................................................... 10
2.5 Diagnóstico diferencial ..................................................................................................... 11
2.6 Tratamiento ...................................................................................................................... 12
3. LA EPG COMO ENFERMEDAD PROFESIONAL .......................................................................... 13
4. PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD ........................................................................................ 13
5. CONCLUSIONES ....................................................................................................................... 14
6. BIBLIOGRAFÍA.......................................................................................................................... 14

3. 2
1. INTRODUCCIÓN A LA ENFERMEDAD DEL PULMÓN DEL
GRANJERO
La enfermedad del pulmón del granjero (EPG) fue descrita por primera vez en
1713 año en el que Ramazzini describe un síndrome respiratorio agudo en
trabajadores que manejaban de forma inadecuada granos secos de cereal;
posteriormente, en un número de 1932 del British Medical Journal , Campbell
realiza la que se considera en la actualidad la descripción clásica del pulmón del
granjero (1), resultado de la inhalación de esporas de actinomicetos termofílicos,
en general Saccharopolyspora rectivirgula como consecuencia de la
identificación en un condado de EEUU de 5 casos de insuficiencia respiratoria
aguda, aparentemente provocada por heno enmohecido durante la primavera. (2)
Es un tipo de neumonitis por hipersensibilidad (NH), denominada también como
alveolitis alérgica extrínseca. Se trata de una enfermedad inflamatoria del
pulmón mediada inmunológicamente que afecta a las vías aéreas terminales. La
afección se asocia con una exposición intensa o repetida a polvos biológicos
inhalados. La presentación clásica del pulmón del granjero es causada por la
inhalación de especies de Actinomyces termófilas y, en ocasiones, por la
exposición a algunas especies de Aspergillus.
Los actinomicetos termófilos son organismos ubicuos que generalmente se
encuentran en los sistemas de ventilación contaminados y en el abono en
descomposición, también pueden localizarse en los restos de heno y caña de
azúcar (bagazo). La exposición a grandes cantidades de heno contaminado es
la fuente más común de exposición por inhalación, en los granjeros que
desarrollan pulmón del granjero; de forma que los productores de grano no están
en riesgo de desarrollar la enfermedad. Sin embargo, el heno mohoso no es la
única fuente de contaminación ya que el polvo procedente de cualquier cultivo
mohoso como la paja, el maíz, el ensilado o el tabaco- puede dar origen a la
enfermedad. (11)
Las prácticas agrícolas cambian con el tiempo y los antígenos pueden
introducirse o desaparecer de una región (por ejemplo, como ocurrió con la
desaparición de la bagazosis en los trabajadores de la caña de azúcar de
Luisiana, o la aparición de Pseudomonas fluorescens en los pulmones de los
operadores de máquinas). La exposición a los antígenos causantes depende del
tipo de agricultura, industria y clima de la zona.
Además de la exposición por inhalación de los polvos orgánicos responsables
de la reacción de hipersensibilidad en la enfermedad pulmonar del granjero, los
alérgenos, los productos químicos, los gases tóxicos y los agentes infecciosos
también deben considerarse como desencadenantes potenciales de los
síntomas respiratorios en los agricultores sintomáticos. La agricultura se
encuentra entre las ocupaciones más peligrosas, junto con la construcción y la
minería.
No hay ninguna prueba o estudio de laboratorio que sea específico para el
diagnóstico de esta enfermedad. La herramienta diagnóstica más importante que

4. 3
tenemos es la realización de una buena historia clínica. La administración de
corticoides sistémicos y las medidas preventivas constituyen el tratamiento
principal para el pulmón del granjero. El pulmón del granjero se previene evitando
por completo los antígenos. Los dispositivos de protección (por ejemplo, las
máscaras) ayudan a reducir la cantidad de exposición. Mantener una humedad
por debajo del 60% y conservar el heno en las granjas seco y bien protegido
evita el crecimiento microbiano. (3)
1.1 Epidemiología (3),(4)
Desde que se ha tomado conciencia de la enfermedad y se han llevado a cabo
cambios que han tenido efecto en las prácticas agrícolas, el pulmón del granjero
parece que ha ido disminuyendo en algunas partes del mundo. Sin embargo, hay
que tener en cuenta que la obtención de los datos epidemiológicos para la
neumonitis por hipersensibilidad y, por extensión, el pulmón de los agricultores
es todo un desafío técnico, ya que la afección al mismo tiempo que está
infradiagnosticada está también influenciada por una gran cantidad de factores
como las condiciones geográficas, la estación o las costumbres locales En
general, hay una mayor prevalencia de síntomas respiratorios en la población
agrícola durante los climas no secos en las zonas interiores. Los datos
específicos de la región varían, y se ha encontrado que la prevalencia del pulmón
de los granjeros es mayor en los países asiáticos en comparación con los países
europeos.
Por otra parte, en EEUU la incidencia es muy variable, registrándose de 8 a 540
casos por cada 100.000 habitantes por año en función de múltiples factores
como la intensidad, frecuencia y duración de la exposición, el tipo de cultivo y el
clima y afectando al 0,4-7 % de la población agrícola.
En nuestro país, la enfermedad del pulmón del granjero es la primera causa de
NH en el medio rural, a pesar de esto, su diagnóstico es infrecuente.
1.2 Repercusión (5)
El coste a nivel social que tiene esta enfermedad sobre la persona en forma de
incapacidad laboral depende de varios factores, entre los cuales se encuentran:
 El nivel de esfuerzo requerido en la actividad del trabajador, y la
exposición al agente causal teniendo en cuenta el tiempo y la
concentración al mismo.
 El diagnóstico de la enfermedad valorándose la gravedad y su impacto en
la capacidad laboral.
 La situación funcional, severidad y carácter (temporal o permanente) en
el que deben tenerse en cuenta la clínica, el resultado obtenido en las
pruebas de función respiratoria, dependencias terapéuticas y sus efectos
secundarios.
Según el grado de afectación funcional que tenga podrá realizar actividades de
mayor o menor exigencia física y se le concederá una u otra incapacidad.

5. 4
Tipos de incapacidades
 Incapacidad Transitoria (IT):
– Se mantendrá durante el periodo que dure el estudio, las fases de
agudización clínica, y la falta de capacidad laboral en relación a sentirse/estar
enfermo, bien como IT o como periodo de observación de enfermedad
profesional.
– Se prolongará hasta la resolución del cuadro y/o estabilización de los
parámetros funcionales.
– El trabajador se incorporará a una actividad que no suponga la exposición
al agente causante del cuadro, si es que lo hubiera.
 Incapacidad permanente (IP):
– Neumonitis por hipersensibilidad, con agente causal en el medio laboral,
con función pulmonar dentro de límites normales evitándose la exposición
al agente responsable. Cuando no es posible, se planteará el cambio de
puesto de trabajo, y si este tampoco fuese posible, podrán ser
constitutivas de incapacidad permanente total.
– Deterioro permanente en pruebas de función respiratoria de grado leve
que limiten a la persona a actividades de esfuerzo físico importante o
intenso.
– Deterioro permanente en pruebas de función respiratoria de carácter
moderado con limitaciones para actividades de esfuerzo físico en general
o que impliquen exposición a ambientes de constatada contaminación.
 Gran invalidez:
Situaciones que difícilmente pueden ser compatibles con una actividad
laboral reglada como aquellas con con deterioro funcional severo,
insuficiencia respiratoria, deterioro clínico y requerimientos terapéuticos
importantes (oxigenoterapia, corticodependencia, trasplante pulmonar…) si
precisan del concurso de terceras personas para actividades básicas de la
vida diaria.
1.3 Justificación de la elección del tema
La razón para escoger este tema es que quería dedicarme en uno de los trabajos
a hablar sobre algún tipo de enfermedad profesional de la que partiera sin mucha
información, ni nos hubiesen hablado demasiado de ella durante la carrera y es
que, aunque el curso pasado en la asignatura de Respiratorio hubo un tema que
trató la Alveolitis Alérgica Extrínseca, se tocó de una manera muy general sin
entrar en detalle en ninguna de las muchas enfermedades que puede ocasionar
este síndrome. Además, el hecho de tener familiares que han trabajado muchos

6. 5
años en el campo, ha motivado también mi interés por profundizar más en el
tema y ver hasta donde me llevaba.
2. ASPECTOS CLÍNICOS, DIAGNÓSTICOS Y TERAPÉUTICOS
DE LA EPG
2.1 Patogenia (3),(6), (7)
La patogenia de cualquier neumonitis por hipersensibilidad (NH) incluyendo la
EPG es el resultado de una inflamación inmunomediada del parénquima
pulmonar (específicamente, la enfermedad involucra a alvéolos, bronquiolos
terminales e intersticio circundante) que se produce en individuos susceptibles,
previamente sensibilizados, en respuesta a una variedad de antígenos.
El tamaño, la solubilidad, la naturaleza, la resistencia a la degradación
enzimática y la capacidad de inducir una respuesta inflamatoria son
características que la van a diferenciar de otras enfermedades como el asma. A
diferencia de los antígenos del asma que alcanzan tamaños mayores (diámetro
de unos 30 mm) los antígenos de la NH tienen un tamaño de entre 1 y 3 mm con
la finalidad de llegar hasta el alveolo Estos antígenos están implicados en la
formación de inmunocomplejos antígeno-anticuerpo (hipersensibilidad de tipo
III), sobre todo del tipo IgG, los cuales van a intervenir en la activación del
complemento.
La respuesta de anticuerpos no es suficiente para causar la enfermedad, y se
requiere también una respuesta citotóxica de linfocitos CD8+ (hipersensibilidad
de tipo IV). Otro mecanismo implicado es el mediado por los linfocitos, sobre todo
del tipo Th1, que es responsable de la alveolitis linfocitaria y de la formación de
granulomas. Se ha descrito que reacciones de hipersensibilidad inmediata
debidas a IgG4, podrían tener un papel en el origen de la respuesta
inmunológica.
Entre los mecanismos inespecíficos de la lesión destacan la vía alternativa del
complemento, la activación de macrófagos alveolares, así como de neutrófilos y
mastocitos, liberación de citocinas, enzimas proteolíticas y radicales libres de
oxígeno, además del posible efecto endotoxina del antígeno inhalado, todo lo
cual contribuye al daño alveolar difuso, la formación de granulomas y/o al
infiltrado intersticial por células mononucleares.
A grandes rasgos se puede dividir la inmunopatogenia de la enfermedad en tres
fases:
 Aguda, consistente en una respuesta macrófago-linfocitaria.
 Subaguda, con la formación de granulomas.
 Crónica, con el desarrollo de fibrosis pulmonar.
Se dispone de poca información sobre las características singulares del huésped
que determinan la susceptibilidad a desarrollar la enfermedad, aunque algunos
estudios sugieren una posible relación con polimorfismos de genes del antígeno

7. 6
leucocitario humano (HLA) de clase II. Es una enfermedad que aparece más
frecuentemente en varones de edad media, aunque esto probablemente refleje
diferencias en los niveles de exposición. La EPG es más habitual en no
fumadores, lo que podría explicarse por el hecho de que la nicotina del tabaco
altera la función de los macrófagos y la proliferación y la función de los linfocitos,
sin embargo, una vez que esta está instaurada no atenúa su severidad y puede
predisponer a la cronicidad. También se conoce una menor frecuencia de esta
enfermedad en sujetos atópicos.
Los factores de riesgo ambientales conocidos son una concentración antigénica
elevada, la duración de la exposición, el ritmo (frecuencia/intermitencia) de la
misma, el uso o no de una protección respiratoria las características de las
prácticas laborales y factores climáticos, geográficos y estacionales.
2.2 Etiología (7)
Los antígenos responsables de la mayoría de casos de EPG son bacterias. Los
actinomicetos termófilos junto con varias especies de Aspergillus son los agentes
más frecuentemente descritos. Las especies de actinomicetos termófilos
incluyen: Saccharopolyspora rectivirgula (previamente conocida como
Micropolyspora faeni, principal antigeno de la EPG), Thermoactinomyces
vulgaris, Thermoactinomyces viridis y Thermoactinomyces sacchari entre otros.
Estos organismos se reproducen en zonas de elevada humedad y temperaturas
de 40-60º C. Aparecen con frecuencia en graneros contaminados (por heno
enmohecido y otras hierbas de forraje) vaquerías y plantas de compostaje.
Además de estos agentes microbianos, el granjero también se expone a otros
hongos y fragmentos de hongos que igualmente pueden inducir EPG como el
Aspergillus fumigatus, Botrytis y la Alternaria. De forma que la EPG va a ser
frecuente en las regiones ganaderas, sobre todo en las estaciones lluviosas y
frías, donde las condiciones climáticas van a propiciar un aumento en las
concentraciones de los microorganismos existentes en el heno almacenado.
2.3. Formas clínicas (3),(6) (9)
El síndrome clínico del pulmón del granjero, al igual que sucede con otros tipos
de neumonitis por hipersensibilidad, se clasifica como agudo, subagudo o
crónico dependiendo principalmente de los hallazgos clínicos y radiológicos en
el momento del diagnóstico.
Agudo
Se produce tras exposiciones a altas concentraciones de heno mohoso o
compost contaminado en un corto período de tiempo. Los síntomas aparecen a
las 4-8 h de la exposición, y a menudo se resuelven espontáneamente en un
breve período de tiempo si se elimina o evita la exposición al antígeno. Destacan
síntomas inespecíficos como malestar general, febrícula o fiebre, escalofríos, tos
seca, opresión en el pecho, disnea y dolor de cabeza. En los casos más graves
aparece disnea rápidamente progresiva desarrollándose un cuadro de

8. 7
insuficiencia respiratoria aguda. En la exploración física destaca la presencia de
crepitantes finos a la auscultación respiratoria.
Subagudo
Ocurre tras inhalaciones continuas, pero no masivas del antígeno. Los síntomas
aparecen de forma más insidiosa y pueden durar desde semanas a meses. Se
caracteriza por presentar malestar general, febrícula, astenia, anorexia y pérdida
de peso, apareciendo también dolor en músculos y articulaciones, disnea de
aparición progresiva y tos no productiva.
Dado el carácter inespecífico de la sintomatología en las formas aguda y
subaguda, puede llegar a confundirse inicialmente esta patología con un proceso
pseudogripal, especialmente en cuadros con una radiografía de tórax simple
normal, ya que comparten muchos de sus síntomas.
Crónico
Aparece tras la exposición a menores concentraciones antigénicas, pero más
prolongadas en el tiempo. También está descrita como la evolución de una forma
aguda o subaguda no tratada. Presenta habitualmente una clínica de disnea
grave de esfuerzo o de reposo, sudores nocturnos, fiebre ocasional, dolores y
molestias generales, pérdida de peso gradual y una tos seca que no desaparece.
En la exploración física son características la presencia de acropaquias, la
auscultación de crepitantes secos y la disminución de los ruidos respiratorios. En
pacientes con episodios agudos recurrentes está descrito el desarrollo de una
enfermedad pulmonar obstructiva con enfisema centrolobulillar en lugar de
fibrosis. Llegados a este punto de la enfermedad, los pulmones pueden sufrir de
daños permanentes y llegar a precisar tratamiento con oxigenoterapia
domiciliaria, produciendo hipertensión pulmonar y fallecimiento del paciente por
fallo respiratorio.
Esta clasificación en 3 grupos ha sido cuestionada en varias ocasiones, al
considerarla inadecuada puesto que no existen criterios ampliamente aceptados
para distinguir las diversas formas, existe poca información sobre la latencia
entre la exposición y el inicio de los síntomas, y es incierto que representen
diferentes etapas de la enfermedad proponiéndose una clasificación alternativa
basada principalmente en el comportamiento de la enfermedad, distinguiendo
entre enfermedad aguda no progresiva e intermitente, enfermedad aguda
progresiva / subaguda; enfermedad crónica no progresiva y enfermedad crónica
progresiva. (8)
Otra clasificación planteada en el 2009 propone separar la EPG únicamente en
formas agudas y formas crónicas, donde la forma subaguda sería una variante
de la aguda.
2.4 Diagnóstico (7)
Entre los criterios diagnósticos propuestos por las guías clínicas, aunque no
validados, se incluyen los siguientes:

9. 8
Criterios mayores
 Síntomas compatibles con neumonitis por hipersensibilidad
 Evidencia de exposición antigénica apropiada por historial o detección
de anticuerpos específicos de antígeno en suero y / o líquido BAL
 Cambios radiográficos característicos en radiografías simples o
tomografías computarizadas de alta resolución
 Linfocitos broncoalveolares (si se realizó BAL)
 Cambios histológicos pulmonares compatibles con neumonitis por
hipersensibilidad (si se realizó biopsia de pulmón)
 Provocación bronquial específica positiva (reproducción de síntomas
y anomalías de laboratorio después de la exposición al entorno
probable)
Criterios menores
 Presencia de crepitantes en las bases
 Disminución de la capacidad de difusión.
 Hipoxemia arterial en reposo o durante el ejercicio
La herramienta más importante para orientar el diagnóstico es la realización de
una buena historia clínica en la que se detallen las exposiciones laborales y
ambientales. A esto habrá que sumar una clínica sugestiva y datos funcionales
respiratorios, radiológicos, citológicos en el lavado broncoalveolar (LBA) y
anatomopatológicos. Tras esto realizaremos las pruebas complementarias que
procedan.
2.4.1 Estudios de laboratorio (3),(7)
En las formas agudas se observan leucocitosis con neutrofilia (pero no
eosinofilia), así como elevación de los subgrupos de inmunoglobulinas (IgG, IgM
e IgA), de la VSG y de la proteína C reactiva. Por contra, los niveles séricos
totales de IgE son normales a menos que el paciente también tenga una
enfermedad atópica coexistente.
La determinación de anticuerpos específicos de tipo IgG o precipitinas
(anticuerpos Ig G precipitantes) en el suero del paciente frente a los diferentes
anticuerpos sospechados, resulta de gran utilidad con el fin de demostrar que el
individuo ha estado expuesto y está sensibilizado al agente causal.
Un valor negativo de precipitinas no excluye el diagnóstico, especialmente en las
formas crónicas de la enfermedad.
Los anticuerpos precipitantes están presentes en hasta el 50% de los
agricultores asintomáticos expuestos al antígeno.

10. 9
2.4.2 Estudios de imagen (3), (7)
En las fases agudas de la enfermedad, la Rx de tórax puede ser normal o
presentar consolidaciones pulmonares difusas. El patrón nodular o retículo-
nodular es característico de la fase subaguda. En las fases crónicas podemos
observar un patrón reticular bilateral y hallazgos de radiodensidades lineales
indicativas de áreas de fibrosis de brotes previos. Los ápices pulmonares a
menudo se conservan intactos en la Rx simple de tórax.
La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) es una modalidad
diagnóstica superior en comparación con la radiografía simple. En las fases
agudas, es característica la presencia de infiltrados difusos en vidrio deslustrado
y las imágenes hiperlucentes que en conjunto forman una imagen en mosaico.
La fibrosis pulmonar con imagen en panal de abejas se observa típicamente en
la enfermedad crónica. Es también típica la existencia de nódulos
centrolobulillares en algunas de las fases de la enfermedad.
Los hallazgos de las formas subagudas y crónicas son más evidentes en campos
medios y superiores a diferencia de lo que ocurre en la fibrosis pulmonar
idiopática.
Un hallazgo normal en el TCAR elimina la posibilidad de una EPG activa, aguda
o crónica.
2.4.3 Pruebas de función pulmonar (3),(7)
Los resultados de la espirometría pueden ser normales entre los ataques y antes
del desarrollo de la enfermedad crónica. Las formas aguda, subaguda y crónica
del pulmón de granjero tienen un patrón ventilatorio restrictivo con capacidad
vital forzada reducida (FVC), capacidad pulmonar total reducida (TLC) y flujo de
aire conservado. En las formas crónicas además puede coexistir un patrón
ventilatorio obstructivo, dando lugar a un patrón ventilatorio mixto que acompaña
al enfisema
La hipoxemia de leve a grave en reposo o durante el mínimo ejercicio puede
estar presente con la enfermedad activa, del mismo modo que una capacidad de
difusión disminuida.
2.4.4 Pruebas cutáneas (10)
A diferencia del asma y otras enfermedades en las que intervienen los mastocitos
liberando IgE, la realización de pruebas cutáneas de sensibilidad retardada al
antígeno, se consideran muy inespecíficas dado que en la inmunopatogenia de
la EPG no están implicadas las IgE.
Donde sí pueden resultar útiles las pruebas cutáneas, es para diferenciar el asma
ocupacional de la neumonitis por hipersensibilidad, ayudando al diagnóstico.
2.4.5 Prueba de esfuerzo (3)
Útil para demostrar la presencia de hipoxemia o desaturación de oxígeno
mediante la marcha de los 6 min.

11. 10
2.4.6 Provocación bronquial específica (3),(7)
Con el objetivo de confirmar el diagnóstico, en casos de duda, debe realizarse
una prueba de provocación bronquial específica (PPBE) frente a los antígenos
sospechosos, que en dependencia de la zona donde viva la persona serán
diferentes hongos y/o actinomicetos. La prueba es considerada positiva cuando
tras la misma aparece tos, disnea, fiebre y disminución de la capacidad vital
forzada (FVC) y de la saturación de oxígeno unas horas (8-12) después de la
exposición.
Así pues, antes de efectuar una biopsia pulmonar quirúrgica debe realizarse una
PPBE con los antígenos adecuados en aquellos centros donde esté disponible,
monitorizando al paciente durante al menos 24 horas debido a que la magnitud
del ataque es impredecible.
2.4.7 Lavado broncoalveolar (3),(8)
Es la herramienta más sensible para detectar alveolitis en pacientes con
sospecha de EPG, así como en otras NH. Nos puede orientar en el diagnóstico
diferencial. El rendimiento celular total suele ser muy alto, obteniéndose más de
20 millones de células de un LBA con una instilación total de 100 ml de suero
fisiológico, y el patrón más típico que nos vamos a encontrar es el de una
marcada alveolitis rica en linfocitos (> 20% y a menudo> 50% del total de células
recuperadas). El recuento de linfocitos suele ser superior al 50% en EPG
subaguda, acompañada asimismo por un aumento de las células T CD8 +. La
presencia de mastocitos, células plasmáticas y macrófagos espumosos en el
BAL son características adicionales que apoyan el diagnóstico de una EPG (o
de una NH). En pacientes con una EPG crónica que estén en tratamiento con
corticosteroides, la linfocitosis del LBA es menos marcada, mientras que el
recuento de neutrófilos tiende a aumentar, llegando en casos avanzados a
porcentajes superiores al 5 %, dándose también un aumento de la cifra de
eosinófilos.
Otra alternativa que se ha valorado es el estudio del esputo inducido, pero sería
más como un complemento al LBA ya que mide componentes distintos de la
inflamación.
2.4.8 Biopsia pulmonar (3),(8)
En la mayoría de los casos en los que se llega a requerir un diagnóstico
anatomopatológico, éste puede obtenerse mediante biopsia transbronquial salvo
cuando la enfermedad está muy avanzada en cuyo caso será necesaria la
biopsia pulmonar abierta. En la fase aguda de la enfermedad los hallazgos
histológicos que se han descrito son infiltrados alveolares, con presencia de
neutrófilos, eosinófilos y vasculitis necrosante de pequeños vasos. En las formas
subagudas y crónicas la relación entre el inicio de los síntomas y la exposición
causal no resulta tan clara, y pueden desarrollarse cambios de tipo fibrosante
compatibles con un patrón de neumonía intersticial usual (NIU) o neumonía
intersticial no específica (NINE). Generalmente, los hallazgos histológicos son
tan característicos que el patólogo puede sugerir el diagnóstico, dándose una
triada bastante representativa constituida por neumonía intersticial de

12. 11
predominio linfocitario; bronquiolitis obliterante crónica en forma de infiltrado
peribronquiolar de predominio linfocitario con o sin fibrosis; y granulomas laxos
no necrotizantes de predominio intersticial constituidos por agregados de
macrófagos y células gigantes multinucleadas; infiltrados parcheados
mononucleares en las paredes alveolares con distribución broncocéntrica;
histiocitos grandes con citoplasma espumoso en los alveolos y el intersticio.
Hasta en un 30% de los casos los hallazgos granulomatosos pueden estar
ausentes.
2.5 Diagnóstico diferencial (10)
Debe hacerse en cualquier paciente con dificultad respiratoria aguda o crónica.
con o sin síntomas sistémicos o con neumonía intersticial. Como cualquier otra
enfermedad respiratoria ocupacional se requiere tener conocimiento sobre su
actividad laboral presente y pasada y sus aficiones, así como los productos que
utiliza.
En sus formas agudas se debe plantear el diagnóstico diferencial con procesos
gripales, con NAC atípicas sobre todo en aquellos casos en los que aparezcan
infiltrados pulmonares en la Rx y con la enfermedad de los llenadores de silos
(bronquitis y bronquiolitis tóxica por inhalación de dióxido de carbono). Otra
entidad con la que a veces se puede confundir es con el síndrome tóxico por
polvo orgánico (ODTS) que también es propia de entornos agrícolas
presentándose en individuos que manipulan grano o trabajan en silos, afectando
principalmente a los grupos de edad más jóvenes y a aquellos que no han tenido
sensibilización previa a los agentes agresores. Se cree que este síndrome está
producido por la inhalación de endotoxinas. Enfermedades como la fiebre del
humidificador pueden ocurrir también en brotes y se relaciona con la inhalación
de endotoxinas de bacterias Gram-negativas que contaminan los sistemas de
ventilación y humidificación.
El diagnóstico diferencial de las formas subagudas incluye bronquitis crónicas,
episodios recurrentes de influenza y fibrosis pulmonar idiopática. También el
"pulmón del jacuzzi", referido a una enfermedad pulmonar granulomatosa no
caseificante relacionada con micobacterias no tuberculosas (generalmente
Mycobacterium avium-intracellulare) debido a la exposición a aerosoles de agua
caliente de jacuzzis o spas, duchas y piscinas interiores. La patogenia
inmunológica ha dado lugar al tratamiento con corticosteroides, aunque a veces
ha bastado con la mera abstinencia del uso de jacuzzis. Mientras que los
hallazgos encontrados en la TC de tórax son similares a NH, las características
histopatológicas son diferentes.
Las formas crónicas deben diferenciarse de muchas enfermedades pulmonares
intersticiales crónicas, incluida la fibrosis pulmonar idiopática, neumonía
eosinofílica crónica, enfermedades del colágeno (dermatomiositis), enfisema,
diseminación linfática de carcinoma, sarcoidosis, neumonía intersticial
descamativa y síndrome de Hamman-Rich.

13. 12
Los hallazgos extrapulmonares como esplenomegalia, hepatomegalia,
linfadenopatía generalizada, sinusitis grave o miositis no son compatibles con
NHs (incluyendo la EPG)
Como consecuencia, de las distintas formas de presentación clínica, radiológica
e histológica de la EPG es obligado una estricta correlación entre todas ellas
para establecer un diagnóstico de certeza.
2.6 Tratamiento (7), (12) (13)
El tratamiento de la EPG como en cualquier otra enfermedad alérgica del pulmón
se basa fundamentalmente en la adecuada evitación a la exposición del
antígeno, única medida que se ha probado eficaz en disminuir la progresión de
la enfermedad. El tratamiento con glucocorticoides reduce los síntomas y la
inflamación detectable y mejora la función pulmonar en las formas agudas y
subagudas, pero no ha demostrado que influya en la evolución de la enfermedad
a largo plazo, y algunos autores dudan de su papel en las formas crónicas.
Tradicionalmente está recomendado en aquellos pacientes que presentan una
alteración funcional respiratoria. Las dosis son similares a las utilizadas en otras
EPID como la sarcoidosis (30 mg/día de prednisolona oral durante un mes,
siguiendo con 20 mg/día, y a continuación un descenso progresivo hasta dosis
de mantenimiento de 7,5-15 mg/día). Los corticoides inhalados podrían ser útiles
en la prevención de recurrencias, aunque no está demostrado. Si se presentan
cambios de tipo obstructivo en la función pulmonar, se puede intentar el
tratamiento con broncodilatadores. En aquellas formas que cursen con
insuficiencia respiratoria habrá que recurrir a la oxigenoterapia.
Los tratamientos con inmunosupresores se han ensayado en las formas
refractarias de otras formas de NH, como el pulmón del cuidador de aves, pero
no en la EPG. En estos pacientes los pocos casos publicados muestran una
mejor evolución funcional con rituximab con una mejora en la capacidad vital
forzada (CVF) y en la capacidad de difusión pulmonar (DLCO) al disminuir la
inflamación por medio de revertir el aumento de la permeabilidad capilar y de
suprimir la actividad de los PMN.
El trasplante pulmonar estaría indicado en las formas progresivas, que a pesar
de los tratamientos anteriores presentan ya insuficiencia respiratoria. Un estudio
reciente muestra una mayor supervivencia a los 5 años de los pacientes
trasplantados por NH respecto a aquellos trasplantados por FPI.
Entre los pacientes que padecen de EPG se ha comprobado que tienen peor
pronóstico aquellos que han sufrido exposiciones leves repetidas que los que
han sufrido una y aguda. Además de la duración de la exposición al antígeno,
influyen en el pronóstico, la edad de la persona y el total de años que haya estado
expuesta.

14. 13
3. LA EPG COMO ENFERMEDAD PROFESIONAL (5)
La neumonitis por hipersensibilidad y más concretamente la enfermedad del
pulmón del granjero está reconocida como enfermedad profesional (RD
1299/2006):
 Con los códigos de 4H0301 a 4H0331 (Sustancias de alto peso molecular
(sustancias de origen vegetal, animal, microorganismos, y sustancias
enzimáticas de origen vegetal, animal y/o de microorganismos).
Criterios de calificación de enfermedad profesional.
- Diagnóstico clínico de certeza de Neumonitis por Hipersensibilidad.
- Exposición laboral confirmada al agente causal de la Neumonitis por
Hipersensibilidad.
- Actividad reconocida en el cuadro de enfermedades Profesionales, en vigor.
- El diagnóstico se realiza por la combinación de síntomas, hallazgos físicos,
funcionales, de imagen y pruebas inmunológicas.
- La confirmación de la exposición al antígeno puede efectuarse mediante
historia laboral, medición ambiental o determinación de anticuerpo o
precipitinas en el líquido de lavado broncoalveolar .
- La duración máxima de la exposición hasta la aparición del cuadro puede
oscilar desde minutos a unos pocos meses. El periodo de latencia puede ser
de unas 8 horas para la forma aguda, 8 días para las formas subagudas y
alrededor de un año para las formas crónicas.
4. PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD (3),(7),(13) (14)
Tenemos 3 opciones con las que poder reducir la inhalación repetida de las
partículas orgánicas en los pacientes con EPG, y así evitar que se produzca una
progresión hacia la fibrosis pulmonar, y en consecuencia hacia un proceso
irreversible:
a) Retirada definitiva del paciente del ámbito agrícola, lo cual no siempre es
posible por motivos económicos.
b) Desarrollo de nuevas técnicas para el secado del heno, ventilación y
mecanización del proceso de alimentación de la ganadería
c) Uso de equipos de protección respiratoria (EPIs) capaces que eviten el paso
de los antígenos hacia las vías respiratorias.
Algunas medidas de prevención destinadas a mejorar el almacenaje del heno
consisten en secar o calentar el forraje durante su almacenamiento (el contenido
en agua debe ser inferior al 30 %), demostrando su utilidad para disminuir la

15. 14
concentración del antígeno. También vaciar el silo más lentamente, puede
ayudar a reducir las partículas de polvo en suspensión al igual que el tiempo de
exposición. Otra medida a aplicar, sería mantener una adecuada ventilación del
lugar de almacenamiento mediante flujos continuos, de forma que reduzcamos
la concentración de CO2 y de bioaerosoles, sin embargo, su alto coste dificulta
su estandarización.
En algunas zonas se practica la salazón del heno con la intención de reducir el
número de microorganismos, pero hasta la fecha no ha demostrado eficacia. La
aplicación de aditivos al forraje mejora las condiciones de almacenamiento, pero
tienen el inconveniente de ser muy ácidos y corrosivos para la maquinaria
agrícola, por lo que hay bastantes reticencias a su uso entre los agricultores y
ganaderos.
El empleo de EPIs como, por ejemplo, máscaras de protección en pacientes con
EPG aguda ha mostrado su eficacia como medida de prevención y no requiere
el cese de la actividad agrícola. Los filtros que hay en el mercado pueden retener
partículas de 0,8 micras con una efectividad del 98% disminuyendo los síntomas
en las formas agudas de manera significativa. Sin embargo, su eficacia para
prevenir la enfermedad crónica no ha sido aún demostrada en ningún estudio.
Algunos sistemas de protección respiratoria pueden ser incómodos, lo que trae
consigo una pobre cumplimentación y su tolerancia parece estar relacionada con
la protección contra los síntomas agudos que se desencadenan con la
exposición, y que son la única alternativa al cambio de ocupación. Al aconsejar
al paciente sobre el uso de estos sistemas es importante que elija aquel que sea
más confortable y efectivo contra el antígeno que se quiere evitar; y darle unas
pautas acerca de su cuidado y mantenimiento.
5. CONCLUSIONES
El diagnóstico de la EPG requiere de un alto índice de sospecha, ya que el
enfoque principal del tratamiento es evitar el alérgeno causante incluso aunque
este alérgeno no haya sido identificado. Son necesarios más esfuerzos para
prevenir las recurrencias y la progresión de la enfermedad en individuos ya
sensibilizados y prevenir potenciales epidemias en entornos laborales. Debido a
la dificultad de su diagnóstico y a que el examen médico ocupacional resulta
complejo, es necesario aunar esfuerzos entre todos, colaborando distintos
especialistas como alergólogos, neumólogos, médicos de salud laboral,
higienistas industriales y microbiólogos.
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