Enfermedad de vias urinarias y renal

ALTERACIONES DE LA
FUNCION URINARIA Y RENAL
BASES BIOLOGICAS DE LA ENFERMEDAD
DR. ANGEL CASTILLO ORTIZ

OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS
• CUALQUIER INTERFERENCIA CON EL FLUJO URINARIO EN CUALQUIER
SITIO A LO LARGO DEL SISTEMA URINARIO.
• PUEDEN SER FUNCIONALES O ANATOMICOS
• LA SEVERIDAD ESTA DETERMINADA POR:
• EL SITIO DE OBSTRUCCIÓN
• SI ESTAN COMPROMETIDO UNO O LAS DOS VIAS URINARIAS ALTAS
• SI LA OBSTRUCCIÓN ES COMPLETA O PARCIAL
• LA NATURALEZA DE LA OBSTRUCCIÓN

OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS ALTAS
• LAS CAUSAS MAS COMUNES SON ESTRUCTURAS O
MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
• VASOS ABERRANTES, TUMORES, FIBROSIS, PIEDRAS.
• ESTO CAUSA DILATACION DE LOS URETEROS (HIDROURETER), PELVIS RENAL
(HIDRONEFROSIS).
• LA PRESIÓN AUMENTADA SE TRANSMITE DIRECTAMENTE A LAS GLOMERULOS
LO CUAL PROVOCA LA DISMINUCIÓN DE LA FILTRACION.
• CAUSA FIBROSIS TUBULOINTERSTICIAL, APOPTOSIS AFECTANDO A LAS
NEFRONAS DISTALES Y LA FUNCIÓN RENAL.

UROPATIA OBSTRUCTIVA
• El cuerpo es capaz de compensar las consecuencias de la obstrucción
generando:
• Hipertrofia compesatoria
• Hiperfunción
• Esta respuesta es mediada por un crecimiento obligatorio
• Somatomedinas
• Crecimiento compensatorio
• Hormonas no identificadas por el momento.
• Esto ocasiona el proceso compensatorio del lado no dañado o menos dañado.
• Aumenta el tamaño del glomerulo y del tubulo
• No aumento el numero de nefronas.

Litiasis Renal
• Masas de cristales, proteías u otras sustancias que pueden ocasionar
obstrucción
• Se pueden clasificar de acuerdo del mineral primario que lo forma
• Oxalato de calcio ó fosfato (Más común)
• Estruvita (Magnesio, amonio y fosfato)
• Acido úrico
• Cistina (Menos común)
• Se pueden clasificar de acuerdo a la localización y el tamaño
• Litiasis coraliforme
• No coraliforme
• Localizar en el calice, pelvis, uretero, uretra, vejiga.

Litiasis renal
• PATOFISIOLOGIA
1. Supersaturación de uno o mas sales en la orina
1. Más concentración de sales que de líquido para diluirse
2. Precipitación de las sales de un estado líquido a un estado sólido (cristal)
1. La orina humana contiene iones con cargas negativas y positivas que ocasionan la
precipitación de las sales.
3. Crecimiento del estado sólido por aglomeración (agregación)
1. Períodos intermitentes de supersaturación posterior a la ingesta de alimentos en momento
de deshidratación
4. Ausencia de inhibidores de litiasis
1. pH influye como un factor de riesgo
1. Alcalino forma litos de fosfato de calcio
2. Acido forma litos de acido urico, también de cistina y xantina.
2. Citrato de potasio
3. Pirofosfato
4. Magnesio
Fosfato y oxalato de calcioInhiben

Litiasis renal
• Litos menores de 5 mm podrías ser expulsados
• Litos mayores de 1 cm no pueden ser expulsados
• Pacientes que han expulsado previamente litos podrías expulsar litos
mas grandes en situaciones posteriores.

Litiasis renal
• Litos de calcio
• Oxalato de calcio 80%
• Fosfato de calcio en un 15%
• Causas genéticas y ambientales
• Causas idiopaticas en la mayoría de los casos.
• Hipercalciuria
• Hiperoxaluria
• Hiperuricosuria
• Hipocitraturia
• Acidosis tubular renal leve
• pH alcalino
• Hiperparatiroidismo y desmineralización ósea asociado a inmovilizacion prolongada.

• Litos de estruvita
• Contienen mayormente magnesio-amonio-fosfato.
• Se producen con pH alcalino durante infecciones de bacterias productoras de
ureasa.
• Proteus
• Klebsiella
• Pseudomona
• Forman litos coraliformes

Litasis renal
• Datos clinicos
• Dolor cólico región posterior del hipocondrio y flancos el dolor se puede
irradiar a la zona inguinal
• Datos de infección urinaria
• Urgencia miccional
• Poliaquiuria
• Incontinencia
• Náuseas y vómito.

Litiasis renal
• Evaluación
• pH urinario
• Cuantificación de uratos, oxalatos en recolección de orina de 24 horas
• Causas precipitantes (infecciones. Etc)
• USG, Rx abdomen, Pielograma intravenoso, TAC, RMN.
• Tratamiento
• Dolor
• Analgesico IV o IM
• Facilitadores para el desplazamiento de litos
• Alfa antagonistas ó calcio-antogonistas
• Reducir las sustancias que propician la formación de litos
• Hidratación
• Remover litos
• Ultrasonido o litotripsia, laser etc.

 Respuesta inflamatoria del urotelio secundario a la presencia
de microorganismos patogénicos en el tracto urinario
acompañada de sintomatología.
 Amplia variedad de condiciones clínicas que varían desde la
bacteriuria asintomática hasta pielonefritis.
INFECCIONES URINARIAS
Enfermedades Infecciosas, J. Capdevila, Sociedad Española de Medicina Interna, 2009.

 Responsables de > 7 millones de visitas al médico.
 15% de los antibióticos preescritos en EEUU
 >100,000 internamientos al año.
 Representan el 40% de las infecciones en hospitales.
 Coste anual calculado que supera los 1 .000 millones de
dólares
Guidelines for the Treatment of Acute Uncomplicated Cystitis and Pyelonephritis in Women: A 2010 Update by IDSA, K
Gupta, T Hooton, K. Naber,et al,, 2011:52
EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA
 1° causa de consulta en mujeres en edad reproductiva.
 Incidencia 3000 casos por cada 100,000 habitantes.
 >60 años incidencia 6000 casos por cada 1000 habitantes.

 Bacteriuria: Bacterias en orina.
 Piuria: Presencia de pus en orina (>8,000 leuc/ml)
 Leucocituria: Presencia de >8 -10 leuc x C.
 IVU no complicada: Infección en vías urinarias
anatómicamente y fisiológicamente normales.
 IVU complicada : Infección asociada a trastorno estructurales
o fisiológicos.
Calderón, J. Casanova et al, Medigraphic 2013.
DEFINICIONES:
Diagnóstico y tratamiento de las infecciones en vías urinarias: un enfoque multidisciplinario para casos no complicados, E.

 Bacteriuria asintomática : >100,000 UFC de 1
microorganismo en ausencia de síntomas.
 Persistencia bacteriana:Es la evidencia microbiológica de
crecimiento bacteriano a pesar de un tratamiento apropiado
 Reinfección: 2 cuadros de IVU ocasionados por diferentes
microorganismos en un lapso < 6 meses.
 Infección recurrente: > 3 cuadros de IVU en 12 meses o 2
episodios en < 6meses.
DEFINICIONES:
Diagnóstico y tratamiento de las infecciones en vías urinarias: un enfoque multidisciplinario para casos no complicados, E.

HEMATÓGENA
LINFÁTICA
ASCENDENTE
FISIOPATOLOGÍA
Guidelines onUrological Infections. M. Grabe (chairman), T.E. Bjerklund-Johansen. European Association of Urology 2013

FISIOPATOLOGÍA

Prevalence and risk factors for trimethoprim–sulfamethoxazole- resistant Escherichia coli among women with acute uncomplicated urinary tract infection in a
developing country, L Gangcuangco, M Alejandria, K. Evans et al, International Journal of Infectious Diseases 34 (2015) 55–60.

CLASIFICACIÓN

 Diabetes Mellitus.
 Inmunosupresión.
 Vejiga neurogéna.
 Presencia de sonda vesical.
 Embarazo.
 Género masculino.
 Cirugía urológica.
 Nefropatía poliquística.
 Anormalidades anatómicas
 Litos
FACTORES DE RIESGO

 Aislada o simple
 Recidivante
 >2 episodios en 6
meses
 >3 episodios en 1 año.
CISTITIS
Infecciones del aparato urinario, J. Hernández, M Mohamed, , L. Aliaga, et al, Med Clin (Barc). 2007;129(18):707-15.

 Forma más común.
 > en mujeres.
 Cistitis de la luna miel.
 Síndrome urinario irritativo bajo:
a) Pujo
b) Tenesmo
c) Polaquiuria
d) Urgencia miccional
e) Goteo terminal asociado a hematuria.
CISTITIS

Factores de riesgo:
 Mujeres
 Coito
 Antimicrobianos
 Espermaticidas
 Antimicóticos
 Post menopausia
 Hombres
 Aparece en edades más avanzadas
 Anomalía anatómica
 Disminución de la actividad bactericida prostática.
CISTITIS

 Causas:
 Riñón: Litos infectados
 Uréter: Remanentes ureterales
 Vejiga: Quistes infectados, fístulas
 Próstata: Prostatitis crónica
 Uretra: Divertículos
CISTITIS RECIDIVANTE:
PERSISTENCIA BACTERIANA

 Infección del parénquima renal y sistema pielocalicial
Manifestaciones:
a) Calosfríos
b) Fiebre
c) Lumbalgia
d) Polaquiuria
e) Nicturia
f) Urgencia
g) Disuria
h) Giordano positivo.
Pielonefritis aguda

 20-30% de los casos la pielonefritis aguda se acompaña de
bacteriemia.
 1/3 presentan shock séptico.
 En ancianos puede presentarse con síntomas atípicos =
alteración del sensorio, tos, disnea o delírium.
 La pielonefritis enfisematosa (presencia de gas en el parén-
quima renal y tejidos perinéfricos) es la forma más grave.
PIELONEFRITIS

 Simple: Ambulatorios.
 Complicada: Hospitalizados, post operados, enfermedad de
vía urinaria.
PIELONEFRITIS

Los estudios de imagen están indicados en :
 Varones para descartar uropatía obstructiva
 Cuando no haya respuesta terapéutica
 Descartar absceso intrarrenal/perinéfrico
PIELONEFRITIS

 Inflamación intersticial con destrucción del tejido renal y
signos de fibrosis, retracción, deformación pielocalicilar y
depresiones corticales irregulares.
 infiltración celular linfoplasmocitaria glomeruloesclerosis,
 atrofia de túbulos con material coloideo (cilindros hialinos)
 esclerosis vascular.
 FR: reflujo, obstrucciones, f metabolicos, inmunosupresión,
quirúrgicos
PIELONEFRITIS CRÓNICA

Causa > frecuente de infección nosocomial.
El factor de riesgo fundamental es la duración del sondaje.
La infección suele ser monomicrobiana en los px
sondados <1 semana y poli- microbiana en los px >1 mes.
Las bacterias que causan la infección proceden de la propia
flora
• del paciente.
INFECCIÓN ASOCIADA A SONDA
VESICAL

 10% de los pacientes presentan síntomas
 Riesgo de infección del 3-7% por día de sondaje.
 Los criterios que se utilizan habitualmente son:
1. Bacteriuria (≥10 3 UFC/ml) en una muestra recogida de la
sonda vesical
2. Síndrome miccional o síntomas sugestivos de pielonefritis
3. Fiebre no explicada por otra causa.

DIAGNÓST
ICO
CLÍNICO
MICROBIOLÓGICO
LABORATORIO

 Poliaquiuria
 Urgencia miccional
 Poliuria
 Disuria
 Dolor suprapúbico
 Hematuria
DIAGNÓSTICO
PARÁMETRO SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD
ESTERERASA
LEUCOCITARIA
83 (67-94) 78 (64-92)
NITRITOS 53 (15-82) 98 (90-100%)
LEUCOCITOS 73 (32-100) 81 (45-98)
BACTERIAS 81 (16-99) 83 (11-100)

 Piuria indica inflamación del aparato urinario.
 Se puede presentar en orinas contaminadas o en nefritis
intersticiales.
 30-52% de la población anciana puede tener piuria sin
bacteriuria.
DIAGNÓSTICO

 Embarazadas (AI)
 ITU complicada (AII)
 ITU recurrente (AII)
 Fracaso terapéutico (AII)
 Pielonefritis aguda (AII)
 Después del tratamiento:
Embarazadas (AII)
ITU recurrente (AII)
Anomalías del tracto urinario (AII)
Alteraciones inexplicadas en análisis de orina (AII)
CULTIVOS

Posible contaminación
 ≥ Tres tipos de microorganismos sin uno predominante
Posible infección (identificar y realizar pruebas de sensibilidad)
 -Cultivo puro de Staphylococcus aureus -≥100,000 UFC/mL
- ≥ 10,000 UFC/mL 1 sólo patógeno o de cada uno de 2 posibles
- ≥ 1000 UFC/mL, punción suprapúbica
INTERPRETACIÓN DE UROCULTIVO

Guía clínica sobre las infecciones urológicas M. Grabe,T.E. Bjerklund-Johansen, H. Botto, et al, European Association of Urology 2010.

 Paciente asintomático= Un solo cultivo urinario con mas de
100 000 ufc/ml de un único microorganismo indica una
probabilidad de infección del 80 %.
 2 cultivos presentan recuentos iguales o superiores a 100
000 ufc del mismo germen, la probabilidad de infección es
del 96 %.
 3 urocultivos con recuentos iguales o mayores de esta cifra la
probabilidad de infección es del 99%.
CRITERIOS DE KASS

 Los criterios de Kass son validos para entero bacterias.
 Gram Positivos como Stafilococcus saprophytus, entero coco,
etc. recuentos superiores a 10. 000 ufc pueden ser
significativos de infección.
CRITERIOS DE KASS

TRATAMIENTO
La elección de un antibiótico como tratamiento empírico ha de estar guiada por:
 Espectro y patrones de sensibilidad de los uropatógenos etiológicos.
 Eficacia en la indicación concreta en estudios clínicos.
 Tolerabilidad.
 Efectos adversos.
 Costo.
 Disponibilidad.

Guidelines for the Treatment of Acute Uncomplicated Cystitis and Pyelonephritis in Women: A 2010 Update by IDSA, K Gupta, T Hooton, K. Naber,et
al,, 2011:52

Diagnóstico y tratamiento de las infecciones en vías urinarias: un enfoque multidisciplinario para casos no complicados, E.

 La glucosuria inhibe la fagocitosis, la inmunidad celular y
favorece la adherencia bacteriana.
 No debe considerarse una indicación del cribado o
tratamiento de la bacteriuria asintomática.
 Propensos a forma infranotificada e inusual de nefritis
intersticial infecciosa, por microorganismos formadores de
gas, con una mortalidad elevada ( pielonefritis enfisematosa).
 Puede progresar  absceso intrarrenal se rompe
colección perirrenal y un absceso del psoas.
Guía clínica sobre las infecciones urológicas M. Grabe,T.E. Bjerklund-Johansen, H. Botto, et al,European Association of Urology 2010.
IVU EN PACIENTES DIABÉTICOS

 Arándanos
 (Vaccinium macrocarpon)  útiles para reducir la tasa de IU
inferiores en las mujeres.
 Se recomienda el consumo diario de productos con
arándanos, con un aporte mínimo de 36 mg/día de
proantocianindina A (el principio activo.)
 Nitrofurantoína 100mg c/24hrs 1-6 meses (1A)
 Aseo de región vulcoperineal y vaciamiento vesical.
TRATAMIENTOS PREVENTIVOS:

DEFINICIÓN
• La enfermedad renal crónica (ERC) se define como cualquier daño
estructural renal o como deterioro del filtrado glomerular (FG) por debajo de
60 ml/min/1,73 m2, sea cual fuere la causa que lo condicione, con
implicaciones para la salud. Esta definición precisa que el daño se
mantenga por encima de los tres meses1
SiVFG es mayor o igual a 60 ml/min/1,73 m2, el diagnóstico de ERC se
establece mediante evidencias de daño renal, que puede ser definido
por:
–Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
–Anormalidades estructurales (por ej: imágenes renales anormales)
– Enfermedad renal genética (riñones poliquísticos)
– Enfermedad renal probada histológicamenteNATIONAL KIDNEY FOUNDATION. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2012; 39 (Supply 1): S1-S266.
Levin A, Stevens PE. Summary of KDIGO 2012 CKD Guideline: behind the scenes, need for guidance, and a framework for moving forward. Kidney Int. 2014;85:49-61.

ETIOLOGÍA
Diabetes mellitus 24,5%
Idiopática 20,8%
Vascular 16,2%
Glomerulonefritis 12,5%
Nefropatía intersticial 8,8%
Enfermedad poliquística 7,1%
Sistémicas 4,8%
Otras 3,5%
Hereditarias 1,7%
Taal MW,Brenner BM. Predicting initiation and progression of chronic kidney disease: Developing renal risk scores. Kidney Int. 2006;70:1694- 705.

PATOGENIA
La pérdida de nefronas de la ERC se acompaña de una
disminución progresiva de la función renal, lo que resulta en:
1)Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico
2)Acumulación de solutos orgánicos que normalmente son
excretados por el riñón
3)Alteraciones en la producción y metabolismo de ciertas hormonas,
como la eritropoyetina y la vitamina D.
Uno de los principales mecanismos de compensación es la
hiperfiltración glomerular pero lo hace a expensas de inducir una
glomerulosclerosis,
Farreras Rozman, Medicina Interna, 17a

Injuriarenal disminuye la masa
glomerular Aumenta la presión
del capilar glomerular Hay aumento
de permeabilidad y filtración
Proteinuria
Reabsorción tubular
Inflamación túbulo-
intersticial Cicatrización
renal
PATOGENIA
Farreras Rozman, Medicina Interna, 17a

 En el riñón, la causa de lesiones se basa en:
 Reacciones inmunológicas.
 Privación de oxígeno (hipoxia local o isquemia).
endógenas en alta Agentes químicos (drogas, sustancias
concentraciones como la glucosa).
 Defectos genéticos.
La Enfermedad renal crónica progresiva se caracteriza por:
 Glomeruloesclerosis, infiltración intersticial de leucocitos, atrofia
tubular y fibrosis tubulointersticial.
Fisiopatología: enfermedad renal
crónica
Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Anales de
Cirugía Cardíaca y Vascular 2004;10(1):8-76.21

 La pérdida de masa renal desencadena cambios adaptativos en las
nefronas restantes:
 Vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión
intraglomerular y aumento de la fracción de filtración.
crónica
Ribes E. Fisiopatología de la insuficiencia renal crónica. Anales de Cirugía Cardíaca y
Vascular 2004;10(1):8-76.22

 Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación,
va seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal
progresiva.
 En conjunto, estas acciones tienen la intención de corregir y reparar
el daño en los tejidos locales, sin embargo también dan lugar a la
activación de las células profibróticas (miofibroblastos), y se produce
formación de cicatrices locales o fibrosis.
crónica
-Segerer S, Kretzler M, Strutz F et al. Mechanisms of tissue injury and repair in renal diseases. In: Schrier R (ed).
Diseases of the Kidney and Urinary Tract. Lippincott, Philadelphia,2007.
-Schlondorff D. Overview of factors contributing to the athophysiology of progressive renal disease. International
Society of Nephrology. 2008. http://www.kidney-international.org
23

mesangiales,
apoptosis de
• Hipertensión intracapilar hipertrofia de células
expansión de la matriz, hipertrofia de podocitos
podocitos y glomeruloesclerosis.
• Pérdida de podocitos reducción del factor de crecimiento endotelial
vascular apoptosis de células endoteliales glomerulares.
 Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares.
 Disminución del flujo sanguíneo postglomerular.
 Isquemia e hipoxia tubular.
crónica
-Hostetter T.Hyperfiltration and glomerulosclerosis seminars. Nephrology 2003; 23:194–199.
-Baylis C, Brenner B. The physiological determinants of ultrafiltration. Rev Physiol Biochem Pharmocol
1978; 80: 1–46.
24

MeguidA, Bello K. Chronic kidney disease: the global challenge. Lancet 2005; 365: 331–40.
25

 La hipoxia y/o la isquemia secundaria a la pérdida de los capilares
también contribuye a la generación de especies reactivas de oxígeno
y a la liberación de DAMP, que pueden activar los receptores tipo Toll
(TLR), aumentando así aún más el proceso inflamatorio y el tejido de
remodelación.
 Los TLR se expresan en células epiteliales tubulares renales,
podocitos, células mesangiales y células endoteliales.
crónica
-Schlondorff D. Overview of factors contributing to the athophysiology of progressive renal
disease. International Society of Nephrology. 2008.http://www.kidney-international.org
-Anders HJ, Schlondorff D. Toll-like receptors: emerging concepts in kidney disease. Curr Opin
Nephrol Hypertens 2007; 16: 177–183.
26

crónica • Efectos de los DAMP sobre
receptores
células
TLR sobre
renales e
inflamatorias, contribuyendo
a la activación celular,
inflamación y fibrosis.
Anders HJ, Banas B, Schlondorff D. Signaling
danger: toll-like receptors and their potential
roles in kidney disease. J Am Soc Nephrol
2004; 15: 854–867.27

 Se sabe que los ligandos endógenos implicados están incrementados
en la fibrosis renal progresiva, por lo que podrían activar a los TLR y
liberar mediadores de inflamación y fibrosis, lo que perpetúa la
progresión.
 DAMP pueden ser secretadas activamente o liberadas pasivamente
por células dañadas o matriz que está siendo remodelada.
crónica
Schlondorff D. Overview of factors contributing to the
athophysiology of progressive renal disease.International
Society of Nephrology. 2008. http://www.kidney-
international.org
28

crónica
• TLR2 y 4: proteínas de choque
térmico, ácido úrico, hialuronidasas.
• TLR 4: fibronectina, sulfato de
heparina.
Schlondorff D. Overview of factors contributing
to the athophysiology of progressive renal
disease. International Society of Nephrology.
2008. http://www.kidney-international.org
29

 El reclutamiento y la activación de leucocitos tubulointersticiales
dependerá de procesos mediados por quimiocinas (CCL2/MCP-1 y
CXCL1/MIP-2).
 Fibroblastos renales activados pueden secretar quimiocinas que a su
vez pueden atraer más macrófagos.
crónica
Schlondorff D. Overview of factors contributing
to the athophysiology of progressive renal
disease. International Society of Nephrology.
2008. http://www.kidney-international.org
30

 Fibroblastos renales producen componentes de matriz intersticial
como colágeno por estimulación de los macrófagos activados, lo
que indica que las quimiocinas contribuyen al depósito de colágeno
intersticial y la fibrosis.
crónica
Schlondorff D. Overview of factors contributing tothe
athophysiology of progressive renal disease.
International Society of Nephrology. 2008.
http://www.kidney-international.org
31

Meguid A, Bello K. Chronic kidney
disease: the global challenge.Lancet
2005; 365: 331–40.
32

PRESION ARTERIAL SISTEMICA
GASTO CARDIACO RESISTENCIA
PERIFERICA TOTAL
Volumen de
eyección
Frecuencia
cardiaca
SNS
SNP
Vol
Telesistolico
Vol
Telediastolico
Inotropismo
POSCARGA
PRECARGA
Es la fuerza que ejerce la sangre sobre cualquier
superficie interna de los vasos sanguíneos.
Regulación
Rápida
Regulación lenta

REGULACIÓN NERVIOSA O
RÁPIDA

Frecuencia de
descarga cardio
inhibitoria
REGULACIÓN RAPIDA DE LA PRESION
ARTERIAL
BARO
RRECEPTORES
QUIMIORECEPTORES
Detectan el
aumento de la
presión
Detectan
cambios en el
volumen
Alta Presión
Aórticos y carotideos
Baja Presión
Aurículas y arteriaspulmonares
Hipoxemia
Carotideos
Actividad
Simpática
Taquicardia
Inhibicióncentro
vasoconstrictor
Estimulación
del centro vagal
PA
PA
PA
Inhibición del
centro vasomotor
Flujo simpático
Liberación renina
Disminuyeact
simpática
y FC,
vasodilatación
venas y arteriolas
Frecuencia de
descarga de baro
receptores
Flujo simpático y
tono arteriola
Aumenta RVP

INTERACCIÓN Y FUNCIÓN DE LA VIA RENINA
ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA Y EL SISTEMA CALICREÍNA-CININA
Johnson RJ. Comprehensive clinical nephrology. Fifth edition. Elsevier.2014

J Am Soc Nephrol 22: 2313–2321, 2011
FISIOPATOLOGÍA DE LA
HTA
• Defecto en la excreción
• Presión de natriuresis
anormal en pte HTA

RVP
SAL E HIPERTENSION
SAL
Presión Arterial
Aumenta
Volumen
y GC
Autoregulacion
Inhibidores de Na K atpasa
Ouabaina
Marinobufagenina
Inhibiodores de Sintasa de
Oxido Nitrico
Aumenta
excreción de
sodio
Vasoconstricción
Perdida de
sustancias
vasodilatadores
Vasopresina
Perdida de capilares
sistémicos
Activación del SNS
Lesión túbulo intersticial e
isquemia intrarrenal
Calicreina, medulipina
Rarefaccion microvascular

PROBLEMA EN LA
EXCRECIÓN DE SAL
POR EL RIÑON
Herencia
Poligénica
Lesión renal
DISMINUCIÓN
DEL NUMERO
DE NEFRONAS
Alta ingesta
• Formas mono
génicas
• Mutaciones en
el trasporte de
sodio
• Madres
(Cambios epigenetico)
• HTA en bebes de
bajo peso
• Lesión endotelial
temprana
• Ácido úrico alto
• Cambios inflamatorios y mico
vasculares
• Células T
• Estrés oxidativo –RAAS- SNS
>10 g/d

HIPERTENSIÓN
SENSIBLE A SAL
Individuos que aumentan o disminuyen la PA
según la ingesta o restricción a la sal
• Afro descendientes
• Edad avanzada
• Obesos
• Dm tipo 1 y 2
• Tto inhibidores calcineurinas
• Pte con ERC

RESTRICCIÓN DE S
Cappuccio FP et al.
Restricción de 10g a 5
g reducción de PA
7.2/3.2 mm Hg
Otros estudios
disminución de solo
1.1/0.6 mm Hg
Cappuccio FP, Markandu ND, Carney C, et al. Double-blind randomised trial of
modest salt restriction in older people. Lancet. 1997
He FJ, MacGregor GA.How far should salt intake be reduced? Hypertension. 2003.

RITMO CIRCADIANO DE LA PA EN
PACIENTES CON ERC

CLASIFICACIÓN
NATIONAL KIDNEY FOUNDATION. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 2012; 39 (Supply 1): S1-S266.

FACTORESDE RIESGO
Mezzano S, Aros C. Enfermedad renal crónica: clasificación, mecanismos de progresión y estrategias de renoprotección. Rev Méd Chile 2005; 133: 338-48.

SÍNTOMAS YSIGNOS
Asintomático
Digestivo: Fetor urémico y anorexia
Neurológico: embotamiento, somnolencia, cansancio, insomnio, el síndrome de las
piernas inquietas y la neuropatía periférica
Dermatológicas: Prurito generalizado, escarcha urémica y
palidez Sistema inmune: Inmunodeficiencia funcional
Cardiovascular: HTA, HVI, IC, enfermedad coronaria.
Hematológicas: Anemia deficit de eritropoyetina normo/normo y deficit de
hierro Calcificaciones cardiovasculares o de otros tejidos blandos
Taal MW, Brenner BM. Predicting initiation and progression of chronic kidney disease: Developing renal risk scores. Kidney Int. 2006;70:1694- 705.
Quiroga B, Verdalles U, Reque J, García de Vinuesa S, Goicoechea M, Luno J. Cardiovascular events and mortality in chronic kidney disease (stages I-IV). Nefrología. 2013;33:539-
45.

DIAGNÓSTICO
VFG < 60 mL/min/1.73 m2, y/o:
Daño renal, definido por alguno de los siguientes hallazgos:
a.Alteraciones urinarias (albuminuria, microhematuria)
b.Anormalidades estructurales
c.Enfermedad renal probada histológicamente (biopsia renal positiva)
Estos criterios definen ERC independiente de su causa y deben estar presentes por
más de 3 meses.
Un valor estimado deVFG inferior a 60 ml/min/1.73 m2, debe ser confirmado con el
resultado de un nuevo examen dentro de un plazo de un mes.
Gorostidi M, Santamaría R, Alcazar R, Fernández-Fresnedo G, Galcerán JM, Goicoechea M, et al. Spanish Society of Nephrology document on KDIGO guidelines for the assessment and treatment of chronic kidney disease. Nefrología.
2014;34:302-16.

Guía Minsal - Prevención de la ERC,
2010

TRATAMIENTO MÉDICO
Mantener una nutrición adecuada e IMC cerca normalidad (20-27)
Evaluación y tratamiento nutricional a pacientes con bajo peso y con sobrepeso u
obesidad Dejar de fumar
Reducción de la ingesta excesiva de alcohol
• Ejercicio físico
• Reducción de la ingesta de sal
• Aumento de frutas y verduras en la dieta
•Disminución en la ingesta de grasas totales y
saturadas Prevención influenza
Prevención neumonía
Jafar TH, Stark PC, Schmid CH, Landa M, Maschio G, de Jong PE, et al. Progression of chronic kidney disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibition: a patient-level meta-
analysis. Annals Inter Med. 2003;139:244-52.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

TRATAMIENTORENAL
SUSTITUTIVO
• Diálisis y transplante renal
• Síntomas urémicos; pericarditis urémica;
encefalopatía urémica; hiperpotasemia; acidosis
metabólica; sobrecarga de volumen; edema de
pulmón refractario a tratamiento médico;
desnutrición con albúmina sérica inferior a 4
g/dl; tendencia a la hemorragia por uremia;
hipertensión refractaria y aclaramiento de
creatinina 5 ml/min o concentración de
creatinina superior a 12 mg/dl con peso mayor
de 70 kg (10 ml/min para pacientes diabéticos
Leurs P, Machowska A, Lindholm B. Timing of dialysis initiation: when to start? which treatment? J Ren Nutr. 2015;25(2):238-41.

DERIVACIÓN
1. FG menor de 30 ml/min/1,73 m2.
2. FG entre 30-60 ml/min/1,73 m2 con hematuria
y/o
cociente albúmina/creatinina en orina
mayor de 300 mg/g.
3.Cociente albúmina/creatinina en orina
mayor de 300 mg/g.
4. Diminución de FG superior al 25%.
5. Hematuria y proteinuria.
6. HTA refractaria.
Hernando Avendaño L, editor. Nefrología Clínica. 4ª ed. Madrid: Panamericana;2014

PRONÓSTICO
El pronóstico de pacientes con
enfermedad crónica del riñón
vistos como datos
epidemiológicos han demostrado
que todos causan aumentos de
la mortalidad a medida que la
función del riñón disminuye
(índice de mortalidad total). La
causa principal de muerte en
pacientes con enfermedad
crónica del riñón es por
enfermedades cardiovasculares y
en segundo lugar a infeccionesGorostidi M, Santamaría R, Alcazar R, Fernández-Fresnedo G, Galcerán JM, Goicoechea M, et al. Spanish Society of Nephrology document on KDIGO guidelines for the assessment and treatment of chronic kidney
disease. Nefrología. 2014;34:302-16.

CONCLUSIÓN
La Enfermedad Renal Crónica ha sido
reconocida recientemente como un
problema de salud pública global, por
su carácter epidémico y las
complicaciones devastadoras que
produce. En nuestro país, el número
de pacientes en diálisis crónica, ha
experimentado un aumento de más
de 30 veces en los últimos 25 años,
teniendo el 22% del presupuesto del
programa GES, solo a esta
enfermedad.
Hace falta mayores esfuerzos
del gobierno y del equipo de
salud para prevenir esta

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