El documento presenta un resumen sobre el lupus eritematoso sistémico (LES). El LES es un proceso inflamatorio crónico que afecta múltiples órganos y sistemas debido a la producción de autoanticuerpos, depósito de complejos inmunes y activación del sistema del complemento. Los síntomas más comunes son manifestaciones cutáneas, articulares y hematológicas. El tratamiento incluye medicamentos antiinflamatorios, corticoides, antimaláricos y agentes citotóxicos.

1. UniversidadAutónomadelCarmen
LicenciaturaenMedicina
Curso:
Alergología
Tema:
LupusEritematosoSistémico
Integrantes:
AbelMarioQuintanaSegura
Yenny deJesúsLunaSantiago
SantiagoHernándezHernández
SergioEvannyCastellanosZarate

2. Generalidades
 Proceso inflamatorio crónico con daño en diferentes órganos y
sistemas.
 Producción de auto-Acs
 Depósito de complejos inmunes
 Activación del sistema del complemento en diferentes órganos.
 El curso clínico del LES está caracterizado por períodos de
exacerbaciones y remisiones.
 La inmunopatología de la enfermedad resulta de la interacción
de factores genéticos, inmunológicos, endocrinos y
ambientales.

3. Etiología

4. Genética
 Frecuencia más alta en personas en primer grado de
consanguinidad.
 Familiares de un paciente con LES, pueden sufrir otras EAI.
 Gemelos monocigotos
 La mayor parte de los casos de LES tienen origen poligénico.
 Fuertes asociaciones con el sistema HLA.
 La asociación más consistente es con el HLA-DR3.
 Los polimorfismos asociados al LES se relacionan con genes que
regulan seis clases diferentes de actividades inmunoreguladoras.

5. 1) Genes de los cromosomas 5, 6, 7, 11 y 12 regulan la función de
las DCs y la señalización mediada por IFNs.
2) 1, 6, 12, 16 y 19 controlan la inmunidad innata y el procesamiento
de los complejos inmunes
3) 1, 2, 6, 15 y X, se encargan de controlar el funcionamiento de los
LsT
4) 1, 2, 5, 6, y 22 regulan el ciclo y el metabolismo celular así como la
apoptosis
5) 4 y 8 están a cargo del control del funcionamiento de los LsB; y
6) 6, 7, 11 y X son responsables de la regulación de la transcripción.

6. Factores
que pueden
participaren
la
patogénesis
de LES
Altera químicas del ADN, induce apoptosis de queratinocitos,
se liberan fragmentos de ADN y ARN , se forman complejos
inmunes, reconocidos porTLR-9 IFNα
Inhiben la metilación del DNA o
modifican las histonas
Principalmente mujeres 10:1
Menor en los extremos de la vida
Uso de terapia de remplazo hormonal,
píldoras anticonceptivas (altas dosis)
Testosterona Igs de LES

9. Trastornos en linfocitos B:
LsB1 y LsB2 ↑
Acs contraAgs
patógenos ↓
Mecanismos
reguladores de
apoptosis alterados.
Producción de autoAcs
contra variedad de
moléculas.moléculas.
Trastornos en linfocitosT:
↓ en sangre periférica
Alteración delTCR, cambios
en el FcR → Deficiente IL-2.
↑ LsTh-17 en riñón
Presentación de Auto-Ags a
los LsT → que inducen a
LsB a producir auto-Acs de
diferentes tipos.

10. AntiADNdedoblecadena:
CuandoreaccionanconNM-DARproduce
alterionesdelSNC
Antinucleosoma
Ac-anti-Ro:Pasanlaplacenta
Anti-Sm:masespecíficos.Dañorenal
AntiC1q
Antiactinina-α
Antifosfolipídicos:Interfiereconel
funcionamientodeProteinaC.

12.  varían en orden de aparición y gravedad.
 Las afectaciones más comunes son la cutánea, la articular, hematológico.
 Inflamación y anormalidades con los vasos sanguíneos

14. Eritema malar
Lupus discoide
Vasculitis
Alopecia

15. Artritis lúpica
Artropatía de Jaccoud.
Anticuerpos
antipéptidos cíclicos
citrulinados (anti-CCP)

16. • Pericarditis
• Miocarditis
• Endocarditis enfermedad
valvular
• Arritmias
• Lesiones ateromatosas
• endocarditis verrugosa
atípica
o de LibmanSacks
• Inflamación
• Proliferación celular
• anormalidades en la
membrana Basal
• depósitos de complejos
inmunes
• Nefritis lúpica

17. alteración cognitiva o del
estado de ánimo
Psicosis
Convulsiones
Encefalopatía
meningitis aséptica
Corea
cefalea
úlceras orales
náuseas
vómito y dolor
abdominal.

18. Más del 50% de los pacientes sufren de
anemia.
linfopenia (< 1.000 /μL)
neutropenia (< 1.500/uL)
Alteraciones funcionales de los neutrófilos
trombocitopenia (< 50.000/μL).
Anticoagulante lupico
VSG acelerada y PCR disminuida

21. El lupus neonatal es una enfermedad autoinmune
desencadenada por el paso transplacentario de Acs a la
circulación fetal
anti-Ro y anti-La 18 y 24 de gestación
Manifestaciones asociadas con el lupus neonatal son las cutáneas, colestasis y
citopenias

22. Lupus
inducido por
medicamentos
Aproximadamente
100 fármacos
diferentes se han
asociado con el
desarrollo de
lupus.
Algunas de las nuevas terapias
utilizadas en el tratamiento de la
artritis reumatoide, como los
bloqueadores del TNF, parecen
estar asociadas con una mayor
presentación de este tipo de
lupus

23. Embarazo y LES
En la producción de estrógenos y prolactina
ocasiona una exacerbación en los síntomas de LES
pre-eclampsia, y ruptura
prematura de membranas
Determinar la presencia de Acs
anti-Ro o anti La

24. Diagnóstico
Hallazgos clínicos + Laboratorios = LES

25. Tratamiento
La supervivencia de los pacientes con LES ha mejorado en
forma extraordinaria en los últimos años.
No farmacológico
< Exposición al sol.
^ protector solar.
< Peso.
< Cigarrillo. En el tratamiento
farmacológico de los
pacientes con LES se
emplean cuatro grupos de
medicamentos:
antinflamatorios no
esteroides (AINE),
esteroides, antimaláricos y
agentes citotóxicos

26. Plasmaféresis Para remover los auto-Acs,
gammaglobulinas
intravenosas, micofenolato
mofetil, depleción linfocitaria
B con anticuerpos
monoclonales

27. Los avances en inmunoterapia han llevado a la
evaluación de nuevas alternativas para el manejo del
LES
Inhibidores de la
ciclooxigenasa-2. Parece que
promueve la muerte de LsT
autorreactivos
Tocilizumab, AcMc contra IL-6.
Esta citoquina es una de las
activadoras de los LsB
autoreactivos
Eculizumab, AcMc contra el
factor CD5 del complemento.
Actúa como antiinflamatorio
Abatatacept. Molécula que
parece puede interferir la
interacción entre LsT y LsB
autorreactivos
Inhibidores de NFAT. La
generación de este factor de
activación nuclear puede ser
inhibida con tacrolimus o con
dipiridamol