Enfermedad molar

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL
ECUADOR
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE GINECOLOGIA-OBSTETRICIA
TEMA: ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA DEL EMBARAZO
JONATHAN ACOSTA FIERRO
8VO SEMESTRE-HGOIA
1

La enfermedad trofoblástica
gestacional comprende un
grupo heterogéneo de lesiones
relacionadas con derivados de
la proliferación anormal del
trofoblasto en la placenta.
Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

EPIDEMIOLOGIA
• El RR más alto corresponde a mujeres con 50 o más años
• Mola completa: factores nutricionales ( < caroteno)
• Edad materna mayor de 35 años es un factor de riesgo de
embarazo molar completo
• No existe relación entre edad materna y el riesgo de mola parcial.

FACTORES DE RIESGO
• Edad: Menores de 15 años y mayores de 45 años
• La ET persistente es mas frecuente en mujeres mayores
• Abortos o casos de mola: previos las posiblidades de repetir es
1,4% y 20 veces mayor con dos molas previas.
• Raza negra: 1,8 a 2,1% mas que blancos
• CC mas frecuente en grupo sanguíneo A

MEDICIÓN DE LA HCG:
 HCG comprende una subunidad alfa común a
todas las hormonas glicoproteínas incluyendo la
hormona latinizante (LH) y la hormona
estimulante de la tiroides (TSH) y una subunidad
beta específica.
 En el embarazo, esta subunidad es generalmente
intacta y se convierte en una forma
hiperglicosilada particularmente durante el
primer trimestre. En contraste, beta hCG
relacionada con el cáncer puede existir en varias
formas diferentes, incluyendo fragmentos / beta
libre, péptido C-terminal, hiperglicosilada;utiliza
para detectar hCG en pacientes con cáncer puede
medir todas las formas de beta hCG igualmente
bienGestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

CLASIFICACIÓN
1. Enfermedades molares:
• Mola hidatidiforme: Completa
y Parcial
• Mola invasora.
2. Enfermedades no molares:
• Coriocarcinoma.
• Tumor trofoblástico del sitio
placentario
• Tumor trofoblástico epitelioide.
• Misceláneas:
Sitio placentario exagerado. Nódulo
del sitio placentario.

Se caracteriza por alteraciones de las
vellosidades coriónicas, que incluyen diversos
grados de proliferación trofoblastica y de edema
de la estroma vellositaria.
Suelen ocupar la cavidad uterina , pero
puede estar en trompas de Falopio
incluso en ovario.

• Las vellosidades coriónicas se convierten
en una masa de vesículas claras, en forma
de racimos.
• Composición cromosómica mas frecuente
(85%), 46 XX y proviene por completo del
padre.

ESTRUCTURA HISTOLÓGICA:
1.- Degeneración hidrópica e inflamación de la
estroma vellositaria.
2.- Ausencia de vasos sanguíneos en las
vellosidades inflamadas.
3.- Proliferación de un grado variable de epitelio
trofoblástico
4.- Ausencia de feto y de amnios

MOLA COMPLETA
(MICROSCOPIA)
Vellosidades coriónicas
hidropicas, e
hiperplasia
trofoblástica difusa

EVOLUCION NATURAL
POS EVACUACION
Invasión uterina local 15% pctes
Metástasis 4%
Alto riesgo
-HCG >100000 mu/ml
-Aumento excesivo del útero
-Quistes tecaluteínicos >6 cms
->40 años
Gestational Trophoblastic Disease(Clinical Expert Series).Obstet
Gynecol, Volume 108(1). July 2006(176-187)

DIAGNOSTICO ECOGRAFICO
IMAGEN EN “PANAL DE
ABEJAS”
VALOR PREDICTIVO
POSITIVO DEL 94%
MOLA COMPLETAIMAGEN EN “PANAL DE
ABEJAS”
VALOR PREDICTIVO POSITIVO
DEL 94%

• Puede existir tejido fetal
• Hay inflamación hidatiforme de progresión
lenta en algunas vellosidades por lo general,
avasculares, mientras hay otras escasas
vellosidades vascularizadas junto con una
circulación feto-placentaria funcionante.
• La hiperplasia trofoblastica es focal, en lugar de
generalizada.
• Cariotipo TRIPLOIDE (69 cromosomas).

MOLA PARCIAL
Revista Española de Patología. Vol. 35, No 2; 2003

EVOLUCION NATURAL
MOLA PARCIAL
TUMOR PERSISTENTE 4% MOLA PARCIAL
La Quimioterapia es curativa
Los pacientes con enfermedad persistente no
manifiestan características clínicas distintivas

DIAGNOSTICO ECOGRAFICO
Espacios quísticos focales en los tejidos
placentarios
Aumento del diámetro transversal del
sacogestacional
Cuando se encuentran ambos criterios
el VALOR PREDICTIVO POSITIVO es del 90 %

MOLA COMPLETA Y PARCIAL
TABLA COMPARATIVA
Diagnosis and Treatment of Gestational trophoblastic Disease:ACOG Practice Bulletin N 53.
Gynecologyc Oncology. Issue3, June 2004,(575-585).

MANIFESTACIONES CLINICAS
HEMORRAGIA VAGINAL
-84 % DE LAS PTES
-Separación de tejido
molar de la decidua.
-Retención de sangre
(volúmenes grandes)
Gestational Trophoblastic Disease (Clinical Expert Series).Obstet

ALTURA UTERINA DESPROPORCIONADA
• Aumento exagerado de la
altura uterina con respecto a
la edad gestacional (45% de
las pctes).
• Crecimiento trofoblástico
excesivo.
• Sangre retenida

PREECLAMPSIA
27% de pctes con Mola completa
Eclampsia Poco frecuente
Tamaño uterino excesivo
Concentraciones altas de B-HCG
PRE-ECLAMPSIA
PRIMER TRIMESTRE
es la única patología
en la cual se puede
dar preclamsia antes
de las 20 semanas

HIPEREMESIS GRAVIDICA
25% pctes MOLA COMPLETA
Medidas antieméticas y LEV
Tamaño uterino excesivo
Concentraciones altas de B-HGC

HIPERTIROIDISMO
7% Molas Completas
Taquicardia, Piel caliente,
Temblor.
T3 y T4 libre
B - bloqueantes antes de
evacuar
Acto anestésico y Legrado
“TORMENTA TIROIDEA”
Cadena alfa. TSH=HGC

• Las características son la excesiva proliferación
trofoblastica y la extensa penetración de los
elementos trofoblásticos, entre los cuales se
incluyen las vellosidades completas, dentro de
la profundidad del miometrio, que puede
llegar a involucrar hasta peritoneo.
• Suelen no tener tendencia pronunciada a
diseminación metastásica

• QUISTES TECA-LUTEINICOS.
Asociados a mola del 25-60%. Pueden ser microscópicos hasta 10 cm
diámetro, tienen superficie lisa, amarillenta, tapizada en células luteinicas.
Producidos por > estimulación de los elementos luteinicos por la gran
cantidad de hCG secretada por el trofoblasto proliferativo.
• ANTECEDENTES DE MOLA.
La recurrencia de mola hidatiforme se observa alrededor del 1-2% de los
casos.

• Es un proceso maligno muy anaplásico
derivado de elementos trofoblásticos.
• No se identifica vellosidad coriónica
alguna, el tumor tiene aspecto rojizo,
granular, con necrosis focal y a veces
hemorragia central extensa.
• Invade con rapidez el miometrio y los
vasos uterinos y sus metástasis provocan
embolias hematógenas.

Sitios mas frecuentes Pulmón
de metástasis. Vagina
• Con invasión secundaria al SNC, riñón, hígado, tubo digestivo.
• 50% va precedido de una mola hidatidiforme.
El coriocarcinoma gestacional se puede observar
varios años después del ultimo embarazo conocido.

• Neoplasia localmente invasora derivada de las
células intermedias de la placenta, las cuales
secretan lactógeno placentario y cantidades
relativamente pequeñas de hCG.
• Causa invasión local del miometrio con
metástasis sistémicas raras.
• Los tumores del sitio placentario son mucho
mas resistentes a la quimioterapia.
• Histerectomía es el tratamiento de elección.

• El tumor trofoblástico epitelioide proviene del
trofoblasto intermedio y es un tumor muy raro.
• La hemorragia vaginal anormal es el síntoma más
frecuente.
• Los valores de gonadotrofina coriónica humana
están aumentados, pero en menor grado que las
otras manifestaciones de enfermedad
trofoblástica.
• Su comportamiento es similar al tumor
trofoblástico del sitio placentario.

• En el primer trimestre de embarazo se debe sospechar de ETG cuando
se presenta:
• Hemorragia uterina anormal
• Crecimiento uterino mayor al esperado
• Ausencia de FC fetal
• Presencia de quistes teca-luteinicos
• Hiperemesis gravídica
• HTA gestacional en las primeras 20 Sem
• Niveles elevados de hCG.

• ECOGRAFIA: técnica confiable y sensible en mola completa
(tumefacción hidrópica difusa) y en mola parcial (espacios
quísticos focales en los tejidos placentarios, di metro
transversal del saco gestacional ↑ diámetro gestacional).
• DETERMINACION DE CARIOTIPO: se recomienda solo en
aquellos embarazos que coexisten con feto vivo con
placenta normal en un saco gestacional y otro saco
gestacional con la mola completa o parcial.
• Si el cariotipo es normal, continuar con el embarazo hasta
que el feto sea viable.

• Dx Definitivo  HISTOPATOLOGICO
• Los tejidos obtenidos pos evacuación uterina de un aborto
completo o incompleto, en todos los casos y obligadamente
deberán enviarse al servicio de patología.
• TAC en busca de metástasis

TRATAMIENTO

Consta de dos fases:
1.- Evacuación inmediata de la mola
2.- Seguimiento posterior para detectar proliferación
trofoblastica persistente o cambio maligno.
Si la paciente desea
esterilización quirúrgica
se puede someter a
Histerectomía con mola
in situ con conservación
de ovarios

Estabilizar hemodinamicamente.
Cuantificación de B-HGC.
Hemograma completo.
Pruebas de coagulación
Pruebas de función Renal y
Hepáticas.
Rx de tórax.
LEGRADO POR ASPIRACION

LEGRADO UTERINO
Es el Método por excelencia
Canalizar vena antecubital (catéter 16)
Administración de Oxitocina antes del acto anestésico
Dilatación cervical
LEGRADO POR ASPIRACION
Disminución del tamaño uterino, Control de la Hemorragia.
Cánula 12
Si el útero >14 semanas Mano en fondo uterino.
Legrado con cucharilla afilada

TRATAMIENTO QUIRURGICO
HISTERECTOMIA
Mujeres >40 años
Vida obstétrica resuelta.
Usualmente se preservan anexos.
Reduce el riesgo de secuela
posmolar maligna.
Riesgo residual 3-5%

VIGILANCIA
B-HGC las primeras 48 h pos
evacuación.
Cuantificaciones semanales, hasta
obtener 3 muestras(-)
Cuantificaciones mensuales, hasta
obtener 6 muestras(-).
Después de la semana 9 ya la B-HGC
debe ser (-).
Después del año: EMBARAZO

INVESTIGACION METASTASICA
 Rx de Tórax o Tomografía Axial
Computarizada
 Ecografía o TAC de abdomen y Pelvis
TAC o RNM de Cabeza.

METASTASIS PULMONARES

METASTASIS CEREBRALES

METASTASIS HEPATICAS

GRACIAS

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