casos clínicos hidrocefalia que es tratamiento sintomas
Hipertiroidismo y falla hepatica
1. Dra. Jimena Cabrera – Dr. William Acosta
Prof. Adj. Dra Cristina Alonso
Asist. Dra. Mercedes Piñeyro
Martes 6 de noviembre de 2012
2. FP
Hombre, 32 años
Ex -recluso
Panadero
Situación de calle
FI: 6/8/12 por emergencia ( Saint Bois)
FI sala de medicina: 11/ 8/ 12
Fecha consulta a endo: 12/9/12
3. EA
1 mes de evolución
20 kgs
Polifagia
Aumento de deposiciones
Nerviosismo
Debilidad muscular
Ocular
Protrusión
No dolor, eritema, sensación de cuerpo extraño
4 meses de evolución
Tumoración cuello
No síntomas locorregionales
Niega situación vital estresante
4. EA
Agrega en la evolución (20 dias previos al ingreso)
Intolerancia digestiva
Anorexia
Dolor en hemiabdomen superior
Astenia, adinamia
Sensación febril
Coloración amarilla de piel y mucosas
TU: coluria
TDB: hipocolia
5. AP
Tabaquista intenso
Consumo de PBC ( 3 meses de abstinencia), niega
drogas i/v
Niega consumo de alcohol
2011: VDRL + ( penicilina)
6. AF
Madre HTA
Padre DM2
Fliares 1° y 2° grado con hipertiroidismo
7. Examen físico ( emergencia)
Glasgow 15 CV:
Tax 36,7 °C RR 80 cpm, sin elementos de
Irritable, verborrágico IC
Desnutrición proteico- PP:
calórica MAV + sin estertores
Peso 42 kgs
Abd:
IMC 14.38
Blando, depresible
Bien hidratado y perfundido
Dolor a la palpacion
Py M: superficial y profunda en
Ictericia de piel y mucosas hemiabdomen superior
Cuello: bocio III difuso Dolor intenso en HD
Protrusión globos oculares
8.
9.
10. Planteos en emergencia
Colangitis aguda
Hipertirodisimo
14. Ecografía abdomen
Hígado de forma y tamaño habitual, ecogenicidad
difusa como en la esteatosis
Vesícula con barro biliar con microlitiasis
VB intra y extrahepática sin dilataciones
15. TC abdomen
Hígado de forma, tamaño y densidad habitual,
granuloma en segmento VI
Vesícula de paredes finas, con algunas calcificaciones
parietales a nivel del fondo vesicular
VB intra y extrahepática no dilatada
Bazo, páncreas y suprarrenales s/p
AU: Riñones s/p, no dilatación de vías excretoras
No adenomegalias
Líquido perihepático y perivascular
20. 9/8
Se suspende metimazol por alteraciones en FyE
hepático
21. Ingresa a sala de Medicina el 11/8
Planteos en sala:
Bocio grado IV, hipertiroidismo florido
Ictericia patrón colestático:
Secundario a hipertiroidismo?
EAI?
25. Evolución en sala
Evaluado por Toxicología
se descartó etiología por tóxicos
Oftalmología
Exoftalmometría
NO exoftalmos ( 18- 16/ 92)
Psiquiatría
Mala conducta en sala
Fugas reiteradas
Quetiapina , clonazepam
26. En sala
MMZ 10 mg c/ 8hrs
Propranolol 40 mg c/ 8 hrs
27. Ecografía de tiroides
Tiroides aumentada de tamaño en forma difusa a
ligero predominio de LD, con volumen 36 cc.
En 1/3 medio sector posterior de LD nódulo sólido,
hiperecogénico, homogéneo, bien definido, de 18 Lx 11
APx15 Tmm, con fino halo periférico completo,
vascularización central y periférica.
Aumento de vascularización en forma homogénea en
parénquima.
No adenomegalias
LD AP 21mm, T 36 mm, L 51mm
LI AP 18mm, T 32 mm, L 50mm
Istmo 6mm
28. TC cuello
Eje bien centrado
Bocio difuso a predominio de LD
Vía aérea simétrica y permeable, diámetro 16 mm
31. Centellograma tiroideo 99mTc
Tiroides alterada en su forma y aumentada de tamaño
a expensas de LD.
Captación de radiotrazador intensa y uniforme en
todo el parénquima
Peso 60 grs
% captación Iodo 70.8%
Se sugiere dosis terapéutica 18-20 mCi
33. Visto por equipo de piso para discutir
tratamiento definitivo
34. Examen físico
P 62 kgs T 1.73 IMC 20.6
Manos sudorosas y calientes
CV: RR 133 cpm, pulso de Corrigan
Cuello
Bocio III difuso, asimétrico a derecha, no se palpa borde
inferior, no se palpan nódulos
Latido visible
No frémito
No soplo
No desviación traqueal
No matidez esternal
Marañón-Pemberton negativo
35. Ocular
Impresiona protrusión ocular
Retracción párpado superior
Aumento de brillo en mirada
No elementos de actividad
Nistagmo en extrema mirada
SNM:
Temblor fino distal
Hiperreflexia
Maniobra de Plummer positiva
Abdomen:
Blando, depresible, indoloro
Se palpa borde hepático
No esplenomegalia
42. HIPERTIROIDISMO
Definiciones:
Hipertiroidismo: Niveles elevados de hormonas tiroideas de
origen tiroideo.
Tirotoxicosis:Efecto del exceso de hormonas tiroideas de
cualquier origen.
Causas:
Enfermedad de Graves
BMN tóxico
Adenomas tiroideos
Nygaard B. Hyperthyroidism. Clinical Evidence 2010
43. Reche I, et al. Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento. Medicina General y Familia. 2000.
44. EFECTOS ADVERSOS DEL HIPERTIROIDISMO:
mortalidad
Brandt F, et al. A critical review and meta-analysis of the association between overt hyperthyroidism and mortality. European Journal
45. EFECTOS GASTROINTESTINALES
ESÓFAGO Y ESTÓMAGO:
Disfagia: compresión, miopatía, alteración neurohumoral.
Dispepsia crónica: aumento de la velocidad de contracciones
Hipergastrinemia
INTESTINO Y COLON:
Diarrea: 25% pcts.
Hipermotilidad intestinal
Efecto adrenérgico
Incremento del apetito sin aumento de peso
Alteración en absorción: ↓calcio
,
Daher R, et al. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and viscera. World J Gastroenterol. 20
46. ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES
Enfermedad de Graves: 5 veces más riesgo de enf. Celiaca
– Empeora diarrea y mala absorción
Colitis Ulcerosa: 4% de pacientes
Daher R, et al. Consequences of dysthyroidism on the digestive tract and viscera. World J Gastroenterol. 20
47. EFECTOS HEPÁTICOS
TGO y TGP
– Aumento 30 y 40%
GGT
– Elevación en 20% del valor normal
Fosfatasa alcalina
– Incremento en la mayoría de pacientes
Histología
– Cambios mínimos
– Falla hepática fulminante
– Cirrosis
Khemichian S, et al. Hepatic Dysfunction in Hyperthyroidism. Gastroenterology & Hepatology. 2011
48. FALLA HEPÁTICA EN HIPERTIROIDISMO
Pocos casos reportados
Causa: multifactorial
Daño centrolobulillar intrahepático
Hiperbilirrubinemia y elevación de fosfatasa alcalina
Daño isquémico: actividad metabólica hepática elevada
con bajo flujo relativo
Congestión hepática secundaria a insuficiencia cardiaca
Kibirige D, et al. Cholestatic hepatic injury due to a thyroid storm: a case report from a resource limited setting. Thyroid Research 2012
49. FALLA HEPÁTICA EN HIPERTIROIDISMO: tratamiento
Propiltiuracilo y Metimazol
Hepatitis colestásica hepatocelular
ATD: Medicación de elección en agudo
Adyuvantes
Corticoides: inhiben conversión T4 a T3
Beta bloqueantes
Barzilay L, et al. Thyrotoxic Hepatitis. IMAJ 2011
50. EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTITIROIDEOS
Cooper D, et al. Antithyroid Drugs. N Engl J Med 2005;352:905-17.
51. EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTITIROIDEOS:
casos de falla hepática
Rivkees S, et al. Dissimilar Hepatotoxicity Profiles of Propylthiouracil and Methimazole in Children.JCEM 2010;95:3260-3267