Feocromocitoma y ginecomastia viviana granja

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE CIENCIAS DE SALUD
CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA DE ENDOCRINOLOGÍA
DOCTOR. EDWIN CHOCA
TEMAS:
FEOCROMOCITOMA Y GINECOMASTIA
ALUMNA. VIVIANA GRANJA
OCTAVO “A”

GENERALIDADES
( UNIVERSIDAD DEL NORDESTE)

CATECOLAMINAS  La adrenalina
 La noradrenalina
 La dopamina
(GUYTON, C.G. and HALL, J.E, 2012)
TIROXINA
HIDROXILASA
DOPA
DECARBOXILASA
DOPAMINA
HIDROXILASA
NORADRENALINA
N-METIL TRANSFERASA

SISTEMA SIMPATICO-ADRENAL
RECEPTORES ADRENERGICOS.
RECEPTORES DOPAMINERGICOS

FUNCIONES DE LAS CATECOLAMINAS
Acciones Cardiacas:
•Adrenalina: Inotrópico
positiva, cronotrópica
positiva, aumento del
trabajo cardiaco.
Acciones Vasculares
•Vasoconstricción en
lechos vasculares, piel
mucosas y riñón.
•Noradrenalina: Aumenta
la resistencia periférica
•Dopamina:
vasodilatación en los
lechos renal, coronario,
mesentérico y cerebral.
Acciones Gástricas
•Adrenalina: Disminuye el
tono, motilidad y
secreción gástrica e
intestinal.
Acción sobre el
riñón y tracto
urinario
•Adrenalina: Relaja el
músculo detrusor vesical
y contrae el trígono y el
esfínter pudiendo
ocasionar retención
urinaria.

FUNCIONES DE LAS CATECOLAMINAS
Acciones Oculares:
• Adrenalina: midriasis y
disminución e la presión
intraocular
Acciones
Metabólicas
• Adrenalina: Aumento de
glucemia, ácidos grasos
libres y metabolismo
basal.
• Noradrenalina: los
mismo efectos.

DEFINICIÓN
Los feocromocitomas son tumores
de origen neuroectodérmico que se
originan en las células cromafines
es secretor de catecolaminas que
se localiza típicamente en las
glándulas suprarrenales.
Simpáticos y Parasimpaticos
Sindrome MEN2
Von Hippel-Lindau
(KASPER DENNIS, FAUCI ANTHONY, HAUSER STEPHEN, LONGO DAN , J.JAMESON
LARRY ,LOSCALZO JOSEPH, 2016)
(GROSSMAN, ASHLEY, 2017)
5-6 cm / 200 a 500 g

EPIDEMIOLOGIA
Afecta a ocho de cada millón de personas al año y que en
promedio 0,1% de sujetos hipertensos tiene una neoplasia
de este tipo.
La media de edad en el momento del diagnóstico es a los 40
años.
10% son bilaterales
10% son extrasuprarrenales
10% son cancerosos
(KASPER DENNIS, FAUCI ANTHONY, HAUSER STEPHEN, LONGO DAN , J.JA

ETIOLOGIAETIOLOGIA
Herencia familiar: 25-33%
RET, VHL, NFI, SDHB,
SDHC y SDHD
SDHA, SDAHAF2, TMEM
127 y MAX
Sea demostrado la
inactivación bialélica de
los genes VHL, NF1 Y SDH

FISIOPATOLOGIA
 Los mecanismos de la liberación de catecolaminas: los cambios en el flujo sanguíneo y la necrosis
dentro del tumor.

MANIFESTACIONES CLINICAS
PALPITACIONES
HIPERHIDROSIS
CEFALEA
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL

1.Cefaleas 2. Ataques de
sudoración
3. Palpitaciones y
taquicardia
4. Hipertensión
sostenida o
paroxística
5. Ataques de
ansiedad y pánico
6. Palidez 7. Náuseas 8. Dolor abdominal 9. Debilidad
Manifestaciones clínicas de mayor a menor frecuencia

10. Pérdida de peso 11. Respuesta
paradójica a fármacos
antihipertensivos
12. Poliuria y
polidipsia
13. Estreñimiento 14. Hipotension
ortostática
15. Miocardiopatía
dilatada
16. Eritrocitosis 17. Hiperglucemia 18. Hipercalemia

CRISIS CATECOLAMINAS
Insuficiencia
cardiaca
Edema
pulmonar
Arritmias Hemorragia
intracraneal
Causas:
Cirugías, cambios de posición, ejercicio, embarazo, micción y fármacos ( antidepresivos
tricíclicos, opioides y metoclopramida)

DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
Clínico
Métodos
bioquímico
Estudios de
imágenes

DIAGNOSTICO CLINICO
Presencia de al menos dos de los síntomas de la tríada
HTA refractaria al tratamiento
Hipotensión no explicada
Antecedentes familiares
Incidentalomas adrenales
Miocardiopatía dilatada idiopática.
Hipertensión arterial en jóvenes
Las principales situaciones clínicas que nos deben hacer sospechar la
existencia de este tumor son las siguientes:
(UNIVERSIDAD SANTIAGO DE COMPOSTELA Y UNIVERSIDAD DE VIGO, 2006)

ESTUDIO BIOQUIMICOS
Incremento de las concentraciones plasmáticas y urinarios de las
catecolaminas y de la metanefrinas en 24 horas
 Dopamina: 65 a 400 microgramos (mcg)/24 horas
 Epinefrina: 0.5 a 20 mcg/24 horas
 Metanefrina: 24 a 96 mcg/24 horas
 Norepinefrina: 15 a 80 mcg/24 horas
 Catecolaminas totales en orina: 14 a 110 mcg/24 horas
 Epinefrina y norepinefrina libres < 100 μg
 Metanefrina total < 1,3 mg
 Epinefrina es de 0 a 900 pg/mL.
 Norepinefrina es de 0 a 600 pg/mL.

- Ácido vanilmandélico en orina 24 h: poca utilidad
niveles normales en orina de 24 horas de hasta 7,0 mg
•Metanefrina: de 12 a 60 pg/mL
- Metanefrinas en plasma: alto valor predictivo negativo; si son normales, excluyen
feocromocitoma, salvo casos muy precoces y tumores secretores exclusivamente de
dopamina.
Test de supresión:
clonidina (no suprime los niveles de catecolaminas en feocromocitoma y sí en HTA
esencial)
fentolamina (disminuye la TA en feocromocitoma).
Test de provocación: prueba de provocación con glucagón
Levodopa, simpaticomiméticos,
diuréticos, antidepresivos
tricíclicos, bloqueadores alfa y
beta)

ESTUDIOS DE IMÁGENES DIAGNOSTICAS
TC
Resonancia Magnética
MIBG/gammagrafía
Gammagrafía de receptores
de somatostaina
PET/CT con fluoro DOPA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Hay que pensar en otros trastornos:
 Tumoración suprarrenal asintomática:
adenoma suprarrenal no funcional aldosteronoma adenoma productor de cortisol.
(KASPER DENNIS, FAUCI ANTHONY, HAUSER STEPHEN, LONGO DAN , J.JAMESON LARRY ,LOSCALZO JOSEPH, 2016)

TRATAMIENTO
 Control de la hipertensión arterial con una combinación de bloqueantes-α y betabloqueantes
 Extirpación quirúrgica del tumor SUPRARENALECTOMIA TOTAL O PARCIAL ( laparascopia o
retroperitoneoscopia)
1. Presión arterial:
160/90
2. Fenoxibenzamina VO,
0,5 a 4 mg/kg/ peso
corporal
3. Ingestion de Sodio y
hidratación
4. Prazosina oral o
fentolamina IV
(KASPER DENNIS, FAUCI ANTHONY,
HAUSER STEPHEN, LONGO DAN ,
J.JAMESON LARRY ,LOSCALZO
JOSEPH, 2016)

FEOCROMOCITOMA MALIGNO
Casosespeciales
Feocromocitoma
maligno
Neoplasia que envía metástasis a distacia, pulmones, hueso o
hígado.
Medicina Nuclear mediante gammagrafía I-
MIGB dosis de 200mCi intervalos mensuales
en 3 a 6 ciclos.
Protocolo terapia
Averbuch
Carbazina 600 mg/m2
los días 1 y 2
Ciclofosfamida 750
mg/m2 el día 1
Vincristina (1.4 mg/m2
el día 1)
cada 21 días durante
tres a seis ciclos

FEOCROMOCITOMA EN EL EMBARAZOCasosespeciales
Feocromocitoma en el embarazo
Endoscopia cuarto o sexto meses
de gestación

SINDROMES ASOCIADOSSíndromesasociados
Neurofibromatosis tipo 1
Neoplasia endocrina
múltiple tipo 2
Von Hippel –Lindau
Hemangioblastos de retina y
cerebelo
Paragangliomas
Feocromocitoma familiar TMEM127, MAX y SDA

CONCLUSIONES
 El sistema nervioso simpático y la médula adrenal conforman una unidad anatómica y fisiológica,
conocida como sistema simpático-adrenal. Este sistema está encargado de la síntesis, almacenamiento,
y liberación de las catecolaminas, las cuales juegan un papel fundamental, junto con el eje
hipotálamo-hipófisis-adrenal (CRHACTH-Cortisol), en las respuestas al estrés.
 Los feocromocitomas son tumores de origen neuroectodérmico que se originan en las células
cromafines es secretor de catecolaminas que se localiza típicamente en las glándulas suprarrenales.
 La triada de feocromocitoma es: cefalea, palpitaciones y diaforesis, acompañada de hipertensión
paroxística
 Para descartar feocomocitoma, solicitar inicialmente catecolminas libres y metanefrinas en orina de 24
horas.
 Diagnostico de imagen, para localizar el tumor.
 Tratamiento: Extirpación del tumor

GENERALIDADES
Receptores: estrógeno con efecto estimulador y andrógenos con
efecto inhibidor.
Existen receptores para prolactina y distintos factores de
crecimiento como IGF1, IGF2, IGFα, IGFβ,
(UNIVERSIDAD PERUANA CATAYANO HEREDIA, 2015)

GENERALIDADES
Después de la pubertad, especialmente por los estrógenos, en
los ciclos sexuales femeninos , deposito de grasa y aumenta el
volumen mamario
(UNIVERSIDAD PERUANA CATAYANO HEREDIA, 2015)

DEFINICION
 La ginecomastia es el crecimiento de la mama
masculina.
 Crecimiento benigno (de tejido glandular)
 La ginecomastia verdadera consiste en un tejido
mamaria glandular que es >4 cm de diámetro y a
menudo doloroso.
(KASPER DENNIS, FAUCI ANTHONY, HAUSER STEPHEN, LONGO DAN , J.JAMESON LARRY
,LOSCALZO JOSEPH, 2016).
(FARRERAS, 2013)

EPIDEMIOLOGÍA
 La prevalencia de la ginecomastia
aumenta con la edad y el índice de
masa corporal
 El riesgo relativo de cáncer de mama
aumenta en los varios que lo generan,
aunque el riesgo absoluto es
relativamente pequeño
(FARRERAS, 2013)

ETIOLOGÍA/ CLASIFICACIÓN:
ETIOLOGÍA
Fenómeno
Fisiológico
Recién nacido 60-90%
Pubertad
19-64% (13-14
años)
Envejecimiento 40-70%
Patológicos
Deficiencia de
andrógenos
Aumento de
estrógenos.
Otras causas

ETIOLOGÍA/ CLASIFICACIÓN
GINECOMASTIA PATOLOGICA
(FARRERAS, 2013)

FISIOPATOLOGÍA
FISIOPATOLOGÍA
concentraciones excesivas
de estrógeno
Tumores Células de
Sertoli
Sindrome de Peutz
Jeghers
Complejo de Carney
Fármacos
disminuidas de andrógenos
Androstenediona
Hipertiroidismo
Tumores suprarrenales
feminizantes
Enfermedades hepáticas
disminución en el cociente
andrógenos/estrógenos.
Trastorno autosómico o
ligado X.
Inversión en el cromosoma
15q21.2-3, gen CYP19
LARRY ,LOSCALZO JOSEPH, 2016).
(FARRERAS, 2013)

FISIOPATOLOGÍA
Se produce una
proliferación del
epitelio ductal
Hiperplasia y edema
del tejido conjuntivo y
del estroma periductal,
Aumento de la
vascularización.
Cuando el tiempo de
evolución es superior a
2 años, aparece la
hialinización y fibrosis
del estroma periductal
(KASPER DENNIS, FAUCI ANTHONY, HAUSER STEPHEN, LONGO DAN , J.JAMESON LARRY ,LOSCALZO JOSEPH, 2016).
(FARRERAS, 2013)
(F.J. NÚÑEZ RODRÍGUEZ, E. ARTOLA AIZALDE, V. CANCELA MUÑIZ, C. FERNÁNDEZ RAMOs, 2010)

CUADRO CLÍNICO
 La clínica consiste en el aumento visible de la glándula, que
suele ser asintomático aunque, en caso de desarrollo rápido
de la lesión, puede aparecer dolor local.
(FARRERAS, 2013)

DIAGNOSTICO CLINICO
 Historia clínica:
 al inicio del cuadro
 los síntomas acompañantes
 Fármacos (Uso cremas o lociones tópicas)
 Es importante comprobar el estado el
tamaño y consistencia testiculares.
(FARRERAS, 2013)

DIAGNOSTICO CLINICO
 INSPECCIÓN
(FARRERAS, 2013)

DIAGNOSTICO CLINICO
Es necesario medir el pliegue cutáneo en la zona
adyacente a la mama, y correlacionarlo con la medida
total hallada en la medición de la mama.
• PALPACIÓN
(FARRERAS, 2013)

DIAGNÓSTICO
(KASPER DENNIS, FAUCI ANTHONY, HAUSER STEPHEN, LONGO
DAN , J.JAMESON LARRY ,LOSCALZO JOSEPH, 2016).
T: 300 a 1,000 nanograms por
decilitro (ng/dL) o 10.41 a 34.70
nanomoles por litro (nmol/L)
LH: 2,0 - 12,0 mUI/mL (2,0 -
12,0 U/L)
• Antes de la pubertad: 0 a 5.0 mUI/ml
• Durante la pubertad: 0.3 a 10.0 mUI/ml
• Adultos: 1.5 a 12.4 mUI/ml
FSH:
Estradiol: 10 a 50 pg/mL
Gonadrotropina corioica humana :
hombres es de 0-5 UI/ml,

EXÁMENES DE IMAGEN:
MAMOGRAFIA
 Aumento de densidad subareolar o un patrón heterogéneo difuso.
(FARRERAS, 2013)

EXAMEN DE IMAGEN
ECOGRAFÍA
 Predomina la hiperplasia ductal, se observa un área triangular hipoecogénica distal al pezón,
mientras que si el tejido predominante es fibroglandular existe un patrón heterogéneo.
(FARRERAS, 2013)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
lipomastia
seudoginecomastia
Lipomas Neurofibromatosis Infiltración
leucemica
linfomas de mama
carcinoma de
mama.
Biopsia o punción-aspiración ecodirigida son útiles en el diagnóstico diferencial
(FARRERAS, 2013)

TRATAMIENTO
La ginecomastia puberal regresa espontáneamente en la mayoría de los casos.
Deben tratarse sus causas, siempre que sea posible. Las debidas a un fármaco
suelen regresar tras suprimirlo.
Antiestrógenos como el tamoxifeno, en dosis de 10 a 20 mg/día vía oral durante
3 a 9 meses, y el raloxifeno.
También se han observado buenos resultados con aplicación local de gel de
dihidrotestosterona.
La resección quirúrgica está indicada si existen problemas psicológicos graves,
alcanza un tamaño importante y persiste más de 2 años.
(FARRERAS, 2013)

CONCLUSIONES
 La ginecomastia verdadera consiste en un tejido mamaria glandular que es >4 cm
de diámetro y a menudo doloroso.
 La ginecomastia es una manifestación clínica relativamente frecuente, sobre todo
en los niños en la época puberal que, en general, no precisa de estudios especiales
y que tiene una evolución autolimitada en el tiempo.
 La ginecomastia se produce por un disbalance de los niveles de andrógenos y
estrógenos en el tejido mamario o por un aumento en la sensibilidad de la mama a
los niveles normales de estrógenos. Cuando la resolución espontánea no se produce
y el tratamiento farmacológico no es considerado o resulta ineficaz, quedaría como
opción el tratamiento quirúrgico.

BIBLIOGRAFÍA
 UNIVERSIDAD DEL NORDESTE. (s.f.). FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DEL NORDESTE. Recuperado el 24 de Abril de 2017, de
FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DEL NORDESTE: http://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-
Medicina/BIOQUIMICA/catecolaminas.pdf
 F.J. NÚÑEZ RODRÍGUEZ, E. ARTOLA AIZALDE, V. CANCELA MUÑIZ, C. FERNÁNDEZ RAMOs. (2010). SOCIEDAD DE PEDIATRÍA ASTURIA,
CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN. Recuperado el 16 de Abril de 2017, de SOCIEDAD DE PEDIATRÍA ASTURIA, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN:
https://www.sccalp.org/documents/0000/1673/BolPediatr2010_50_263-271.pdf
 FARRERAS, V. (2013). MEDICINA INTERNA. En F. VALENTÍ, MEDICINA INTERNA (DECIMO SEPTIMA ed., págs. 1965-1967). BARCELONA, ESPAÑA:
ELSEIVER.
 GROSSMAN, ASHLEY. (2017). MANUAL DE MARCK. Recuperado el 18 de Abril de 2017, de MANUAL DE MARCK:
https://www.merckmanuals.com/es-ca/professional/trastornos-endocrinos-y-metab%C3%B3licos/trastornos-suprarrenales/feocromocitoma
 GUYTON, C.G. and HALL, J.E. (2012). Tratado de Fisiología Médica (DECIMOSEGUNDA ed., Vol. II). ELSEIVER. Recuperado el 24 de ABRIL de
2017
 KASPER DENNIS, FAUCI ANTHONY, HAUSER STEPHEN, LONGO DAN , J.JAMESON LARRY ,LOSCALZO JOSEPH. (2016). HARRISON. MEXICO: Mc
GRAW. Recuperado el 24 de ABRIL de 2017
 PINEDO, I. (30 de OCTUBRE de 2015). SLIDESHARE. Recuperado el 18 de ABRIL de 2017, de SLIDESHARE:
https://es.slideshare.net/isabelpt5/feocromocitoma-54583758
 PRINCIPIOS DE URGENCIA, EMERGENCIA Y CUIDADOS CRÍTICOS. (2016). Principios de urgencia, emergencia y cuidados críticos. Recuperado el
18 de Abril de 2017, de Principios de urgencia, emergencia y cuidados críticos: http://tratado.uninet.edu/c050701.html
 ROMANO, R. (17 de Abrl de 2012). SLIDE SHARE. Recuperado el 18 de Abril de 2017, de SLIDE SHARE:
https://es.slideshare.net/jvallejo2004/feocromocitoma-12576836
 SOCOLA, D. (16 de ENERO de 2015). SLIDE SHARE. Recuperado el 16 de ABRIL de 2017, de SLIDE SHARE:
https://es.slideshare.net/dayanarasocola/ginecomastia-fisiopatologia?from_action=save
 UNIVERSIDAD PERUANA CATAYANO HEREDIA. (2015). UNIVERSIDAD PERUANA CATAYANO HEREDIA. Recuperado el 16 de Abril de 2017, de
UNIVERSIDAD PERUANA CATAYANO HEREDIA: http://www.upch.pe/ehas/pediatria/lactancia%20materna/Clase%20301%20-%2010.htm
 UNIVERSIDAD SANTIAGO DE COMPOSTELA Y UNIVERSIDAD DE VIGO. (2006). ENDOCRINOLOGÍA. En U. S. VIGO, & V. M. Arce (Ed.),
ENDOCRINOLOGÍA (págs. 214-218). ESPAÑA. Obtenido de https://books.google.com.ec/books?id=wXVb4jwwU-
oC&pg=PA213&dq=feocromocitoma&hl=es&sa=X&ved=0ahUKEwimrMfkhKjTAhWBdyYKHc7LAisQ6AEIJjAB#v=onepage&q=feocromocitoma&f
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