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UNIVERSIDAD DE CUENCA
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
“ENFERMEDADES POR CLOSTRIDIOS”
Autor: Abraham Vásquez Rodríguez
Profesor: Dr. Fabián Astudillo
Curso: Octavo Ciclo
2014 - 2015
Las infecciones clostridiales
relacionadas con cuatro
enfermedades en aves
domésticas.
C. perfringens enteritis
necrótica y C. septicum
dermatitis gangrenosa.
Clostridium colinum es la
causa de la enteritis ulcerativa.
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ENFERMEDADES POR CLOSTRIDIOS:
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anaerobia, que forma esporas.
TRANSMISIÓN:
C.P Puede hallarse en heces, suelo, polvo, alimento contaminado,
cama y en pequeñas cantidades en el intestino de pollos sanos. La
bacteria causa la enfermedad cuando prolifera en número elevado,
produciendo toxinas que atacan a los intestinos de las aves
 Se produce vía oral con los excrementos de las aves infectadas.
 Alimento contaminado.
 Una infección de coccidia es el más común pre-requisito para que se
produzca EN.
SIGNOS:
Los signos clínicos en brotes naturales incluyen depresión marcada a grave,
disminución del apetito, rechazo a moverse, diarrea y plumas erizadas. La
enfermedad clínica es muy breve; muchas veces las aves mueren de manera
aguda. (Calnek & Barnes, 2000)
LESIONES:
LESIONES:
Aves se observan fuertemente deshidratadas. La piel está pegada o adherida a la
musculatura del cuerpo y puede desprenderse casi completamente.
LESIONES:
El intestino delgado está a menudo distendido, con gases
y la mucosa necrótica es visible a través de la pared.
Aves de 28 semanas de edad.
Material fibrinonecrótico formado a partir de las lesiones sobre la
mucosa. Hay un contenido líquido de color marrón y de olor fétido. Las
membranas formadas a partir de las lesiones en la mucosa se acumulan
formado grandes masas de aspecto membranoso de color blanquecino.
ESTADO AVANZADO DE LA ENFERMEDAD
 Lesiones macroscópicas y microscópicas típicas.
 Mediante el aislamiento del patógeno causal.
 Se debe diferenciar de la enteritis ulcerativa e infecciones por Eimeria
brinnetti. (Dinev, 2011)
DIAGNOSTICO:
Enteritis Ulcerativa: Hígado
inflamado y coágulos de sangre a
nivel del intestino
Eimeria Brinnetti:
La membrana mucosa es de color
rojo, el contenido intestinal están
llenos de coágulos de sangre
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL:
TRATAMIENTO:
En pollo no incluir harina de pescado en la ración,
puede ayudar en la prevención de infecciones
clostridiales. Los prebióticos como lactobacilos y
Streptococcus faecium, reduce la gravedad de la
enteritis necrótica. (Espinoza, Salinas, & Picon,
2009)
Se puede tratar con eficiencia con Lincomicina,
Oxitetraciclina, penicilina o Tilosina en agua.
CONTROL:
ENTERITIS ULCERATIVA:
Infección aguda o crónica de
las aves. Presenta
ulceraciones e inflamación
del intestino
Los pollos y las
codornices son las
especies más vulnerables
4 y 12 semanas de edad y
también están afectados
los pavos de 3 a 8 semanas
de edad.
Clostridium
colinum
Gram positivo
Resistentes al
octanol y
cloroformo.
• ESTRESS.
• COCCIDIOSIS.
• GUMBORO.
El periodo de
incubaciones de 1
a 3 días.
La tasa de mortalidad
en pollos varía del 2-
10% y 100% codorniz.
Se transmite por excretas;
ingestion de alimento, agua y
cama contaminados
(Calnek & Barnes, 2000)
SIGNOS:
Los signos clínicos incluyen malestar general con los
ojos parcialmente cerrados, plumas erizadas, diarrea y
anemia. En muchas circunstancias, la enfermedad
comienza con mortalidad súbita. (Calnek & Barnes,
2000)
En codornices a
menudo sus
excretas son
acuosas y blancas
LESIONES:
Se observan ulceras
profundas de apariencia de
botón, principalmente en el
ciego, usualmente visibles a
través de la pared, lesiones
necróticas distrofias en el
hígado y el bazo. Algunas
veces, las necrosis del hígado
alcanzan 1-2 cm de diámetro
y son rodeadas de una zona
hemorrágica.
Apariencia esponjosa del hígado
debido a la presencia del
patógeno formador de gas.
LESIONES:
LESIONES:
El contenido intestinal se
encuentra mezclado con
sangre. Con hemorragias
petequiales que pueden
observarse tanto en la
superficie serosa como en la
mucosa. Frecuentemente se
observa peritonitis adhesiva
debido al material
inflamatorio envolvente, de
las cubiertas serosas
adyacentes.
DIAGNOSTICO:
El diagnóstico se basa en las lesiones típicas. Si es necesario se pueden
realizar improntas, estudios histopatológicos o esperar al aislamiento e
identificación del agente etiológico.
La UE debe ser diferenciada del NE.
Coccidiosis: se observan hemorragias internas con formación de
coágulos que no están adheridos a la mucosa.
Histomonosis: lesiones en el hígado, forman ulceraciones con bordes
amarillentos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Evitar estrés
Sobrepoblación
Control estricto de
coccidiosis clínica
Realizar
cambios de
cama
CONTROL:
TRATAMIENTO:
Los fármacos mas
eficaces son la
bacitracina y la
estreptomicina.
DERMATITIS
GANGRENOSA:
ETIOLOGÍA
Las causas de DG es C. septicum, C. perfringens tipo A, y Staphylococcus
aureus infecciones combinadas. El periodo de enfermedad es breve, por lo
general menos de 24 horas, la mortalidad varia de 1 a 60%. (Calnek & Barnes,
2000)
SINONIMOS.
 Dermatitis necrótica.
 Necrosis cutánea.
 Dermatomiositis
gangrenosa.
 Putrefacción del ala.
Afecta a pollos de engorde de 4 a 8 semanas de edad, en ponedoras
comerciales de 6 a 20 semanas de edad.
Los Clostridios se encuentran en el suelo, heces, polvo, cama
contaminada o alimento con contenido intestinal. Se cree que la DG se
presenta como secuelas de la enfermedad ocasionadas por otras
infecciones como virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa, anemia
infecciosa.
PATOGENICIDAD:
Varios grados de
depresión,
incoordinación,
inapetencia,
debilidad en las
extremidades y
ataxia.
SIGNOS:
LESIONES:
Las lesiones son hemorragias intercutáneas,
subcutáneas e intramusculares. Áreas húmedas
oscuras de la piel, por lo común sin plumas en
las alas, en pechuga, en abdomen o patas.
Edemas con atrofia del timo, bazo y bolsa de
Fabricio.
Hay edemas extensos teñidos de sangre con o sin gas debajo de la
piel afectada.
DIAGNÓSTICO:
 Mediante lesiones macroscópicas y microscópica típicas, y aislamiento
del patógeno o patógenos causales, en este caso se puede aislar los
estafilococos y los Clostridios a partir de exudados de la piel y tejido
subcutáneo o de musculo bajo de la piel.
 La identificación se puede hacer cultivos que se debe hacer de
manera anaerobia en placas de agar sangre.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN:
Se puede tratar con Oxitetraciclina, eritromicina, penicilina o sulfato
de cobre en agua, o furoxona en el alimento. En muchos casos los
antibióticos empleados son poco exitoso esto se atribuye a la etiología
secundaria que por lo común es viral, lo cual no se controla.
Además del tratamiento son útiles los procedimientos de manejo para
mejorar las condiciones de la cama, reducir la humedad y la cantidad
de bacteria en el medio ambiente y minimizar los traumatismos.
BOTULISMO:
Etiología:
Es una intoxicación ocasionada
por las exotoxinas de Clostridium
botulinum que forman esporas.
Las Toxinas de botulismo están
entre las toxinas más potentes
que se conoce, la toxina tipo C se
genera en condiciones de
anaerobiosis a temperatura entre
10 a 47oC.
La sinonimia son cuello elástico
Enfermedad del pato del oeste
PATOGÉNESIS:
El broté en pollo de engorde varía entre la segunda y octava semana de
edad. La enfermedad se presenta en pocas horas y el inicio de parálisis
sucede entre 1 a 2 días. La morbilidad y mortalidad dependen de la
cantidad de toxinas ingeridas, bajos grados de intoxicación provocan
poca mortalidad y morbilidad, en caso graves puede haber un 40% de
mortalidad en parvadas de engorde.
TRASMISIÓN:
Los microorganismo tipo C crecen con rapidez en el intestino de las
aves y se consideran parásitos obligados, las esporas tipo C se halla
por lo general, en y alrededor de el a granja productoras de pollo, la
resistencia de las esporas a la inactivación favorece la diseminación
de este microorganismo.
SIGNOS:
De manera inicial, las aves
afectadas se ven sentada y no se
mueve. Si las forzan a caminar
parecen cojas, hay parálisis de
las patas, alas, cuello, parpados
son característicos de esta
enfermedad. Debido a la
parálisis de los parpados las aves
parecen en estado de coma
incluso muertas.
Los pollos afectados tiene las plumas erizadas las cuales se caen con el
manejo, en los pollo de engorde se puede tener diarreas con exceso de
uratos en las heces acuosas, la muerte resulta por insuficiencia cardiaca
y respiratoria.
Diagnóstico:
El diagnóstico diferencial del botulismo se basa en signos clínico y la
falta de lesiones macroscópicas y microscópicas, el diagnóstico
definitivo requiere de la detención de la toxina en el suero, buche o por
lavados gastrointestinales de las aves enfermas.
Las formas leves de la
enfermedad deben
diferenciarse de la
enfermedad de Marek,
intoxicación por fármacos y
químico.
TRATAMIENTO:
Es difícil saber si un tratamiento en
particular puede ser eficiente ante la
enfermedad. Sin embargo, se
menciona varios tratamiento de las
parvadas infectadas con selenito de
sodio, vitamina A, D3 y E redujo la
mortalidad. Los antibióticos
incluyendo bacitracina (100 g/ton en
el alimento), estreptomicina (1 g/en
el agua) reduce la mortalidad.
PREVENCIÓN Y CONTROL:
La rápida eliminación de las aves muertas y la exclusión de aquellas
aves enfermas son muy importantes. En áreas problemas, la
eliminación de cama contaminada y la desinfección completa con
hipoclorito de sodio, formalina reduce la cantidad de esporas en el
medio ambiente. El control de las moscas puede ser otro medio de
reducir el riesgo de larvas toxicas en el ambiente.
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Enfermedades por clostridios

  • 1. UNIVERSIDAD DE CUENCA FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA “ENFERMEDADES POR CLOSTRIDIOS” Autor: Abraham Vásquez Rodríguez Profesor: Dr. Fabián Astudillo Curso: Octavo Ciclo 2014 - 2015
  • 2. Las infecciones clostridiales relacionadas con cuatro enfermedades en aves domésticas. C. perfringens enteritis necrótica y C. septicum dermatitis gangrenosa. Clostridium colinum es la causa de la enteritis ulcerativa. C. botulinum es la etiología del botulismo. ENFERMEDADES POR CLOSTRIDIOS:
  • 3. Enfermedad bacteriana aguda Destrucción de la mucosa intestinal Descrita por primera vez en 1961 Clostridium perfringens Pollos de engorde (2 – 5 Sem) y ponedoras (3 - 6 meses) La mortalidad es entre 2 y 10%, 30% en brotes severos. ENTERITIS NECROTICA “Necrosis Intestinal de las Aves”
  • 4. ETIOLOGÍA: C. perfringens (A, B, C, D y E) C. perfringens tipo A (alfatoxina y NetB toxina), tipo C (β toxina) C. perfringens es una bacteria Gram positiva. anaerobia, que forma esporas.
  • 5. TRANSMISIÓN: C.P Puede hallarse en heces, suelo, polvo, alimento contaminado, cama y en pequeñas cantidades en el intestino de pollos sanos. La bacteria causa la enfermedad cuando prolifera en número elevado, produciendo toxinas que atacan a los intestinos de las aves  Se produce vía oral con los excrementos de las aves infectadas.  Alimento contaminado.  Una infección de coccidia es el más común pre-requisito para que se produzca EN.
  • 6. SIGNOS: Los signos clínicos en brotes naturales incluyen depresión marcada a grave, disminución del apetito, rechazo a moverse, diarrea y plumas erizadas. La enfermedad clínica es muy breve; muchas veces las aves mueren de manera aguda. (Calnek & Barnes, 2000)
  • 8. LESIONES: Aves se observan fuertemente deshidratadas. La piel está pegada o adherida a la musculatura del cuerpo y puede desprenderse casi completamente.
  • 9. LESIONES: El intestino delgado está a menudo distendido, con gases y la mucosa necrótica es visible a través de la pared.
  • 10. Aves de 28 semanas de edad. Material fibrinonecrótico formado a partir de las lesiones sobre la mucosa. Hay un contenido líquido de color marrón y de olor fétido. Las membranas formadas a partir de las lesiones en la mucosa se acumulan formado grandes masas de aspecto membranoso de color blanquecino. ESTADO AVANZADO DE LA ENFERMEDAD
  • 11.  Lesiones macroscópicas y microscópicas típicas.  Mediante el aislamiento del patógeno causal.  Se debe diferenciar de la enteritis ulcerativa e infecciones por Eimeria brinnetti. (Dinev, 2011) DIAGNOSTICO: Enteritis Ulcerativa: Hígado inflamado y coágulos de sangre a nivel del intestino Eimeria Brinnetti: La membrana mucosa es de color rojo, el contenido intestinal están llenos de coágulos de sangre DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
  • 12. TRATAMIENTO: En pollo no incluir harina de pescado en la ración, puede ayudar en la prevención de infecciones clostridiales. Los prebióticos como lactobacilos y Streptococcus faecium, reduce la gravedad de la enteritis necrótica. (Espinoza, Salinas, & Picon, 2009) Se puede tratar con eficiencia con Lincomicina, Oxitetraciclina, penicilina o Tilosina en agua. CONTROL:
  • 13. ENTERITIS ULCERATIVA: Infección aguda o crónica de las aves. Presenta ulceraciones e inflamación del intestino Los pollos y las codornices son las especies más vulnerables 4 y 12 semanas de edad y también están afectados los pavos de 3 a 8 semanas de edad. Clostridium colinum Gram positivo Resistentes al octanol y cloroformo. • ESTRESS. • COCCIDIOSIS. • GUMBORO.
  • 14. El periodo de incubaciones de 1 a 3 días. La tasa de mortalidad en pollos varía del 2- 10% y 100% codorniz. Se transmite por excretas; ingestion de alimento, agua y cama contaminados (Calnek & Barnes, 2000)
  • 15. SIGNOS: Los signos clínicos incluyen malestar general con los ojos parcialmente cerrados, plumas erizadas, diarrea y anemia. En muchas circunstancias, la enfermedad comienza con mortalidad súbita. (Calnek & Barnes, 2000) En codornices a menudo sus excretas son acuosas y blancas
  • 16. LESIONES: Se observan ulceras profundas de apariencia de botón, principalmente en el ciego, usualmente visibles a través de la pared, lesiones necróticas distrofias en el hígado y el bazo. Algunas veces, las necrosis del hígado alcanzan 1-2 cm de diámetro y son rodeadas de una zona hemorrágica.
  • 17. Apariencia esponjosa del hígado debido a la presencia del patógeno formador de gas. LESIONES:
  • 18. LESIONES: El contenido intestinal se encuentra mezclado con sangre. Con hemorragias petequiales que pueden observarse tanto en la superficie serosa como en la mucosa. Frecuentemente se observa peritonitis adhesiva debido al material inflamatorio envolvente, de las cubiertas serosas adyacentes.
  • 19. DIAGNOSTICO: El diagnóstico se basa en las lesiones típicas. Si es necesario se pueden realizar improntas, estudios histopatológicos o esperar al aislamiento e identificación del agente etiológico. La UE debe ser diferenciada del NE. Coccidiosis: se observan hemorragias internas con formación de coágulos que no están adheridos a la mucosa. Histomonosis: lesiones en el hígado, forman ulceraciones con bordes amarillentos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
  • 20. Evitar estrés Sobrepoblación Control estricto de coccidiosis clínica Realizar cambios de cama CONTROL: TRATAMIENTO: Los fármacos mas eficaces son la bacitracina y la estreptomicina.
  • 21. DERMATITIS GANGRENOSA: ETIOLOGÍA Las causas de DG es C. septicum, C. perfringens tipo A, y Staphylococcus aureus infecciones combinadas. El periodo de enfermedad es breve, por lo general menos de 24 horas, la mortalidad varia de 1 a 60%. (Calnek & Barnes, 2000) SINONIMOS.  Dermatitis necrótica.  Necrosis cutánea.  Dermatomiositis gangrenosa.  Putrefacción del ala.
  • 22. Afecta a pollos de engorde de 4 a 8 semanas de edad, en ponedoras comerciales de 6 a 20 semanas de edad. Los Clostridios se encuentran en el suelo, heces, polvo, cama contaminada o alimento con contenido intestinal. Se cree que la DG se presenta como secuelas de la enfermedad ocasionadas por otras infecciones como virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa, anemia infecciosa. PATOGENICIDAD:
  • 24. LESIONES: Las lesiones son hemorragias intercutáneas, subcutáneas e intramusculares. Áreas húmedas oscuras de la piel, por lo común sin plumas en las alas, en pechuga, en abdomen o patas. Edemas con atrofia del timo, bazo y bolsa de Fabricio.
  • 25. Hay edemas extensos teñidos de sangre con o sin gas debajo de la piel afectada.
  • 26. DIAGNÓSTICO:  Mediante lesiones macroscópicas y microscópica típicas, y aislamiento del patógeno o patógenos causales, en este caso se puede aislar los estafilococos y los Clostridios a partir de exudados de la piel y tejido subcutáneo o de musculo bajo de la piel.  La identificación se puede hacer cultivos que se debe hacer de manera anaerobia en placas de agar sangre.
  • 27. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN: Se puede tratar con Oxitetraciclina, eritromicina, penicilina o sulfato de cobre en agua, o furoxona en el alimento. En muchos casos los antibióticos empleados son poco exitoso esto se atribuye a la etiología secundaria que por lo común es viral, lo cual no se controla. Además del tratamiento son útiles los procedimientos de manejo para mejorar las condiciones de la cama, reducir la humedad y la cantidad de bacteria en el medio ambiente y minimizar los traumatismos.
  • 28. BOTULISMO: Etiología: Es una intoxicación ocasionada por las exotoxinas de Clostridium botulinum que forman esporas. Las Toxinas de botulismo están entre las toxinas más potentes que se conoce, la toxina tipo C se genera en condiciones de anaerobiosis a temperatura entre 10 a 47oC. La sinonimia son cuello elástico Enfermedad del pato del oeste
  • 29. PATOGÉNESIS: El broté en pollo de engorde varía entre la segunda y octava semana de edad. La enfermedad se presenta en pocas horas y el inicio de parálisis sucede entre 1 a 2 días. La morbilidad y mortalidad dependen de la cantidad de toxinas ingeridas, bajos grados de intoxicación provocan poca mortalidad y morbilidad, en caso graves puede haber un 40% de mortalidad en parvadas de engorde.
  • 30. TRASMISIÓN: Los microorganismo tipo C crecen con rapidez en el intestino de las aves y se consideran parásitos obligados, las esporas tipo C se halla por lo general, en y alrededor de el a granja productoras de pollo, la resistencia de las esporas a la inactivación favorece la diseminación de este microorganismo.
  • 31. SIGNOS: De manera inicial, las aves afectadas se ven sentada y no se mueve. Si las forzan a caminar parecen cojas, hay parálisis de las patas, alas, cuello, parpados son característicos de esta enfermedad. Debido a la parálisis de los parpados las aves parecen en estado de coma incluso muertas.
  • 32. Los pollos afectados tiene las plumas erizadas las cuales se caen con el manejo, en los pollo de engorde se puede tener diarreas con exceso de uratos en las heces acuosas, la muerte resulta por insuficiencia cardiaca y respiratoria.
  • 33. Diagnóstico: El diagnóstico diferencial del botulismo se basa en signos clínico y la falta de lesiones macroscópicas y microscópicas, el diagnóstico definitivo requiere de la detención de la toxina en el suero, buche o por lavados gastrointestinales de las aves enfermas. Las formas leves de la enfermedad deben diferenciarse de la enfermedad de Marek, intoxicación por fármacos y químico.
  • 34. TRATAMIENTO: Es difícil saber si un tratamiento en particular puede ser eficiente ante la enfermedad. Sin embargo, se menciona varios tratamiento de las parvadas infectadas con selenito de sodio, vitamina A, D3 y E redujo la mortalidad. Los antibióticos incluyendo bacitracina (100 g/ton en el alimento), estreptomicina (1 g/en el agua) reduce la mortalidad.
  • 35. PREVENCIÓN Y CONTROL: La rápida eliminación de las aves muertas y la exclusión de aquellas aves enfermas son muy importantes. En áreas problemas, la eliminación de cama contaminada y la desinfección completa con hipoclorito de sodio, formalina reduce la cantidad de esporas en el medio ambiente. El control de las moscas puede ser otro medio de reducir el riesgo de larvas toxicas en el ambiente.