Este documento describe las características de las bacterias de la familia Enterobacteriaceae, en particular Escherichia coli y Salmonella. Explica que causan problemas entéricos y septicémicos en animales. Detalla los principales factores de virulencia de E. coli como enterotoxinas y verotoxinas, y de Salmonella como el antígeno O y la invasión de células. Finalmente, resume los mecanismos de patogénesis de la colibacilosis y la salmonelosis en animales.

1. Enterobacteriaceae
Escherichia coli & Salmonella

2. INTRODUCCIÓN
• familia contiene 28 géneros y más de 80 especies,
aunque < de la mitad tiene interés desde el punto
de vista veterinario.
• Problemas entéricos y septicémicos con síndrome
de maladigestión, malabsorción, hipersecreción o
hipermotilidad. Necrosis de las celulas entéricas.
• El término «coliforme», antes restringido al uso
únicamente a las bacterias que fermentan
lactosa, hoy en día se lo utiliza para referirse a
otros miembros de la familia.

3. Enterobacteriaceae
Patógenos
Principales
Escherichia coli
Serotipos de
Salmonella
Especies del género
Yersinia
Patógenos
Oportunistas
Especies del género
Proteus
P. mirabilis
P. vulgaris
Klebsiella
pneumoniae
Enterobacter
aerogenes
Otras
Edwardsiella tarda
Morganella
morganii
Serratia marcescens

4. SINONIMIA
• Colibacteriosis, colitoxemia, diarrea entero
patógena.
• Enterocolitis por Salmonella, Salmonelosis no
tifoidea, diarrea sanguinolenta

5. DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
• Tienen distribución mundial, habitan en el
tracto G.I. de personas, animales y
contaminan la vegetación, el agua y el suelo.

6. ETIOLOGÍA (general)
• Bacilos Gram (-)
• fermentadores de glucosa y de un amplio
abanico de azúcares
• no esporulan
• son anaerobias facultativas.
• Las sales biliares no inhiben su desarrollo.
• Las enterobacterias que son móviles presentan
flagelos perítricos (referente a la disposición de
los flagelos).
• Algunas cepas de E. coli son hemolíticas.

8. Salmonella enterica serovar
Typhimurium. Aumento x 1000.
Escherichia coli

9. Escherichia coli
• Antígenos:
• Somático (O): se situan en la pared celular y su
naturaleza es lipopolisacárida LPS.
• Flagelar (H): naturaleza proteica.
• Capsular (K): polisacarídicos.
• Fimbriales (F): proteináceos

10. Escherichia coli
• colonizan el tracto G.I. poco después del
nacimiento
• forman parte de la flora habitual de toda la
vida
• a veces pueden migrar a otros órganos o
tejidos como riñones, glándula mamaria
•  E.coli O157:H7 ha surgido como un agente
zoonótico de una importante y grave
intoxicación alimentaria, el síndrome urémico
hemolítico y la colitis hemorrágica.

11. Cepas
patógenas de
E.coli
Enfermed
ades
Entéricas
E.coli
enterotoxig
énico
(ETEC)
enterotoxi
nas: LT, ST
diarrea
neonatal
en
lechones,
terneros y
corderos
diarrea
post
destete
en
lechones
E. coli
enteropatogénic
o (EPEC) y E.coli
<<attaching and
effacing>> (AEEC)
toxinas:
naturaleza
incierta
maladigestión y
malabsorción,
diarrea en
lechones,
corderos y
cachorros
E.coli
verotoxigé
nico (VTEC)
Verotoxinas:
VT1, VT2,
VT2e
enfermeda
d de los
edemas en
lechones
enteroc
olitis
hemorrá
gica en
terneros
cepas de
E.coli
necrotoxig
énicas
factores
citotóxicos
necrotizantes
: CNF1, CNF2
colitis
hemorrágic
a en
terneros
Septice
mia
cepas de
E.coli
septicémic
as
colisepticemi
a en
terneros,
lechones,
cachorros y
pollos.
Enfermeda
des
localizadas
no
entéricas
mamiti
s
piometra metritis onfalitis

12. E.Coli y sus factores de virulencia
• Cápsula: capaces de evitar la fagocitosis y la
acción de las moléculas del complemento. Se lo
considera un factor débilmente antigénico.
• Endotoxinas: componente LPS de la pared celular
liberado cuando la bacteria muere.
– Durante la enfermedad es responsable de la actividad
pirogénica
– daño endotelial que conduce a la coagulación
intravascular diseminada (CID) y
– del shock endotóxico.

13. • Fimbrias: presentes en la mayoría de cepas
enterotoxigénicas (ETEC) permiten la fijación a la
mucosa del intestino delgado y del tracto
urinario.
– La fuerte unión a la mucosa facilita la colonización y a
la expulsión por los movimientos peristálticos.
– Algunas fimbrias que han sido tipadas son:
• K88 (F4) frecuente en cerdos
• K99 (F5) frecuente en terneros y corderos
• 987P (F6)
• F41, frecuente en terneros y corderos.
– En el pasado fueron clasificadas erroneamente como
antígenos capsulares y se les denominó “pili”.

14. • Adhesina: “intimina” presente en las cepas
enteropatógenas (EPEC) necesarias para la
fijación a los enterocitos.
• Sideróforos: son moléculas capaces de fijar el
hierro como la aerobactina y la enterobactina
y son sintetizadas por algunas cepas
patógenas. Cuando la presencia de hierro en
los tejidos es reducida, esta puede ayudar a la
supervivencia bacteriana

15. • Enterotoxinas:
– Termo lábil (LT): presenta dos variantes
• LT1: cepas ETEC aisladas de cerdos hipersecreción de
fluidos hacia el intestino por estímulo de la adenilato
ciclasa. A menudo presentan antígeno fimbrial K88.
• LT2: se la ha detectado en ganado vacuno.
– Termo estable (ST): tiene dos variantes:
• STa: detectada en cepas ETEC de bovinos, ovinos,
porcinos y humano. Incrementa la actividad de la
guanilato ciclasa en los enterocitos; provoca un
aumento de la concentración intracelular de guanósido
monofosfato, que estimula la secreción de líquido y
electrolitos al intestino e inhibe su reabsorción.
• STb: su mecanismo es incierto todavía

16. • Verotoxinas: similares en cuanto a estructura y
función y antigenicidad de la toxina de Shiga de
Shigella dysenteriae.
– Las cepas verotoxigénicas de E.coli (VTEC) pueden
lesionar los enterocitos al colonizar el intestino y
cuando esta es absorbida, en el torrente sanguíneo,
da lugar a lesiones en el tejido endotelial en
determinadas ubicaciones como el SNC en el caso de
los cerdos.
– También inhiben la síntesis proteica en las células
eucariotas. El daño del endotelio vascular desemboca
en edemas, hemorragias y trombosis.
– La VT2 está implicada en la enfermedad de los
edemas en el cerdo

17. • Factores necrotizantes citotóxicos:
– CNF1 y CNF2: En animales de laboratorio han
demostrado cambios patológicos mas su papel en
la enfermedad es aún incierto.
• Hemolisina alfa: resulta útil como marcador
de virulencia. No parece contribuir de forma
importante con la patogenia.

18. Salmonella
• Móviles y no fermentan lactosa a excepción de
unas pocas. Contiene más de 2400 serotipos.
• Antígenos:
• Somático (O): polisacárida
• Flagelares (H): constituidos por una proteína
“flagelina”.
• En algunas cepas un análogo del antígeno
capsular de otras especies (K), llamado (Vi=
expresión de genes Via+Vib).

19. Género
Salmonella
Salmonella
enterica
subsp.
enterica
subsp.
salamae
subsp.
arizonae
subsp. diarizonae
subsp houtebae
subsp. indica
Salmonela
bongori
Actualmente
consta de solo
dos especies

20. Salmonella
• La mayor parte de las Salmonellas de interés
veterinario pertenecen a Salmonella enterica
subsp. enterica.
• Por su parte, las subespecies se diferencian en
distintos serotipos hasta dar por ej. La
designación de:
– S. enterica subsp. enterica serotipo Typhimurium

21. Serotipo de Salmonella Hospedador Consecuencias de la Infección
Salmonella Typhimurium Muchas especies animales y
humanos
Enterocolitis y septicemia. En
humanos: intoxicación
alimentaria.
Salmonella dublin Bovinos, ovejas, caballos,
perros
Enterocolitis y septicemia
Salmonella cholerasuis Cerdos Enterocolitis y septicemia
Salmonella pullorum Pollitos Diarrea bacilar blanca
(pullorosis)
Salmonella gallinarum Aves adultas Tifosis aviar
Salmonella arizonae Pavos Arizonosis
Salmonella enteriditis Pollos, muchas especies
animales y humanos
En pollos a menudo es
subclínica. En humanos,
intoxicación alimentaria
Salmonella brandenburg Ovejas Aborto

22. Salmonella y sus factores de virulencia
• Muchos de sus aspectos patogénicos todavía
permanecen sin explicación. La virulencia se
relaciona con:
– la capacidad de invadir las células hospedadoras
– replicarse en su interior y
– resistir tanto la digestión por los fagocitos como
la destrucción por acción del complemento.
• Estas acciones favorecen la difusión de la
Salmonella por el organismo del hospedador.

23. • Antigeno (O): LPS, evitan la acción del
complemento. El LPS, es responsable también
de los efectos endotóxicos. Contribuye a la
inflamación local que daña a las células del
epitelio intestinal y da lugar a la aparición de
diarrea.
• S. enterica serovar Typhimurium, serovar
Thyphi: toxina similar la enterotoxina Vibrio
cholerae (CT) y toxina termo lábil (LT) de E.
coli.

24. Salmonelosis como Zoonosis.
• Con el tiempo ha adquirido más relevancia
por la incidencia de salmonelosis humana, con
la salmonelosis animal como principal
reservorio

25. • Contaminación humana:
– Agua potable
– Leche cruda
– Carne (embutidos!)
• Carne de cerdos y aves
• Infecciones humanas recientes:
– Serotipos <<exóticos>>, diferentes de S.
thyphimurium, ingresan a cerdos – pollos y
posteriormente al humano.
– Preocupación a la resistencia de antibióticos
(Radostis & Blood).

26. Patogenia

27. COLIBACILOSIS ENTÉRICA
• Afecta: corderos, terneros y lechones recién
nacidos.
• Factores predisponentes suelen ser:
– explotaciones intensivas,
– inmunidad calostral deficiente o inexistente,
– hacinamiento, falta de higiene,
– factores estresantes

28. Infección
V.O.
• cepas ETEC
Colonización
del Intestino
• parte distal del intestino
• fijación a receptores característicos de los
enterocitos en neonatos
Producción
de Toxinas
• Antigenos fimbriales del tipo adhesinas K88 y K99
• LT y STa = diarrea por hipersecreción e interfieren con la
capacidad de absorción de los fluidos en el intestino, no
producen cambios morfológicos en la mucosa.

29. • Los receptores para las adhesinas ETEC sólo
están presentes en las primeras semanas de
vida de los terneros.
• Los cerditos siguen presentando receptores
para algunas adhesinas una vez pasado el
destete (diarrea post-destete).
• Existen otras enfermedades como:
colisepticemia, enfermedad de los edemas
(VT2e), diarrea post-destete (ETEC, VTEC).

30. Infección
V.O.
•cepas AEEC
Colonización
del intestino
• parte final del intestino delgado
• colon
Producción
de Toxinas
• naturaleza de las toxinas es incierta
• causan la desaparición de las microvellosidades (necrosis), exfoliación prematura
de enterocitos y distorción (fusión de microvellosidades).
• concluye con una diarrea originando una mala digestión y absorción de los
nutrientes en I.D. y reducción en la capacidad de absorcion en la mucosa del
colon.

31. SALMONELOSIS
• De distribución mundial, infecta numerosos
mamíferos y se excretan principalmente por
las heces.
• La ingestión es la vía principal de contagio
aunque puede penetrar a través de las
mucosas de vía respiratoria superior y
conjuntiva.

32. • Los organismos pueden estar en heces, suelo,
pienso, carne cruda y vísceras y en materiales
de origen vegetal.
• Puede afectar a la mayoría de animales de
abasto, independiente de su edad

33. Manifestación clínica
• por uno de estos tres síndromes:
– 1. Septicemia sobreaguda
– 2. Enteritis aguda
– 3. Enteritis crónica

34. • La infección depende de varios factores:
a) Ingesta de la cantidad suficiente de
microorganismos
b) Capacidad para atravesar las barreras
defensivas del huésped
c) Capacidad invasiva del germen.
• Las barreras defensivas del huésped:
a) Acidez gástrica
b) Peristaltismo intestinal
c) Presencia de la flora saprófita
d) Presencia de inmunidad específica IgA

35. Efectos citotóxicos
invasión y replicación en
células M (micropliegues)
ubicados en las placas de
Peyer, región terminal.
destrucción de c. M e
invasión de enterocitos
adyacentes (apical y
basolateral) lo cual
favorece al posterior
contacto con fagocitos.
apoptosis de macrófagos
activados por proteína
efectora SipB (Salmonella
invasion protein)
fagocitosis inducida en
macrófagos no activados
para difusión sistémica.
Colonización
ileon, ciego y colon Ganglios linfáticos mesentéricos
Contagio
Agua contaminada Alimento contaminado

36. ..en animales adultos con la resistencia
disminuida..
• Va más allá de los G. linfáticos mesentéricos;
llega a las células retículo endoteliales del
hígado y de ahí al torrente sanguíneo.

37. infección
generalizada
establecida
Septicemia
reacción febril en 24
- 48 h
Enteritis
cerdos
enteritis comienza
36 h después de la
infección
erosión y edema de la
mucosa cecal
terneros
enteritis en I.D y
G.
Aborto
manifestación común
en bovinos
S. dublin
proliferacion de
bacterias en la
placenta
otros
articulaciones
poliartritis en neonatos
sobrevivientes a
septicemias

38. • Salmonella enterica serovar Typhimurium
puede llegar al hígado y a bazo por una ruta
alterna que no requiere colonización intestinal
o invasión de células intestinales. Va
directamente del lumen intestinal a la
circulación, bazo e hígado por fagocitos que
expresan CD18.
• Existen otras enfermedades como:
Salmonelosis septicémica, Salmonelosis en
pollos (Herrera & Jabib, 2015)

39. SIGNOS Y SÍNTOMAS

40. COLIBACILOSIS ENTÉRICA
• Terneros:
– Aparición de la diarrea en los primeros días de
vida.
– La consistencia de las heces es muy variable;
• en unos casos son abundantes y acuosas,
• en otros, pastosas, blanco-amarillentas y rancias.

41. • Acumulación de este material fétido en la cola
y extremidades posteriores.
• Hay deshidratación y acidosis.
• El animal decae progresivamente aunque los
animales moderadamente afectados pueden
recuperarse espontáneamente.
• Animales severamente afectados que no han
sido tratados mueren a los pocos días

42. • Lechones: muerte en las primeras 24 h de
vida, a menudo toda la camada se ve afectada
y a medida que la enfermedad progresa dejan
de mamar.
• Se presenta diarrea profusa y acuosa que
conlleva a la deshidratación, debilidad
extrema y muerte.
• Corderos: es más frecuente que aparezca de
forma septicémica

44. SALMONELOSIS
• Presentación latente o subclínica: la mayoría
de organismos son combatidos aunque
persiste una ligera eliminación a través de las
heces.

45. Factores estresantes que pueden activar una salmonelosis
latente o subclínica.
Infecciones recurrentes
Transporte (++++)
Hacinamiento (++++)
Gestación
T° extremas
Falta de acceso al agua
Cambios de dieta

46. Septicemia:
• forma característica de la enfermedad en:
– terneros y potros recién nacidos y
– lechones de hasta 4 meses, especialmente en las
etapas iniciales de un brote.

47. – Depresión profunda
– Indiferencia
– Postración
– Fiebre: 40,5 – 42 °C; 105 – 107 °F
– Muerte en 24 – 48 h

48. Enteritis aguda
• forma más común en animales adultos de
todas las especies.

49. – Fiebre alta 40 – 41 °C
– Diarrea líquida intensa; pútrida, contiene moco,
sangre y cilindros fibrinosos
– A veces: disentería
– Ocasionalmente: tenesmo
– Sin tratamiento: muerte de 2 a 5 días
– Neonatos que sobreviven septicemia desarrollan
enteritis
– Acidosis

50. Enteritis crónica
• similar a la subclínica, algunos autores la
consideran distinta.
• Frecuente en porcinos y ocasionalmente en
equinos y bovinos adultos.

51. – Terneros:
• Diarrea intermitente o persistente con sangre, moco y
moldes fibrinosos
• Fiebre moderada, 40 °C
• Pérdida de peso puede resultar en emaciación
• Por lo general continua, en algún momento, un curso
agudo

52. DIAGNÓSTICO

53. COLIBACILOSIS ENTÉRICA
• La edad
• La especie del animal afectado
• Los signos clínicos
• Duración de la enfermedad
– pueden indicar el tipo de infección y la gravedad del proceso.
– Para laboratorio, las muestras de heces de animales que sufran
un proceso entérico.
– Muestras de tejido en caso de septicemia
– Cultivos en agar sangre y McConkey
– PCR para detección de enterotoxinas o de antígenos fimbriales
(ETEC).
– Verotoxinas, por células Vero.

54. SALMONELOSIS
• Historial de brotes previos en instalaciones,
• edad de los animales afectados y
• el cuadro clínico puede sugerir la presencia de
salmonelosis.

55. • Para laboratorio:
– Cultivo bacteriano: muy efectivo, confirma la
Salmonelosis y el serotipo.
– Hemocultivo en serie: no es recomendable en
etapas tempranas de la enfermedad.
– Cultivos fecales: puede resultar (-) en etapas de
diarrea intensa.
– Pruebas serológicas: aparece en el suero en 2
semanas post-infección.
– Pruebas indirectas:
• Recuento leucocitario total y diferencial

58. TRATAMIENTO

59. Rehidratación (Criterios básicos)
Severa (10-12 %)
• 100 ml/kilo de solución
electrolítica, de 4-6 h vía IV
• Terapéutica de
mantenimiento: 140 ml/kg
durante las 20 h siguientes
Moderada o ligera (6-8 %)
• 50 ml/kg en 4-6 h, VO
(estímulo de beber)
• 140 ml/kg durante las 20 h
siguientes

60. • Para controlar la eficacia del tratamiento es
posible verificar:
– la volemia mediante el valor hematocrito y las
proteínas plasmáticas.
– Sin embargo, a nivel de campo es más cómodo
realizar la valoración clínica por el pliegue
cutáneo, el estado del globo ocular, el inicio de
una abundante diuresis.
• Otro método sencillo es pesar al animal antes
y después del tratamiento, junto con la
evaluación clínica del paciente.

61. Preparados de uso oral.
Fórmula 1
Compuesto % Observación
Glucosa 67,53 % Favorece la absorción
del agua
Cloruro Sódico 14,34 %
Glicina 10,3 % Favorece la absorción
del agua
Ácido cítrico 0,81 %
Citrato potásico 0,21 %
64 g de la mezcla en dos
L de agua

62. Fórmula 2 (salvavidas)
Compuesto gr
Glucosa 152 gr
Cloruro sódico 2,84 gr
Glicina 10, 3 %
Ácido cítrico 0,81 %
Citrato potásico 0,21 %
Bicarbonato sódico 12,75 gr
Cloruro potásico 3,6 gr
Fosfato cálcico 1,33 gr
Sulfato de Mg 0,76 gr
Para 2 L de agua

63. De uso Parenteral
• Solución glucosa 5% isotónica: se puede aplicar
via SC, 150, 250 ml o más(Alonso Diez & Rejas
López, 2008).
• Solución Ringer Lactato IV 10-20 ml/kg/hr.
– Un ternero de 50 – 60 kg recibe un vol. De 500 – 600
ml de Ringer lactato en 1 h, si se puede extender a 2 h
mejor.
– Se ajusta la velocidad de 5 ml / min (100 gotas
aproximadamente) (Repositorio Universidad de
Cuenca, 2011)

64. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Fármaco Especie Patología Dosis Intervalo Frecuencia
Gentamicina.
Algunos autores le
suman Ampicilina
(20 mg/kg)
Bovino ternero Infecciones
susceptibles
4,4 – 6,6 mg/kg
IM
8h 24 h
Gentamicina Porcino lechón Colibacilosis
en neonatos
5 mg VO ó IM 1 vez
Sulfadimetoxina Bovino
ternero
Colibacilosis y
Salmonelosis
entérica
110 mg VO ó IV 1 vez
Sulfadiacina/trimet
oprima
Sulfamotoxazol/tri
metoprima
Bovino (ternero) Infecciones
susceptibles
48 mg/kg IV ó IM 24 h

65. S. Dublin en ternero
• Orden descendente de preferencia:
– Florfenicol
– Trimetoprim + sulfadiacina
– Furazolidona
– Sulfametilfenazol
– Neomicina
• Se recomienda Amoxicilina y Ampicilina pero
por V.P.

66. • Trimetoprim + sulfadiacina = notable
sinergismo, eficaces tanto por V.O. como por
V.P.
• Sulfadimidina + Framomicina
• Otros autores COMBINAN
– Cloranfenicol V.P. y Nitrofurazona V.O.

67. Potros: septicemia
• Gentamicina
– 250 mg IV, 12h
• Ampicilina
– 1 g c/6 h
• Cloranfenicol
– 20 mg/kg, IV c/6 h
• En caballos no es recomendable tratar V.P. y V.O
puede empeorar el proceso con diarrea o
cronificación.
– Ampicilinas o Sulfamidas, recomendado.

68. • En caballos adultos con salmonelosis aguda:
– Grave deshidratación, acidosis y pérdida de
electrolitos graves
– Pérdida de sodio (hiponatremia), seguida de K y Cl
– Solución al 5% de Bicarbonato de Sodio a razón de
5 – 8 L / 400 Kg de peso I.V. 2 hrs después del
tratamiento de restitución inicial de electrolitos
• Corrige la hiponatremia y acidosis

69. Porcinos
• Individual
– Ampicilina, cloranfenicol o neomicina.
• Masa
– Nitrofurazona
– Combinación: clortetraciclina + sulfametacina (75
mg c/u por L de agua.

70. • En un estudio sobre la colibacilosis entérica en
cerdos se determinó:
– Resistencia: tetraciclina (84,6%); estreptomicina
(53,8 %)
– Sensibilidad: florfenicol, enro y ciprofloxacina y
cefalotina (Lazo, 2008)

71. Especie Vía Parenteral Vía Oral
Bovinos y Ovejas • Cloranfenicol: 20 mg / kg
IV c/6 h por 3 días
• Trimetoprim +
Sulfadoxina (muy eficaz)
• Nitrofurazona 20 mg / kg
una por día por 5 días
mezclada en agua y
administrada por sonda
gástrica
Caballos • Trimetoprim +
Sulfadoxina
• Ampicilina
• Cloranfenicol
• Nitrofurazona 20 mg / kg
una por día mezclada en
agua y administrada por
sonda gástrica por 3 – 5
días
Cerdos • cloranfrenicol, 20 mg / kg
IM, 12 h
• Ampicilina
• Nitrofurazona 20 mg / kg
una por día en el abasto
de agua por 6 días

72. CONTROL
– Colibacilosis:
• Recién nacidos deben recibir calostro
inmediatamente después del parto
• Proporcionar a los recién nacidos un ambiente
limpio y cálido
• La vacunación tiene valor en algunas de las
enfermedades producidas por E.coli.
• vacunación en vacas gestantes con antígeno
fimbrial K99 purificado

73. – Salmonelosis entérica:
• El control se basa en reducir el riesgo de
contraer la infección. Los animales
productores de alimento explotados
intensivamente son más susceptibles.
• Adoptar una política de rebaño cerrado
• Si va a comprar asegúrese de todas las
garantías sanitarias que el vendedor ofrece.
• Rutinas de limpieza y desinfección
• Evitar el hacinamiento

74. • Vacunas para ovinos, bovinos, aves de corral y
porcinos.
• Evitar administrar antimicrobianos en el
pienso ya sea con fines terapéuticos como
profilácticos.
• Si se detecta un brote, de sebe aislar al animal
y procurar detectar la fuente de infección.
Restringir el movimiento de animales y
personal.
• Pediluvios con yodóforos al 3%.

75. BIBLIOGRAFÍA
• Alonso Diez, A. J., & Rejas López, J. (Julio de 2008).
Fluidoterapia Práctica en Rumiantes. Revista Electrónica de
Clínica Veterinaria, III(7).
• Herrera, Y., & Jabib, L. (2015). Salmonelosis, zoonosis de las
aves y una patogenia muy particular. Revista Electrónica de
Veterinaria, 16(1).
• Lazo, L. (Septiembre de 2008). Comportamiento
Epidemiológico de la Colibacilosis Entérica Porcina. Revista
de Salud Animal, 30(3).
• Plumb, D. (2010). Manual de Farmacología Veterinaria.
Buenos Aires: Inter-Médica.
• Repositorio Universidad de Cuenca. (2011). Diarrea
neonatal en los terneros. Cuenca, Ecuador.