La enterocolitis necrotizante (ECN) es una patología isquémico-necrótica de la mucosa intestinal que afecta principalmente a neonatos prematuros. Se considera una enfermedad multifactorial donde la prematuridad es el principal factor de riesgo. Los síntomas incluyen distensión abdominal, vómitos y hematoquezia. El diagnóstico se realiza mediante radiografía, laboratorios y estadios de Bell modificados. El tratamiento depende del estadio e incluye antibióticos, soporte nutricional

1. ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE
Dra Chávez

2. Contenido
• Introducción
• Definición
• Epidemiología
• Factores de riesgo
• Fisiopatología
• Clínica
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Prevención
• Conclusión

3. Introducción
• La enterocolitis necrotizante (ECN) es la urgencia más frecuente en el periodo
neonatal asociada al sistema digestivo; afectando principalmente a los neonatos
pretérmino con muy bajo peso al nacer. La etiología continúa siendo
desconocida, y se considera una enfermedad multifactorial, donde la
prematuridad es el principal factor de riesgo.
Necrotizing enterocolitis. Estefanie Bonilla Cabana, Larisa Ramírez Sandí, Paulina Rojas Masís, Braulio Zúñiga Alemán.2020

4. Definición
• Es una patología isquémico/necrótica de la mucosa
de la pared intestinal, que progresa a un estado
inflamatorio, acumulación de gas en la submucosa y
eventualmente, a una perforación del órgano.
Revisión bibliográfica. Enterocolitis Necrotizante - Dr. Pedro Escalona Gutiérrez

5. Epidemiología
• La incidencia es de 1 por cada 1000 nacidos vivos, en neonatos con muy bajo peso.
• Incidencia es del 5% al 10% en neonatos a término.
• En España se reportó que del 2013 al 2017, el 6.8% de los neonatos con menos de 1,5 kg fueron
diagnosticados con ECN al nacer.
• El rango de mortalidad para pacientes con ECN perforada alcanza hasta un 30%.
• Esta patología tendrá por cada 100 ingresos a unidades de cuidados neonatales, a 7.7 pacientes
con ECN cada año.

6. Factores de riesgo
• Hipoxia-isquemia
• Asfixia
• Enfermedad cardiaca
• Sepsis
A término
• Inmadurez intestinal
• Restricción del
crecimiento intrauterino
• Alteración de la
microbiota
• Sepsis
• AlimentaciónIsquemia
Prematuros

7. Fisiopatología
Invasión bacteriana
en la criptas
Activación de TLR4
Se presenta cascado
proinflamatoria +
degranulación de las
células de Paneth por
las criptas
Cascado
proinflamatoria pasa a
la mucosa y separa las
celulas
Activando en la
lamina una respuesta
proinflamatoria y
procoagulante
Producción de
trombos y como
resultado necrosis
Se perpetua las
traslocación
bacteriana
Fisiopatología de la enterocolitis necrotizante (ECN) Carlos Alberto Fustiñana

8. DIAGNÓSTICO

9. Manifestaciones
Clínicas
Distensión abdominal
Intolerancia alimentaria
Vaciamiento gástrico tardío
Vómitos
Hematoquesia
Palpación de masa
abdominal
Eritema de pared abdominal
Inestabilidad térmica
Letargia
Dificultad respiratoria
Hipovolemia
Taquicardia
Acidosis
Shock
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Enterocolitis necrotizante.Estefanie Bonilla Cabana, Larisa Ramírez Sandí² ,Paulina Rojas Masís³ Braulio Zúñiga Alemán4

10. Laboratorios
Hemograma
• Neutropenia
• Monocitopenia
• Linfopenia
• Trombocitopenia
Química
• Hiponatremia
Gasometría
• Acidosis
metabólica
Cultivos
• Sangre
• Orina
• Heces
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Enterocolitis necrotizante.Estefanie Bonilla Cabana, Larisa Ramírez Sandí² ,Paulina Rojas Masís³ Braulio Zúñiga Alemán4

11. Radiografía
• Dilatación de asas
intestinales
• Neumatosis
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Enterocolitis necrotizante.Estefanie Bonilla Cabana, Larisa Ramírez Sandí² ,Paulina Rojas Masís³ Braulio Zúñiga Alemán4

12. • Gas venoso portal • Neumoperitoneo
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Enterocolitis necrotizante.Estefanie Bonilla Cabana, Larisa Ramírez Sandí² ,Paulina Rojas Masís³ Braulio Zúñiga Alemán4

13. Estadios de la
ECN de Bell
modificada por
Walsh-
Kliegman
REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA. Enterocolitis necrotizante.Estefanie Bonilla Cabana, Larisa Ramírez Sandí² ,Paulina Rojas
Masís³ Braulio Zúñiga Alemán4

14. Interpretación:
Puntuación ≥ 5 : Disfunción
intestinal + Factores de
riesgo
Sensibilidad 95%
Especificidad 82%
VPP 76%
VPN 95%

15. Tratamiento ESTADIO I
• Ayuno por 72 hrs.
• SOG
• Líquidos Parenterales a requerimientos NPT
• Antibióticos: Piperacilinatazobactam y amikacina.
• Remover catéteres umbilicales.
• Radiografías de abdomen c/6-8 hrs
• Signos vitales cada 2 hrs.
• Monitorización de BHC con plaquetas, y electrolitos séricos Gasometría para valorar estado
metabólico y de oxigenación

16. Tratamiento ESTADIO II
• Interconsulta a Cirugía
• Monitorizar estado hemodinámico y función renal.
• Ayuno durante l0-14 días.
• Si hay afección del volumen circulatorio se puede aportar volumen en forma de cristaloides a 10
ml/Kg y aumentar los requerimientos basales según balance.
• Apoyo con dopamina según estado hemodinámico
• Antibióticos: Piperacilinatazobactam y amikacina.
• Corregir estado ácido base y valorar inicio de ventilación mecánica

17. Tratamiento ESTADIO III
• Lo mismo que en el estadío II + Cirugía (Qx).
• Neumoperitoneo.
• Neumatosis portal
Indicaciones
absolutas
para cirugía
• Eritema de la pared abdominal, Asas
intestinales fijas, Acidosis metabólica
refractaria, Trombocitopenia grave,
Neutropenia y hemocultivos positivos
recurrente
Indicaciones
relativas para
cirugía

19. Complicaciones
ECN
• Perforación intestinal
• Sepsis
• ECN recurrente
• Desnutrición
Post operatorias
• Prolapso o retracción
de estoma
• Deshidratación y
desequilibrio
electrolítico
• Sd de mala absorción
• Colestasis y falla
hepatica

20. Diagnóstico diferencial
Enteritis
infecciosa
Perforación
intestinal
espontánea
Condiciones
anatómicas o
funcionales
que causan
obstrucción
Alergia a la
proteína de
la leche de
vaca

21. Pronóstico y Prevención
• Aproximadamente un 10% desarrollaran estenosis intestinal como complicación tardía en la
zona necrosada.
• Neumatosis intestinal, 20% - 40% de probabilidades de no responder al tratamiento médico,
llevándolo a un riesgo de 10% a 30% de fallecer
• Leche materna disminuye la probabilidad de padecer ECN
• Probioticos Bifidobacterium bifidum y Lactobacillu acidophiulus

22. • La ECN tiene un alto riesgo morbi-mortalidad, es de gran relevancia que le profesional médico
tenga conocimiento sobre los factores de riego, la sospeche y la considere como diagnostico
diferencial de ser necesario durante su practica clínica, recordando que esta se presenta de
forma insidiosa o repentina.
• Se ha demostrado que la prematuridad, el bajo peso al nacer y la hipoxia-isquémica intestinal
son los de mayor riesgo para desarrollar la enfermedad.
Conclusiones