La epilepsia es una enfermedad crónica caracterizada por convulsiones recurrentes causadas por una predisposición en el cerebro para generar actividad neuronal anormal. Existen varios tipos de crisis y síndromes epilépticos. Los tratamientos buscan restaurar el equilibrio entre la excitación y la inhibición en el cerebro actuando sobre canales iónicos y receptores como los de GABA y glutamato.
Este documento describe diferentes tipos de anticonvulsivantes, incluyendo su mecanismo de acción, usos y efectos. Los anticonvulsivantes de primera generación como fenobarbital y fenitoína actúan bloqueando canales de sodio, mientras que valproato, carbamazepina y benzodiacepinas aumentan la acción del sistema GABAérgico. Los nuevos anticonvulsivantes como lamotrigina e inhiben la excitación glutamatérgica o canales de calcio. El documento también discute otros anticonvulsivantes como acet
El documento proporciona información sobre la epilepsia, incluyendo su clasificación, bases fisiopatológicas, inicio de la actividad epiléptica, efectos de los antiepilépticos y detalles sobre varios fármacos antiepilépticos comunes.
Este documento resume los principales tratamientos para la enfermedad de Parkinson. Estos incluyen potenciar la actividad dopaminérgica central con L-dopa, agonistas dopaminérgicos e inhibidores de MAO-B y COMT, y bloquear el sistema colinérgico con anticolinérgicos centrales. También describe cómo la L-dopa se administra junto con inhibidores de la descarboxilasa de ácido aromático como la carbidopa para mejorar su efectividad y reducir efectos secundarios. Finalmente, resume las paut
El documento resume la enfermedad de Alzheimer, caracterizándola como un trastorno neurodegenerativo progresivo que causa déficit de memoria y aprendizaje. Se explican sus manifestaciones clínicas y los procesos patológicos subyacentes como ovillos neurofibrilares y placas amiloides. También se describe el tratamiento farmacológico basado en inhibidores de la acetilcolinesterasa y antagonistas del receptor NMDA.
Este documento describe las propiedades y mecanismos de acción de varios fármacos antiepilépticos, incluyendo la carbamazepina, ácido valproico, benzodiazepinas como el clonazepam, y fármacos de tercera generación como la gabapentina, lamotrigina, vigabatrina y felbamato. Explica cómo estos fármacos tratan diferentes tipos de epilepsia actuando sobre receptores de GABA, canales de sodio, o inhibiendo enzimas como la GABA transaminasa. También discute sus
Los sedantes-hipnóticos actúan sobre los receptores del ácido gamma-aminobutírico en el sistema nervioso central. La unión de la benzodiacepina y el GABA en estos receptores produce cambios estructurales que activan los canales de cloro e hiperpolarizan las células, lo que resulta en una depresión gradual y dosis-dependiente del sistema nervioso central que incluye efectos como la ansiolesis, sedación, hipnosis y relajación muscular.
Este documento describe la historia y los mecanismos de acción de los medicamentos antiepilépticos. Comenzó con el uso de bromuro en 1850 y desde entonces se han desarrollado muchos medicamentos que actúan bloqueando canales iónicos como sodio y calcio, potenciando el GABA, bloqueando el glutamato o inhibiendo la anhidrasa carbónica. Los medicamentos antiepilépticos modernos tienen menos efectos secundarios y no requieren control de niveles en sangre.
Este documento presenta información sobre los principales mecanismos de acción y propiedades de los fármacos antiepilépticos. Describe los fármacos de primera generación como fenobarbital, fenitoína y etosuximida, y los de segunda generación como carbamazepina y ácido valproico. También cubre temas como el metabolismo hepático a través del citocromo P450, la inducción y inhibición enzimática, y las interacciones farmacológicas de estos fármacos.
Este documento describe diferentes tipos de anticonvulsivantes, incluyendo su mecanismo de acción, usos y efectos. Los anticonvulsivantes de primera generación como fenobarbital y fenitoína actúan bloqueando canales de sodio, mientras que valproato, carbamazepina y benzodiacepinas aumentan la acción del sistema GABAérgico. Los nuevos anticonvulsivantes como lamotrigina e inhiben la excitación glutamatérgica o canales de calcio. El documento también discute otros anticonvulsivantes como acet
El documento proporciona información sobre la epilepsia, incluyendo su clasificación, bases fisiopatológicas, inicio de la actividad epiléptica, efectos de los antiepilépticos y detalles sobre varios fármacos antiepilépticos comunes.
Este documento resume los principales tratamientos para la enfermedad de Parkinson. Estos incluyen potenciar la actividad dopaminérgica central con L-dopa, agonistas dopaminérgicos e inhibidores de MAO-B y COMT, y bloquear el sistema colinérgico con anticolinérgicos centrales. También describe cómo la L-dopa se administra junto con inhibidores de la descarboxilasa de ácido aromático como la carbidopa para mejorar su efectividad y reducir efectos secundarios. Finalmente, resume las paut
El documento resume la enfermedad de Alzheimer, caracterizándola como un trastorno neurodegenerativo progresivo que causa déficit de memoria y aprendizaje. Se explican sus manifestaciones clínicas y los procesos patológicos subyacentes como ovillos neurofibrilares y placas amiloides. También se describe el tratamiento farmacológico basado en inhibidores de la acetilcolinesterasa y antagonistas del receptor NMDA.
Este documento describe las propiedades y mecanismos de acción de varios fármacos antiepilépticos, incluyendo la carbamazepina, ácido valproico, benzodiazepinas como el clonazepam, y fármacos de tercera generación como la gabapentina, lamotrigina, vigabatrina y felbamato. Explica cómo estos fármacos tratan diferentes tipos de epilepsia actuando sobre receptores de GABA, canales de sodio, o inhibiendo enzimas como la GABA transaminasa. También discute sus
Los sedantes-hipnóticos actúan sobre los receptores del ácido gamma-aminobutírico en el sistema nervioso central. La unión de la benzodiacepina y el GABA en estos receptores produce cambios estructurales que activan los canales de cloro e hiperpolarizan las células, lo que resulta en una depresión gradual y dosis-dependiente del sistema nervioso central que incluye efectos como la ansiolesis, sedación, hipnosis y relajación muscular.
Este documento describe la historia y los mecanismos de acción de los medicamentos antiepilépticos. Comenzó con el uso de bromuro en 1850 y desde entonces se han desarrollado muchos medicamentos que actúan bloqueando canales iónicos como sodio y calcio, potenciando el GABA, bloqueando el glutamato o inhibiendo la anhidrasa carbónica. Los medicamentos antiepilépticos modernos tienen menos efectos secundarios y no requieren control de niveles en sangre.
Este documento presenta información sobre los principales mecanismos de acción y propiedades de los fármacos antiepilépticos. Describe los fármacos de primera generación como fenobarbital, fenitoína y etosuximida, y los de segunda generación como carbamazepina y ácido valproico. También cubre temas como el metabolismo hepático a través del citocromo P450, la inducción y inhibición enzimática, y las interacciones farmacológicas de estos fármacos.
Este documento resume las drogas simpaticolíticas o adrenolíticas. Estas drogas interfieren con las funciones del sistema simpático de dos maneras: inhibiendo la liberación de catecolaminas en la terminación adrenérgica o bloqueando los receptores adrenérgicos. Se clasifican en simpaticolíticos presinápticos como la reserpina y la alfa-metildopa que inhiben la liberación de catecolaminas, y simpaticolíticos postsinápticos como los bloqueantes alfa y beta que bloquean los receptores adrenérgicos.
Este documento describe los antiparkinsonianos y la dopamina. Explica que la dopamina es un neurotransmisor producido en animales que cumple funciones importantes en el sistema nervioso central. Describe la biosíntesis, metabolismo y receptores de la dopamina. También explica la enfermedad de Parkinson, los ganglios de la base, y los principales síntomas y tratamientos como la levodopa.
La epilepsia se caracteriza por crisis epilépticas repetidas y se trata principalmente con anticonvulsivantes. Los principales sistemas de neurotransmisión implicados son el glutamato excitatorio y el GABA inhibidor. Las drogas antiepilépticas funcionan inhibiendo la excitación mediante el bloqueo de canales de sodio y calcio, o potenciando la inhibición a través de la acción directa sobre receptores GABA o aumentando los niveles de GABA. Los fármacos más comunes incluyen carbamazepina, fenitoína,
El documento habla sobre la neurotransmisión dopaminérgica. Menciona la biosíntesis de la noradrenalina, los sistemas límbico e hipotalámico, y los receptores D1 y D2. También describe las vías dopaminérgicas nigroestriada, mesolímbica-mesocortical, y tuberoinfundibular, así como los efectos de la dopamina en diferentes órganos y su degradación.
Este documento describe la farmacología del sistema simpático o adrenérgico. Explica que las fibras preganglionares del sistema simpático terminan en la unión neuroefectora, donde se encuentran los botones adrenérgicos que contienen gránulos que almacenan y liberan los neurotransmisores adrenérgicos como la noradrenalina. También describe los pasos de la síntesis de los neurotransmisores adrenérgicos a partir de la fenilalanina y tirosina, incluyendo la formación de dopamina, noradrenalina y
Este documento resume los principales tipos y mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos. Describe las clasificaciones de los antiepilépticos de primera y segunda generación, y proporciona detalles sobre la farmacocinética, mecanismos de acción, nombres comerciales y reacciones adversas de fármacos específicos como la fenitoína, el fenobarbital, la carbamazepina, el valproato, la gabapentina, la lamotrigina, la oxcarbazepina y el topi
El documento proporciona información sobre los antiparkinsonianos. En 3 oraciones o menos:
El documento discute los medicamentos utilizados para tratar la enfermedad de Parkinson, incluida la levodopa, agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina, y otros tratamientos como la amantadina y selegilina. Explica cómo estos fármacos actúan a nivel de los receptores dopaminérgicos o inhibiendo la monoamino oxidasa para mejorar los síntomas del Parkinson al aumentar los niveles de dopamina en el cere
El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor en el SNC. Actúa a través de los receptores GABA A y GABA B. El receptor GABA A es un canal iónico acoplado a ligando, mientras que el receptor GABA B se encuentra acoplado a proteínas G. Los fármacos que actúan sobre GABA pueden usarse como sedantes, hipnóticos o tranquilizantes menores.
1) El documento describe los sistemas dopaminérgicos en el cerebro y cómo funcionan. 2) Explica la síntesis, liberación, unión a receptores y degradación de la dopamina. 3) También cubre los fármacos que actúan sobre los receptores dopaminérgicos, incluidos los agonistas y antagonistas utilizados para tratar diferentes trastornos.
Este documento describe los diferentes tipos de convulsiones, incluyendo convulsiones parciales, generalizadas y febriles. También explica la fisiopatología de las convulsiones y clasifica los principales fármacos anticonvulsivantes según su mecanismo de acción, como inhibidores de canales de sodio, calcio o potenciadores del GABA. Finalmente, detalla algunos fármacos específicos como su mecanismo, indicaciones y efectos adversos.
Este documento proporciona información sobre varios medicamentos estabilizadores del ánimo y antipsicóticos, incluyendo su mecanismo de acción, efectos adversos y presentaciones. Describe medicamentos como el carbonato de litio, ácido valproico, carbamazepina, lamotrigina y antipsicóticos típicos como haloperidol y clorpromazina, así como atípicos como risperidona. Explica brevemente cómo cada uno funciona a nivel bioquímico y sus posibles efectos secundarios.
Este documento clasifica y describe los principales anticonvulsivantes por su mecanismo de acción, incluyendo agonistas de receptores GABA como benzodiacepinas y barbitúricos, inhibidores de recaptación de GABA como tiagabina, y bloqueadores de glutamato. Explica sus indicaciones, mecanismos de acción, farmacocinética, interacciones, efectos adversos y ajustes de dosis requeridos en insuficiencia renal y hepática.
Presentación de epilepsia y antiepilépticos, inicia con un pequeño repaso acerca de los diferentes tipos de convulsiones. Continúa con fármacos antiepilépticos, su mecanismo de acción, farmacocinética, farmacodinamia y reacciones adversas.
Las benzodiacepinas son medicamentos ansiolíticos, hipnóticos y sedantes ampliamente usados cuyo metabolismo y efectos varían según el compuesto. Se absorben rápidamente en el intestino delgado y se distribuyen ampliamente en el cuerpo, sometiéndose a extenso metabolismo hepático. Sus efectos tóxicos incluyen depresión del sistema nervioso central con síntomas como ataxia, letargia y coma. El tratamiento consiste en medidas de soporte, descontaminación gastrointestinal y el uso del antíd
Este documento presenta información sobre diferentes fármacos anticonvulsivantes. Resume las características de las hidantoinas como la fenitoína y la fenobarbital, las iminoestilbenos como la carbamazepina, y las benzodiazepinas como el clonazepam. Explica sus mecanismos de acción, efectos farmacológicos, toxicidad, contraindicaciones y dosis recomendadas para el tratamiento de convulsiones en pequeñas especies.
Este documento proporciona una descripción general de los tratamientos antiparkinsonianos. Resume las causas y síntomas de la enfermedad de Parkinson y describe los mecanismos de acción y efectos de varios medicamentos utilizados para tratarla, incluyendo levodopa, agonistas dopaminérgicos, inhibidores de la COMT, IMAO-B, antagonistas muscarínicos y amantadina.
La epilepsia es una afección crónica del sistema nervioso central caracterizada por la repetición de crisis súbitas y transitorias. Existen diferentes tipos de convulsiones como parciales, generalizadas y tonicoclónicas. Los medicamentos antiepilépticos actúan modulando la acción del GABA y el glutamato o bloqueando canales iónicos. Algunos fármacos comunes incluyen la carbamazepina, fenitoína, ácido valproico, fenobarbital y etosuximida.
Las benzodiacepinas actúan sobre los receptores GABA en el sistema nervioso central, lo que produce efectos como relajación muscular, sedación y reducción de la ansiedad. Se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuyen por el cuerpo, donde muchas se someten a metabolismo hepático que genera metabolitos activos de vida media más larga. Su sobreuso puede conducir a intoxicación aguda con síntomas como midriasis, somnolencia e incoordinación, requiriendo tratamiento como lavado gástrico.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos sedantes e hipnóticos como las benzodiacepinas, barbitúricos y otros. Explica sus mecanismos de acción, aplicaciones terapéuticas, efectos adversos y consideraciones farmacocinéticas. También proporciona detalles sobre fármacos individuales como diazepam, temazepam, flurazepam, flumazenil y varios barbitúricos.
Este documento describe la historia y los mecanismos de acción de los principales medicamentos antiepilépticos. Comenzó con la introducción de los bromuros en 1850 y desde entonces se han desarrollado varios medicamentos como el fenobarbital, la fenitoína, la carbamazepina y el valproato. Los nuevos antiepilépticos se han desarrollado desde 1990 con menos efectos secundarios. Los medicamentos antiepilépticos actúan modificando los procesos neuronales como los canales iónicos de sodio, calcio y potas
En 3 oraciones:
El documento resume la farmacología de los anticonvulsivantes utilizados para tratar la epilepsia. Describe los principales mecanismos de acción de los anticonvulsivantes como la inhibición de los canales de sodio, la facilitación de la inhibición GABAérgica, y la inhibición de la excitación glutamatérgica. Además, clasifica los anticonvulsivantes en grupos como de primera generación, segunda generación, y nuevos anticonvulsivantes con mecanismos desconocidos.
El documento resume los principales tipos y clasificaciones de epilepsia, así como los mecanismos de acción y usos de varios fármacos anticonvulsivantes comúnmente utilizados como carbamazepina, levetiracetam, lamotrigina y ácido valproico. También describe los efectos secundarios e interacciones más importantes de estos medicamentos.
Este documento resume las drogas simpaticolíticas o adrenolíticas. Estas drogas interfieren con las funciones del sistema simpático de dos maneras: inhibiendo la liberación de catecolaminas en la terminación adrenérgica o bloqueando los receptores adrenérgicos. Se clasifican en simpaticolíticos presinápticos como la reserpina y la alfa-metildopa que inhiben la liberación de catecolaminas, y simpaticolíticos postsinápticos como los bloqueantes alfa y beta que bloquean los receptores adrenérgicos.
Este documento describe los antiparkinsonianos y la dopamina. Explica que la dopamina es un neurotransmisor producido en animales que cumple funciones importantes en el sistema nervioso central. Describe la biosíntesis, metabolismo y receptores de la dopamina. También explica la enfermedad de Parkinson, los ganglios de la base, y los principales síntomas y tratamientos como la levodopa.
La epilepsia se caracteriza por crisis epilépticas repetidas y se trata principalmente con anticonvulsivantes. Los principales sistemas de neurotransmisión implicados son el glutamato excitatorio y el GABA inhibidor. Las drogas antiepilépticas funcionan inhibiendo la excitación mediante el bloqueo de canales de sodio y calcio, o potenciando la inhibición a través de la acción directa sobre receptores GABA o aumentando los niveles de GABA. Los fármacos más comunes incluyen carbamazepina, fenitoína,
El documento habla sobre la neurotransmisión dopaminérgica. Menciona la biosíntesis de la noradrenalina, los sistemas límbico e hipotalámico, y los receptores D1 y D2. También describe las vías dopaminérgicas nigroestriada, mesolímbica-mesocortical, y tuberoinfundibular, así como los efectos de la dopamina en diferentes órganos y su degradación.
Este documento describe la farmacología del sistema simpático o adrenérgico. Explica que las fibras preganglionares del sistema simpático terminan en la unión neuroefectora, donde se encuentran los botones adrenérgicos que contienen gránulos que almacenan y liberan los neurotransmisores adrenérgicos como la noradrenalina. También describe los pasos de la síntesis de los neurotransmisores adrenérgicos a partir de la fenilalanina y tirosina, incluyendo la formación de dopamina, noradrenalina y
Este documento resume los principales tipos y mecanismos de acción de los fármacos antiepilépticos. Describe las clasificaciones de los antiepilépticos de primera y segunda generación, y proporciona detalles sobre la farmacocinética, mecanismos de acción, nombres comerciales y reacciones adversas de fármacos específicos como la fenitoína, el fenobarbital, la carbamazepina, el valproato, la gabapentina, la lamotrigina, la oxcarbazepina y el topi
El documento proporciona información sobre los antiparkinsonianos. En 3 oraciones o menos:
El documento discute los medicamentos utilizados para tratar la enfermedad de Parkinson, incluida la levodopa, agonistas dopaminérgicos como la bromocriptina, y otros tratamientos como la amantadina y selegilina. Explica cómo estos fármacos actúan a nivel de los receptores dopaminérgicos o inhibiendo la monoamino oxidasa para mejorar los síntomas del Parkinson al aumentar los niveles de dopamina en el cere
El GABA es el principal neurotransmisor inhibidor en el SNC. Actúa a través de los receptores GABA A y GABA B. El receptor GABA A es un canal iónico acoplado a ligando, mientras que el receptor GABA B se encuentra acoplado a proteínas G. Los fármacos que actúan sobre GABA pueden usarse como sedantes, hipnóticos o tranquilizantes menores.
1) El documento describe los sistemas dopaminérgicos en el cerebro y cómo funcionan. 2) Explica la síntesis, liberación, unión a receptores y degradación de la dopamina. 3) También cubre los fármacos que actúan sobre los receptores dopaminérgicos, incluidos los agonistas y antagonistas utilizados para tratar diferentes trastornos.
Este documento describe los diferentes tipos de convulsiones, incluyendo convulsiones parciales, generalizadas y febriles. También explica la fisiopatología de las convulsiones y clasifica los principales fármacos anticonvulsivantes según su mecanismo de acción, como inhibidores de canales de sodio, calcio o potenciadores del GABA. Finalmente, detalla algunos fármacos específicos como su mecanismo, indicaciones y efectos adversos.
Este documento proporciona información sobre varios medicamentos estabilizadores del ánimo y antipsicóticos, incluyendo su mecanismo de acción, efectos adversos y presentaciones. Describe medicamentos como el carbonato de litio, ácido valproico, carbamazepina, lamotrigina y antipsicóticos típicos como haloperidol y clorpromazina, así como atípicos como risperidona. Explica brevemente cómo cada uno funciona a nivel bioquímico y sus posibles efectos secundarios.
Este documento clasifica y describe los principales anticonvulsivantes por su mecanismo de acción, incluyendo agonistas de receptores GABA como benzodiacepinas y barbitúricos, inhibidores de recaptación de GABA como tiagabina, y bloqueadores de glutamato. Explica sus indicaciones, mecanismos de acción, farmacocinética, interacciones, efectos adversos y ajustes de dosis requeridos en insuficiencia renal y hepática.
Presentación de epilepsia y antiepilépticos, inicia con un pequeño repaso acerca de los diferentes tipos de convulsiones. Continúa con fármacos antiepilépticos, su mecanismo de acción, farmacocinética, farmacodinamia y reacciones adversas.
Las benzodiacepinas son medicamentos ansiolíticos, hipnóticos y sedantes ampliamente usados cuyo metabolismo y efectos varían según el compuesto. Se absorben rápidamente en el intestino delgado y se distribuyen ampliamente en el cuerpo, sometiéndose a extenso metabolismo hepático. Sus efectos tóxicos incluyen depresión del sistema nervioso central con síntomas como ataxia, letargia y coma. El tratamiento consiste en medidas de soporte, descontaminación gastrointestinal y el uso del antíd
Este documento presenta información sobre diferentes fármacos anticonvulsivantes. Resume las características de las hidantoinas como la fenitoína y la fenobarbital, las iminoestilbenos como la carbamazepina, y las benzodiazepinas como el clonazepam. Explica sus mecanismos de acción, efectos farmacológicos, toxicidad, contraindicaciones y dosis recomendadas para el tratamiento de convulsiones en pequeñas especies.
Este documento proporciona una descripción general de los tratamientos antiparkinsonianos. Resume las causas y síntomas de la enfermedad de Parkinson y describe los mecanismos de acción y efectos de varios medicamentos utilizados para tratarla, incluyendo levodopa, agonistas dopaminérgicos, inhibidores de la COMT, IMAO-B, antagonistas muscarínicos y amantadina.
La epilepsia es una afección crónica del sistema nervioso central caracterizada por la repetición de crisis súbitas y transitorias. Existen diferentes tipos de convulsiones como parciales, generalizadas y tonicoclónicas. Los medicamentos antiepilépticos actúan modulando la acción del GABA y el glutamato o bloqueando canales iónicos. Algunos fármacos comunes incluyen la carbamazepina, fenitoína, ácido valproico, fenobarbital y etosuximida.
Las benzodiacepinas actúan sobre los receptores GABA en el sistema nervioso central, lo que produce efectos como relajación muscular, sedación y reducción de la ansiedad. Se absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal y se distribuyen por el cuerpo, donde muchas se someten a metabolismo hepático que genera metabolitos activos de vida media más larga. Su sobreuso puede conducir a intoxicación aguda con síntomas como midriasis, somnolencia e incoordinación, requiriendo tratamiento como lavado gástrico.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos sedantes e hipnóticos como las benzodiacepinas, barbitúricos y otros. Explica sus mecanismos de acción, aplicaciones terapéuticas, efectos adversos y consideraciones farmacocinéticas. También proporciona detalles sobre fármacos individuales como diazepam, temazepam, flurazepam, flumazenil y varios barbitúricos.
Este documento describe la historia y los mecanismos de acción de los principales medicamentos antiepilépticos. Comenzó con la introducción de los bromuros en 1850 y desde entonces se han desarrollado varios medicamentos como el fenobarbital, la fenitoína, la carbamazepina y el valproato. Los nuevos antiepilépticos se han desarrollado desde 1990 con menos efectos secundarios. Los medicamentos antiepilépticos actúan modificando los procesos neuronales como los canales iónicos de sodio, calcio y potas
En 3 oraciones:
El documento resume la farmacología de los anticonvulsivantes utilizados para tratar la epilepsia. Describe los principales mecanismos de acción de los anticonvulsivantes como la inhibición de los canales de sodio, la facilitación de la inhibición GABAérgica, y la inhibición de la excitación glutamatérgica. Además, clasifica los anticonvulsivantes en grupos como de primera generación, segunda generación, y nuevos anticonvulsivantes con mecanismos desconocidos.
El documento resume los principales tipos y clasificaciones de epilepsia, así como los mecanismos de acción y usos de varios fármacos anticonvulsivantes comúnmente utilizados como carbamazepina, levetiracetam, lamotrigina y ácido valproico. También describe los efectos secundarios e interacciones más importantes de estos medicamentos.
La carbamazepina (CBZ) es un fármaco antiepiléptico que se usa para tratar crisis parciales y generalizadas. Se absorbe lentamente en el tracto gastrointestinal y se metaboliza principalmente en el hígado. Su mecanismo de acción involucra la modulación de canales de sodio y receptores de neurotransmisores. Los efectos adversos comunes incluyen somnolencia, mareos y erupciones cutáneas, aunque en raras ocasiones puede causar reacciones cutáneas graves.
El documento proporciona información sobre fármacos anticonvulsivantes. Explica que la epilepsia es un trastorno neurológico crónico que afecta a personas de todas las edades y que el tratamiento es sintomático e inhibe las convulsiones pero no previene o cura la epilepsia. Luego clasifica los anticonvulsivantes y describe sus mecanismos de acción, incluyendo la inhibición de canales de sodio y potasio y la potenciación de la inhibición GABArgica.
Este documento trata sobre las drogas antiepilépticas. Explica que la epilepsia es el segundo trastorno neurológico más común y que aproximadamente el 1% de la población mundial la padece. Describe las clasificaciones de las epilepsias y de las drogas antiepilépticas, incluyendo antiepilépticos clásicos, de segunda generación y nuevos. Explica los principales mecanismos de acción de los antiepilépticos, como limitar la descarga neuronal, incrementar la inhibición GABAérgica e
Fármacos anticonvulsivantes y antiepilépticosDafne Hinojos
Este documento describe diferentes fármacos antiepilépticos, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética, efectos secundarios e indicaciones terapéuticas. Los fármacos actúan modificando la excitabilidad neuronal a través de los canales iónicos como sodio, calcio y potasio, o potenciando la neurotransmisión inhibidora GABAérgica. Algunos fármacos comunes son la carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína, valproato, clonazepam,
Este documento describe las propiedades y usos de los ansiolíticos y sedantes hipnóticos. Explica que los ansiolíticos actúan en el sistema nervioso central induciendo sedación e hipnosis, y clasifica las benzodiacepinas y otros fármacos como ansiolíticos y sedantes hipnóticos. También describe los trastornos de ansiedad que se tratan con ansiolíticos y explica sus mecanismos de acción, efectos adversos y rangos de dosificación.
Este documento describe los mecanismos de acción y usos de diferentes tipos de antidepresivos y psicofármacos. Explica cómo los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoaminooxidasa aumentan los niveles de serotonina y noradrenalina en el cerebro al bloquear su recaptación o inhibir su degradación. También analiza los efectos y usos de los antidepresivos, antipsicóticos y benzodiazepinas, así como sus interacciones y contraindicaciones.
La encefalopatía hepática es un síndrome neurosiquiátrico que ocurre debido a una disfunción hepática significativa y puede ser reversible dependiendo del estadio. Existe una forma subclínica detectable mediante pruebas electrofisiológicas y una forma manifiesta asociada con asterixis e hiperreflexia. Su fisiopatología involucra alteraciones en la barrera hematoencefálica que permiten el paso de sustancias como amonio y falsos neurotransmisores, afectando la neurotransmisión.
Este documento presenta información sobre varios fármacos anticonvulsivantes comúnmente usados, incluyendo fenobarbital sódico, fenitoína sódica, primidona y benzodiacepinas. Describe sus mecanismos de acción, farmacocinética, indicaciones clínicas, dosis y efectos adversos. El documento fue preparado por 13 estudiantes de farmacología y presentado el 4 de abril de 2013.
El documento describe las propiedades y usos de diferentes benzodiacepinas como midazolam, diazepam y lorazepam. Midazolam actúa más rápido que diazepam e induce sedación en 2-3 minutos. Diazepam y lorazepam se usan comúnmente para sedación preoperatoria mientras que midazolam es efectivo para sedación intravenosa breve.
Este documento presenta información sobre anticonvulsivantes y su uso en pequeñas especies. Se define la convulsión y sus causas más comunes como la epilepsia. Luego se describen varios anticonvulsivantes comúnmente usados como el fenobarbital sódico, la fenitoína y la primidona, detallando su mecanismo de acción, farmacocinética, toxicidad, contraindicaciones y dosis. Finalmente, se mencionan las benzodiacepinas como alternativa terapéutica en casos que no responden al fenobarbital.
Este documento describe varios medicamentos utilizados para prevenir y tratar convulsiones de diferentes etiologías. Describe fármacos como el fenobarbital, la fenitoína, la primidona, las benzodiacepinas y el ácido valproico, y explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, indicaciones, dosis y efectos adversos. También cubre otros medicamentos como la etosuximida, el bromuro y el bromuro de potasio.
Este documento resume la historia y clasificación de los ansiolíticos, sedantes e hipnóticos. Explica que los bromuros y el cloral se usaban como sedantes hace 100 años, y que los barbitúricos fueron populares como sedantes e hipnóticos hasta 1950. En 1960 se introdujo el primer benzodiazepínico, el clordiazepóxido, que resultó ser más seguro como ansiolítico. El documento también clasifica los fármacos en benzodiazepínicos y no benzodiazepínicos y describe algun
El documento resume los principales tipos de anticonvulsivantes y sus mecanismos de acción. Describe cómo algunos fármacos actúan inhibiendo los canales de sodio, potenciando los canales de potasio o GABA, o inhibiendo los receptores de glutamato. También clasifica las convulsiones y proporciona detalles sobre fármacos comunes como fenitoína, carbamazepina, ácido valproico y lamotrigina, incluidas sus dosis.
Este documento provee una clasificación y descripción de los principales anticonvulsivantes, incluyendo su mecanismo de acción, farmacocinética, metabolismo, presentaciones farmacéuticas, indicaciones y efectos adversos. Describe bloqueadores de canales de sodio como la carbamazepina y oxcarbazepina, agonistas de GABA como la fenitoína, inhibidores de la recaptación de GABA como la lacosamida, y bloqueadores de glutamato como la zonisamida. Proporciona detalles sobre su absor
Agonistas Dopaminergicos e inhibidores de canales de sodio en psiquiatría Gabriel Gonzalez
El documento describe nuevos usos de agonistas dopaminérgicos como la rotigotina y bloqueantes de canales de sodio como la lacosamida en psiquiatría. Explica cómo funcionan estos fármacos, sus indicaciones, interacciones, efectos adversos y cinco casos clínicos de pacientes que reciben estos tratamientos.
El documento describe los efectos cardiovasculares de la cocaína. En 2011, 17 millones de personas usaban cocaína a nivel mundial. La cocaína causa complicaciones cardiovasculares como infarto agudo de miocardio e hipertensión arterial al bloquear la recaptación de noradrenalina y dopamina. También promueve la trombosis y puede causar arritmias cardíacas graves.
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La pandemia de COVID-19 ha tenido un impacto significativo en la economía mundial y las vidas de las personas. Muchos países han impuesto medidas de confinamiento que han cerrado negocios y escuelas, y han pedido a la gente que se quede en casa tanto como sea posible para frenar la propagación del virus. A medida que los países comienzan a reabrir gradualmente, los gobiernos deben encontrar el equilibrio adecuado entre la reactivación de la economía y la prevención de nuevos brotes de la enfermedad.
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El documento describe la anatomía y las lesiones más comunes del abdomen tras un trauma cerrado. Explica que el bazo, el hígado y el intestino delgado son los órganos más frecuentemente afectados. Detalla los métodos de evaluación como la historia clínica, exámenes de laboratorio, ultrasonido focalizado, TAC y laparoscopia. Finalmente, analiza las indicaciones de laparotomía y las complicaciones inmediatas y tardías que pueden surgir.
Este documento discute el trauma abdominal, incluyendo los mecanismos de lesión como trauma contuso y penetrante. Describe la evaluación inicial del paciente traumatizado y los exámenes físicos y de laboratorio. También cubre los estudios radiológicos simples y el ultrasonido para el diagnóstico. Finalmente, proporciona un algoritmo para guiar las decisiones terapéuticas en pacientes con trauma abdominal.
Este documento presenta el protocolo de atención y normas del servicio de pediatría del Hospital Regional Universitario San Vicente de Paúl. Incluye la lista del personal médico del departamento de pediatría, las disposiciones generales del servicio, el protocolo de consulta de pediatría, y las principales patologías pediátricas protocolizadas como fiebre, resfriado común, estomatitis herpética, faringitis viral, faringoamigdalitis estreptocócica aguda y otitis media aguda.
Este documento describe los componentes clave de una historia clínica pediátrica, incluidos los datos personales del paciente, motivos de consulta, antecedentes médicos, exámenes físicos y diagnósticos. También explica cómo calcular las dosis de medicamentos basadas en el peso y la superficie corporal del niño, y proporciona pautas sobre soluciones intravenosas para tratar diferentes grados de deshidratación.
Este documento describe los aspectos preventivos del cáncer. Explica que el cáncer se origina a partir de cambios genéticos en las células que causan un crecimiento y división celular anormal. Identifica varios factores de riesgo como el tabaco, el alcohol, la dieta, la obesidad, la radiación y las infecciones. Finalmente, ofrece recomendaciones para la prevención como dejar de fumar, limitar el consumo de alcohol, comer más frutas y verduras, mantener un peso saludable y someterse a p
La cirugía, radioterapia y quimioterapia son los tres pilares del tratamiento oncológico. La cirugía es el método más efectivo para tratar el cáncer y puede curar el 40% de los pacientes con cáncer. La cirugía se utiliza para extirpar el tumor primario, reducir la masa residual, resecar metástasis en algunos casos, tratar urgencias oncológicas, aliviar síntomas y reconstruir tejidos. Un objetivo clave de la cirugía oncológica es extirpar el tumor
1) El cáncer de mama es el cáncer más común entre las mujeres y la segunda causa principal de muerte por cáncer. 2) Alrededor de un tercio de las mujeres diagnosticadas con cáncer de mama morirán a causa de la enfermedad. 3) El riesgo de desarrollar cáncer de mama invasivo en los próximos 20 años es de aproximadamente un 7% para las mujeres blancas y del 5% al 4% para otras etnias.
El documento presenta una introducción a la oncología, definiendo el cáncer como la segunda causa de muerte y destacando la importancia de entender los fundamentos de la enfermedad. Los objetivos incluyen dar un panorama general de la oncología, aspectos biológicos del cáncer, factores de riesgo, tratamientos y comunicación con el paciente. También define conceptos clave como neoplasia, cáncer, historia de la oncología, características del cáncer, metaplasia, displasia, supervivencia y pronóst
El documento trata sobre el cáncer de próstata. Explica que se produce cuando las células prostáticas mutan y se multiplican descontroladamente, y es más común en hombres mayores de 45 años. Detalla los factores de riesgo, síntomas, pruebas de diagnóstico como el PSA y biopsia, y sistemas de estadificación y tratamiento, incluyendo cirugía y radioterapia para estadios iniciales.
El cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) es el tipo más común de cáncer pulmonar, representando alrededor del 80% de los casos. Los factores de riesgo más importantes son el tabaquismo y la contaminación del aire. El NSCLC se diagnostica y estadifica mediante una variedad de pruebas de imagen y biopsia, y el tratamiento depende del estadio, incluyendo cirugía, radioterapia, quimioterapia y terapias dirigidas. La supervivencia varía significativamente seg
El cáncer de vesícula biliar es más común en mujeres y personas mayores. Los factores de riesgo incluyen la presencia de cálculos biliares. En Chile, es la causa principal de cáncer en mujeres debido a la predisposición genética a los cálculos. Los síntomas son inespecíficos pero incluyen ictericia y dolor. El diagnóstico requiere exámenes de imagen y cirugía laparoscópica. El tratamiento depende del estadio, incluyendo cirugía, quimioterapia
Este documento presenta información sobre el cáncer de vías biliares. Explica que se trata de un cáncer que afecta los conductos biliares. Entre los factores de riesgo se encuentran la edad mayor de 60 años, quistes en las vías biliares e inflamación hepática crónica. El diagnóstico se realiza mediante tomografía, resonancia magnética o colangiopancreatografía. El único tratamiento curativo es la cirugía cuando es posible extirpar todo el tumor. La supervivencia promedio es de 2 a 5
4. Epilepsia: definición Es una enfermedad crónicacaracterizada por uno o varios trastornos neurológicos que deja una predisposición en el cerebro para generar convulsionesrecurrentes, que suele dar lugar a consecuencias neurobiológicas , cognitivas, psicológicasy sociales. Una convulsión o crisis epiléptica o comicial es un evento súbito y de corta duración, caracterizado por una anormal y excesiva o bien sincrónica actividad neuronal en el cerebro.
7. SINDROMES: Encefalopatía epiléptica. Síndrome epiletico benigno. Síndrome epiletico reflejo. Síndrome epilectico reactivo. Epilesia de ausencia infaltil. Epilepsia latamenial. Epilepsia nocturna del lobulo frontal. Epilepsia occipital benigna de la infancia. Epilapsia primaria de la lectura. Epilepsia rolandica. Encefalitis de rasmussen. Esclerosis tuberosa. Síndrome dravet. Síndrome de othava. Síndrome de West
9. El tratamiento de la epilepsia:mecanismo de acción y farmacocinética Los FAE están diseñados para modificar diversos procesos que favorecen la inhibición sobre la excitación con el fin de detener o prevenir las convulsiones.
10. El objetivo dinámico de control de las convulsiones en el tratamiento de la epilepsia es lograr el equilibrio entre los factores que influyen en el potencial postsináptico excitador (PPSE) y los influyen en el potencial inhibitorio postsináptico (IPSP). Las DEA se pueden agrupar según su principal mecanismo de acción, aunque muchos de ellos tienen varias acciones y otros mecanismos de acción desconocido. Los principales grupos incluyen los bloqueadores de los canales de sodio, inhibidores de la corriente de calcio, los potenciadores del ácido gamma-aminobutírico (GABA), bloqueadores de glutamato, inhibidores de la anhidrasa carbónica, hormonas y fármacos con mecanismos de acción desconocido
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12. Un estado activo en el que el canal permite una mayor entrada de sodio en la célula
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14. Receptores de canales de GABA-A Algunos medicamentos antiepilépticos pueden funcionar como un agonista de este modo de conductancia del cloro mediante el bloqueo de la recaptación de GABA (es decir, tiagabina) o mediante la inhibición de su metabolismo mediado por GABA transaminasa (es decir, vigabatrina), resultando en una mayor acumulación de GABA en los receptores postsinápticos. El GABA-A media de los receptores de cloruro (Cl-) afluencia, lo que lleva a la hiperpolarización de la célula y la inhibición. Los medicamentos antiepilépticos pueden actuar para mejorar la afluencia de Cl-o disminuir el metabolismo del GABA.
15. Los receptores de glutamato …El glutamato, el principal neurotransmisor excitador en el SNC, se une a los receptores múltiples que difieren en los cursos de tiempo de activación e inactivación, la cinética de la desensibilización, la conductancia, y la permeabilidad de iones. Los tres subtipos de receptores de glutamato principales son la N-metil-D-aspartato (NMDA), metabotrópicos, y no-NMDA (alfa-amino-3-hidroxi-5- metilisoxazol-4-ácido propiónico [AMPA] y los receptores de kainato).
16. Las hormonas sexuales La progesterona es un anticonvulsivante natural que actúa por el aumento de la conductancia de cloruro de los receptores GABA-A y atenúa la respuesta excitatoria del glutamato. Asimismo, se modifica el ARN mensajero para el TAG y las subunidades del receptor GABA-A.
19. Antiepilépticos efecto y el uso clínico Crisis de inicio parcial Crisis parciales criptogenas y sintomáticas. Crisis generalizadas tipo tónico-clónicas. Eficaz para las crisis de inicio parcial, incluyendo las crisis parciales criptogénicas y sintomáticas
20. Efectos secundarios y toxicidad. Mareos , diplopía , nauseas, ataxia ¡ y visión borrosa. Efectos adversos idiosincrático Anemia , aplasia ,agranulocitosis , trombocitopenia y síndrome de Steven-Johnson. Interacciones medicamentosas Macrólidos (eritromicina y claritromicina) cloramfenicol isoniazida , antagonistas del calcio cimetidina .
21. fenitoína Farmacocinética Disponible en forma de capsulas (25mg , 50mg, 100mg,200mg) tabletas masticables (50mg ) , suspensión (30mg/ 5 ml, 125mg/5ml), y la inyección (250/ 5 ml) frecuencia de administración es de 1 a 2 veces por DIA.
22. Efecto y uso clínico Efectos adversos y toxicidad Interacciones medicamentosas
23. oxcarbazepina Farmacocinética 10 monohydroxy (MHD), (B,F) 10,11-dihidro-10-hidroxi-5hdibenzo azepina-5carboxamida. cruza fácilmente la barrera hematoencefálica. Interacción medicamentosa Anticonceptivos orales, no aumenta el metabolismo de la warfarina,cimetidina , eritromicina,verapamilo o dextroproxifeno.
24. Antiepilépticos efectos y uso clínico (150mg 300mg 600mg ) dos veces al día. En niños 10mg/Kg. por día. En adultos es de 600mg /días. máximo de 2400 mg / día.
26. zonisamida Farmacocinética Antiepilépticos efectos y uso clínico Efectos adversos y toxicidad Interacciones medicamentosas
27. Los efectos adversos y toxicidad Somnolencia, dolor de cabeza, mareos, erupción cutánea, hiponatremia, aumento de peso, trastornos gastrointestinales, y la alopecia son los efectos adversos comunicados más frecuentemente. efectos adversos relacionados con la dosis incluyen dolor de cabeza, fatiga, mareos y ataxia.
28. Agonistas del receptor GABA Agonistas del receptor GABA Raymi R. Rosario Polanco-2008-1102
29. Agonista de los Receptores GABA Mecanismo Un ataque refleja un desequilibrio entre la actividad excitatorios e inhibitorios en el cerebro, con un incremento de la excitación sobre la inhibición. El neurotransmisor inhibidor más importante en el cerebro es GABA.
30. GABA las drogas y sus sitios conocidos de la acción. GABA tiene 2 tipos de receptores GABA-A y GABA-B. Cuando los receptores GABA-A se estimula, los canales de cloruro abren para permitir el flujo de iones negativos (es decir, el cloruro) en la hiperpolarización de las neuronas y provocan el movimiento del potencial de membrana más lejos del umbral de la célula-combustión. El receptor GABA-B está vinculado a un canal de potasio. El sistema GABA se puede mejorar mediante la unión directa a los receptores GABA-A, mediante el bloqueo de la captación presináptica de GABA, al inhibir el metabolismo del GABA por el GABA transaminasa, y por el aumento de la síntesis de GABA.
31. Representación esquemática de la N-metil-D-aspartato (NMDA). Los receptores GABA-A tiene varios sitios de unión para las benzodiazepinas, los barbitúricos y otras sustancias, tales como picrotoxins, bicuculina y neuroesteroides. Las benzodiazepinas más utilizadas para el tratamiento de la epilepsia son lorazepam, diazepam, clonazepam y clobazam. Los 2 primeros fármacos que se utilizan principalmente para el tratamiento de emergencia de las crisis debido a su rápido acción. Su uso para el tratamiento a largo plazo es limitada, debido al desarrollo de la tolerancia. Los dos barbitúricos en su mayoría de uso común en el tratamiento de la epilepsia son fenobarbital y primidona. Se unen a un sitio de barbitúricos-unión del receptor benzodiazepina afectar a la duración de la apertura del canal de cloruro. Se han utilizado ampliamente en todo el mundo. Ellos son losanticonvulsivantesmas potente, pero tienen efectos adversos importantes que limitan su uso. Con el desarrollo de nuevos medicamentos, los barbitúricos ahora se utilizan como fármacos de segunda línea para el tratamiento de las crisis crónicas.
32. Clobazam Esta benzodiazepina tiene una sustitución de 1,5 en vez de los 1,4-benzodiazepina. Este cambio se traduce en una reducción del 80% en su actividad ansiolítica y una disminución de 10 veces en sus efectos sedantes. Se ha autorizado en Europa desde 1975, pero no está disponible en los Estados Unidos. Además de su acción agonista de los receptores GABA-A, clobazam puede afectar la conductancia sensibles al voltaje de iones de calcio y la función de los canales de sodio.
33. Clobazam es relativamente insoluble en agua, por lo tanto, ninguna preparación IV o IM están disponibles. Su biodisponibilidadoral es de aproximadamente 90%. tasa de absorción se reduce cuando se toma con las comidas, pero la absorción total no se ve afectada. La unión a proteínas plasmáticas de clobazam es aproximadamente el 83% la proporción de la obligación de droga libre independiente de la concentración clobazam. Clobazam se metaboliza por oxidación en el hígado a norclobazam (N-desmethylclobazam). La vida media de eliminación es por lo general en el rango de 10-50 horas. Norclobazam se conjuga en el hígado y se excreta en la bilis como glucuronato y en la orina en forma de sulfato. El nivel plasmático clobazam es 20 a 350 ng / ml. niveles Norclobazam normalmente son 10 veces más altos que los niveles de clobazam a dosis clínicas habituales. Farmacocinetica
34. Clobazam es un potente anticonvulsivo para la epilepsia parcial. pero las pruebas realizadas demostraron un beneficio notable. En un estudio, la reducción media de las crisis fue de 50% en más de 50% de los pacientes. Estos pacientes tenían epilepsia parcial y estaban tomando otros fármacos antiepilépticos. En un estudio canadiense en los niños tratados con este fármaco, la monoterapia con clobazam resultó ser tan eficaz como la CBZ o PHT. El principal problema clínico de este fármaco es el desarrollo de la tolerancia, El efecto ansiolítico (leve) puede ser beneficioso para algunos pacientes. Es eficaz en una amplia gama de las epilepsias y se debe considerar como tratamiento adyuvante. Puede ser utilizado en pacientes con síndrome de Lennox-Gastauto crisis generalizadas primaria o secundaria. Clobazam se administra por vía oral a una dosis de 10-20 mg / d, tomada en la noche o dos veces al día. N preparados parenterales disponibles. Antiepilépticos efecto y el uso clínico
35. El efecto más común es la sedación. Otros efectos adversos incluyen mareos, ataxia, visión borrosa, diplopía, irritabilidad, depresión, fatiga muscular y debilidad. Los efectos adversos y toxicidad
36. clonazepam El clonazepam, benzodiazepinas 1,4-sustituidos, es una de las benzodiazepinas que se utilizó por primera vez para la epilepsia. El clonazepam tiene mayor afinidad por el GABA-A-sitio del receptor que el diazepam y se une a los receptores GABA-A que no se unen con otras benzodiazepinas. Puede haber alguna acción en la conductancia del canal del sodio.
37. El clonazepam tiene una biodisponibilidad oral del 80%. T max es de 1-4 horas, pero podría demorarse hasta 8 horas. La unión a proteínas plasmáticas es del 86% con un volumen de distribución de 1.5 hasta 4.4 l / kg. Es altamente soluble en lípidos y puede cruzar la barrera hemato-encefalica rápidamente. El clonazepam es eliminada en el hígado. Los rangos de vida media de eliminación 20 a 80 horas, y tiene un despacho muy baja (aproximadamente 100 ml / min en adultos). Menos del 0,5% se excreta en la orina. Farmacocinetica
38. El clonazepam es una potente DEA y el fármaco de elección para las crisis mioclónicas y mioclonías subcorticales. También es eficaz para convulsiones generalizadas y, en menor medida, en las epilepsias parciales. Rara vez se utiliza como tratamiento adyuvante de la epilepsia refractaria, debido a su efecto sedante y la tolerancia, que son similares a los de otras benzodiazepinas. Es muy eficaz en el tratamiento de emergencia del estado epiléptico, como el diazepam, y pueden ser administrados por vía intravenosa o rectal. Su ausencia en el organismo puede llevar trastornos psiquiátricos, que se manifiesta como insomnio, ansiedad, psicosis, y el temblor. El clonazepam es disponible en 0,5 mg, 1 mg y 2 mg comprimidos, y como una solución IV. Dosis inicial habitual es de 0,25 a 4 mg / día una o dos veces al día. Dosificación lenta se recomienda. Antiepilépticos efecto y el uso clínico
39. El efecto adverso importante es la sedación, incluso a dosis bajas. Los niños pueden tolerar este medicamento mucho mejor que los adultos, por lo tanto, los pediatras se utiliza con más frecuencia. El clonazepam tiene los efectos adversos típicos de las benzodiacepinas (por ejemplo, la ataxia, hiperactividad, inquietud, irritabilidad, depresión depresión, enfermedades cardiovasculares o respiratorias). Los niños y los bebés pueden tener hipersalivación. Los efectos adversos y toxicidad
40. Fenobalbital Este es el más comúnmente prescritos AED del siglo 20. Se trata de un anticonvulsivo muy potente con un amplio espectro de acción. En la actualidad, su uso está limitado por sus efectos adversos. Se trata de un ácido libre, relativamente insoluble en agua. La sal de sodio es soluble en agua, pero inestable en solución. Tiene una acción directa sobre los receptores GABA-A al unirse al sitio de unión a los barbitúricos que prolonga la duración de la apertura del canal de cloruro. También reduce la conductancia de sodio y potasio y la entrada de calcio y deprime la excitabilidad de glutamato.
41. Farmacocinetica Fenobarbital (PHB) es un inductor potente de las enzimas microsomaleshepáticas. Tiene una biodisponibilidad oral o IM de 80-100% en adultos. Tiempo al pico del nivel plasmático es de 1-3 horas,. El etanol aumenta la velocidad de absorción de PHB. Se absorbe principalmente en el intestino delgado. unión a proteínas plasmáticas es de 40-60%. La concentración en la leche materna es de aproximadamente 40% de la concentración sérica. la acidosis aumenta la concentración de PHB en el compartimiento de los tejidos. Después de la administración IV, PHB se distribuye rápidamente a los órganos altamente vasculares, excepto el cerebro, y luego se distribuye de manera uniforme. Después de 6-12 minutos, se penetra en el cerebro, pero la penetración en el cerebro es mucho más rápida durante el estado epiléptico debido a aumento del flujo sanguíneo y la acidosis. PHB tiene una vida media muy larga-vida de eliminación (es decir, 75 a 120 h); en los lactantes, la vida media es mucho más largo, hasta 400 horas. En las personas mayores de 6 meses, la vida media cae a 20-75 horas. PHB se metaboliza en el hígado. El principal metabolito es p-hydroxyphenobarbital, que se excreta como conjugado glucurónido. PHB ha reabsorción extensa urinaria.
42. El metabolismo de PHB es inhibida por HTP, el valproato, felbamato, y dextropropoxifeno. Los inductores enzimáticos como la rifampicina, disminuyen los niveles de PHB. Debido a la potente inducción de las enzimas hepáticas, PHB aumenta el metabolismo de los estrógenos, esteroides, warfarina, CBZ, diazepam, clonazepam y valproato. Su efecto sobre HTP es impredecible. Interacciones Medicamentosas
43. En un estudio multicéntrico, doble ciego, PHB resultó ser tan eficaz como PHT y CBZ en el tratamiento de crisis parciales y secundariamente generalizadas. La Administración de Veteranos (VA) estudio cooperativo, sin embargo, comparando PHB, primidona, PHT y CBZ, mostró una retención significativamente menor en pacientes tratados con PHB o primidona a pesar de su eficacia similar, debido a la pobre tolerabilidad. es un fármaco de segunda línea debido a sus efectos adversos como la sedación y la disminución cognitiva. PHB está disponible en tabletas de 15 mg, 30 mg, 50 mg, 60 mg y 100 mg; elixires (15 mg / ml), y las inyecciones (200 mg / ml). dosis inicial habitual es de 30-60 mg una vez al día. La dosis puede ser ajustada hasta 240 mg / d. titulación lenta es mejor tolerado. Los niveles terapéuticos de sangre son 15-40 mg / L. La dependencia física y convulsiones por abstinencia se producen con el uso a largo plazo. Por lo tanto, la retirada muy lenta durante varias semanas o meses se recomienda. Antiepilépticos efecto y el uso clínico
44. Los efectos adversos y toxicidad Los efectos adversos más importantes son las alteraciones cognitivas y del comportamiento. Los niños son más propensos que los adultos a exponer los cambios de comportamiento (es decir, hipercinesia paradójica). La sedación es importante, sobre todo al inicio de la terapia, y por lo general disminuye. Poco respuesta del sistema locomotor, falta de concentración, depresión, irritabilidad, ataxia, disminución de la libido y otros efectos. El uso a largo plazo de PHB puede estar asociada con engrosamiento de los rasgos faciales, la osteomalacia, y contracturas de Dupuytren. La deficiencia de folato, anemia megaloblástica, y la reacción de la piel idiosincrásicos son raros.
45. PHB sigue siendo un fármaco de primera línea para el tratamiento del estado epiléptico. Sin embargo, debido a su perfil de efectos adversos, es un agente de segunda línea en el tratamiento de comienzo parcial y las crisis tónico-clónicas secundariamente generalizadas. En los países en desarrollo, se utiliza ampliamente debido a su bajo costo. Resumen
46. Este fármaco se metaboliza a PHB y phenylethylmalonamide (PEMA). La principal acción es a través de los derivados de PHB. El efecto clínico real de primidona o PEMA es desconocido y controvertido. Primidona
47. Primidona se absorbe por vía oral. La biodisponibilidad es cercana al 100%, con un nivel máximo después de 3 horas. unión a proteínas plasmáticas es sólo el 25%. La semivida de eliminación es 5.18 horas, pero el de su derivado PHB es 75 a 120 horas. Primidona se metaboliza por el sistema de la citocromo oxidasa, por lo que se ve afectada por inductores enzimáticos, como PHB sí mismo. Farmacocinetica
48. Primidona tiene las mismas indicaciones que PHB. Está disponible en comprimidos de 50 mg y 250 mg y la suspensión de 250 mg / 5 ml, 250 mg de primidona es equivalente a 60 mg de PHB. La dosis terapéutica media oscila entre 500-1500 mg. Antiepilépticos efecto y el uso clínico
49. Los principales efectos adversos son sedación intensa, mareos y náuseas al inicio del tratamiento, lo más probable secundaria a la administración de las drogas de los padres. Estos efectos suelen desaparecer después de 1 semana de tratamiento. Muy bajas dosis se recomienda en el inicio del tratamiento. Otros efectos son los mismos que los de PHB. Los efectos adversos y toxicidad
50. Primidona puede ser utilizado para las convulsiones inicialmente parciales y secundariamente generalizadas. Sin embargo, es un agente de segunda línea debido a su perfil de efectos secundarios, que es similar a la de PHB. Ha sido de gran utilidad en el tratamiento del temblor esencial en dosis bajas. Resumen
51. Inhibidores de la Recaptación de GABA Por lo menos 4 compuestos específicos GABA-transporte de ayuda en la recaptación de GABA, los cuales llevan GABA en el espacio sináptico en las neuronas y células gliales, donde es metabolizado. Existen dos inhibidores de la recaptacion de GABA: Acido Nipecotic y la Tiagabina
52. Tiagabina (TGB) Es un derivado del ácido inhibidor de la recaptación de GABA nipecotic. Actúa mediante la inhibición del transportador de GABA-1 (GAT-1). Este efecto inhibidor es reversible. TGB es liposoluble y por lo tanto es capaz de atravesar la barrera sangre-cerebro. Fue introducido en la práctica clínica en 1998.
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54. Los alimentos disminuyen la absorción de 2 - o 3 veces, sin embargo, la cantidad total absorbida no se modifica por la administración de alimentos.
55. menos del 3% del fármaco aparece inalterado en la orina.
56. Su vida media plasmática es de 4,5 a 8,1 horas en voluntarios sanos, y esto se reduce a 3.8 a 4.9 horas en pacientes con epilepsia.
61. En los estudios de extensión a largo plazo, 772 pacientes fueron tratados con TGB (<80 mg / d), con una reducción en la frecuencia de convulsiones en un 50% o más en un 30-40% de los pacientes tratados durante 3-6 meses.
62. Este efecto se mantuvo durante 12 meses en pacientes con crisis parciales, pero no en los pacientes con crisis secundariamente generalizadas.
65. Algunos ensayos clínicos han reportado la aparición de estado epiléptico convulsivo y no convulsivo con TGB.
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68. Lo que hace este farmaco es unirse irreverciblemente en el sitio activo de GABA T, por lo tanto la VGB aumenta significativamente las concentraciones extracelulares de GABA en el cerebro.
78. Una vez absorbido, el fármaco atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica.
79. GBP no se une a proteínas plasmáticas y no se metaboliza.
80. La vida media de eliminación del fármaco es 9.5 horas. Dosis única de 1200 mg
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83. La Pregabalina (PGB) La pregabalina es un análogo del neurotransmisor GABA y tiene efectos analgésicos, anticonvulsivos y ansiolíticos. Sin embargo, la pregabalina no fue eficaz en los modelos de crisis de ausencia.
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85. En ayunas, la concentración plasmática máxima es de 1,5 horas, sin embargo, la tasa de absorción de pregabalina disminuye cuando se administra con alimentos.
90. Reducción de la dosis en pacientes con insuficiencia renal es necesario. La pregabalina no tiene interacciones farmacocinéticas.
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92. Los pacientes que recibieron pregabalina fueron significativamente más probabilidades de lograr una reducción del 50% o más en la frecuencia de las crisis.
93. La pregabalina es la falta de interacción con otros medicamentos, la falta de unión a proteínas plasmáticas, y la excreción renal lo hacen especialmente útil en pacientes con enfermedad renal o hepática y en pacientes tratados con regímenes de medicamentos complejos.
102. VPA se une en 85-95% a las proteínas plasmáticas. Unión a proteínas disminuye en los niveles superiores, en las enfermedades renales y hepáticas, y durante el embarazo.
103. Se metaboliza en el hígado (96%), principalmente por la beta-oxidación y glucuronidación.
104. Menos del 4% se excreta sin cambios en la orina.
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106. Es el fármaco de elección en la epilepsia generalizada idiopática y la epilepsia mioclónica juvenil. Además, se trata de un medicamento de primera línea en la epilepsia fotosensible y el síndrome de Lennox-Gastaut.
107. Es una segunda opción en el tratamiento de los espasmos infantiles.
108. En la epilepsia focal, APV ha demostrado ser tan eficaz como otros agentes de primera línea.
109. APV es uno de los fármacos antiepilépticos más utilizados en todo el mundo.
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112. La pérdida de cabello rizado o de pelo puede ocurrir, resistencia a la insulina y el cambio en los niveles de hormonas sexuales que causan los ciclos anovulatorios, amenorrea y síndrome de ovario poliquístico. la supresión de la médula ósea con neutropenia y erupciones alérgicas son poco frecuentes. La pancreatitis aguda es poco común pero potencialmente fatal.
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114. GLUTAMATO MECANISMO BLOQUEADOR El glutamato y el aspartatoson los dos mas importantes neurotransmisores excitatorios en el cerebro.
115. El sistema glutamato es un sistema complejo con los receptores macromoleculares con diferentes sitios de unión (es decir, AMPA, kainato, NMDA, glicina, sitio metabotrópicos). El AMPA y los sitios de kainato abren un canal a través del receptor, permitiendo que el sodio y pequeñas cantidades de calcio puedan entrar. En el sitio de NMDA se abre un canal que permite que grandes cantidades de calcio puedan entrar junto con los iones de sodio. Este canal está bloqueado por el magnesio en el estado de reposo.
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117. EL SITIO DE GLICINA El sitio está regulado por reacciones complejas y su respuesta está mediada por segundos mensajeros. los antagonistas de NMDA tienen un uso limitado debido a que producen psicosis y alucinaciones. efectos adversos aprendizaje memoria
118. FELBAMATO es un anticonvulsivo potente, muy eficaz contra múltiples tipos de crisis Bloquea los receptores NMDA y los canales de calcio dependientes de voltaje y también modula la conductancia del canal del sodio, pero no tiene efecto sobre los receptores GABA.
119. Farmacocinética administración via oral se absorbe bien, con un tiempo hasta alcanzar la concentración plasmática de 1-4 horas después de la dosis. La vida media de eliminación de rangos de felbamato 13 a 30 horas cuando se administra como monoterapia.
120. ANTIEPILECTICOS Y EL USO CLINICO epilepsia severa parcial o síndrome de Lennox-Gastaut el cual estos no responden a otros medicamentos.
121. LOS EFECTOS ADVERSOS Y TOXICIDAD Efectos adversos comunes son: el insomnio, pérdida de peso, náuseas, disminución del apetito, mareos, fatiga, ataxia y letargo.
122. EL TOPIRAMATO es un anticonvulsivante muy potente. Es estructuralmente diferente de otros fármacos antiepilépticos. Se deriva de la D-fructosa y en un principio se desarrolló como un fármaco contra la diabetes.
123. FARMACOCINÉTICA El topiramato se absorbe rápidamente tras la administración oral y tiene una biodisponibilidad próxima al 100%. El tiempo de los niveles máximos de la sangre es de aproximadamente 2 horas.
124. ANTIEPILÉPTICOS EFECTO Y EL USO CLÍNICO El topiramato tiene un efecto antiepiléptico marcado también ha sido eficaz en epilepsias generalizadas resistentes a los medicamentos como terapia adyuvante, incluyendo la epilepsia mioclónica juvenil, ausencia y crisis generalizadas tónico-clónicas, y el síndrome de Lennox-Gastaut.
125. DOSIS La dosis de mantenimiento es de 200-600 mg / día en 2 dosis divididas. En los niños, la dosis inicial habitual es de 0,5-1 mg / kg / día con incrementos de 0.5 a 1 mg / kg .
126. LOS EFECTOS ADVERSOS Y TOXICIDAD ataxia alteración de la concentración confusión mareos fatiga parestesias en las extremidades
127. LEVETIRACETAM (LEV) es un piracetam derivado. Se desarrolló en la década de 1980 para mejorar las funciones cognitivas y de ansiolisis.
128. LEV es muy . útil en pacientes con insuficiencia hepática o renal y pacientes con medicación concomitante, porque no tiene interacciones con otros medicamentos LEV es bien tolerado.
129. LOS EFECTOS ADVERSOS MÁS IMPORTANTES somnolencia astenia mareos. Es uno de los antiepilépticos de elección en pacientes de edad avanzada.
130. DOSIS Adultos dosis La dosis inicial para adultos es de 500 mg dos veces al día, con incrementos semanales de 500 a 1000 mg / día a 3000 mg, si es necesario.