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CATEDRA DE FARMACOLOGIA APLICADA
         CURSO DE PREGRADO 2006
           ANTIPARKINSONIANOS
             Dra. Adriana Petinelli

  ENFERMEDAD DE PARKINSON
                     Bradicinesia
  Parkinsonismo      Rigidez muscular
  (Sdme clínico)     Temblor de reposo
                     Alt. del equilibrio postural

Causas de parkinsonismo:
  Enfermedad de Parkinson (EP).
  Pérdida neuronas dopaminérgicas de la pars compacta
  de la Sustancia Nigra (SNpc).
  Es necesario la pérdida de 80-90%.
  Sin tratamiento: Estado acinético rígido (5-10 años)
                   Muerte por complicaciones de la
                   inmovilización (TEP, neumonía aspir.)

  Isquemia cerebral – Encefalitis
  Intoxicación con drogas bloq de los Rc de DA:
  Antipsicóticos (aloperidol, torazina)
  Antieméticos (procloperazina, metoclopramida)
  Intoxicación con monóxido de carbono


Las causas que no se deben a EP son resistentes a los
tratamientos.
Terminal dopaminérgica




Receptores de DA
   • Actúan por unión a Proteína G
   • D1 y D 5 : AMPc
                 Hidrólisis de PIP2
                 - Ca++
                 - Estimulan PKC

   • D2, D3 y D4:   AMPc
                    salida de K+
                    entrada de Ca++
Diagrama esquemático de los circuitos de los ganglios basales




                 Ganglios basales en la EP
Levodopa
• Precursor metabólico de DA. Se convierte en DA en SNC (c.
  estriado), por descarboxilación.
• Debe asociarse a un Inhibidor de la decarboxilasa periférica
(carbidopa, benserazida)
• Eficaz para el tto de los síntomas de EP temprana.
• Forma de lib. prolongada puede ser útil en EP avanzada (no
  de primera elección)

• Ef. Adv: náuseas, disquinecias, confusión y
  alucinaciones, hipotensión ortostática, arritmias. Si se
  suspende repentinamente puede dar Sdme neuroléptico
  maligno (fiebre, rigidez extrapiramidal, deterioro cognitivo y
  disfunción autonómica)
• Limitación del tto: fenómeno del “desgaste”, fenómeno de
  “encendido/apagado”

• Absorción: por transporte activo para aac. aromáticos
• Administración: 3 v/día o más.
• Interacciones: IMAO inespecíficos (tranilcipromina),
   aumentan sus efectos. Ponen en peligro la vida.
Agonistas dopaminérgicos
 Bromocriptina (Ag. D2, antag parcial D1)
 Pergolida (Ag D1 y D2 )
 Ropinirol, pramipexol (selectivos D2)
 Apomorfina (alta afinidad D4, afinidad moder. D2, D3, D5,
 α1, α 2, baja afinidad D1)

• Eficaces para el tto de los síntomas de EP temprana.
• Eficaces en EP avanzada
• Útiles para reducir las fluctuaciones “encedido/apagado”
  (apomorfina SC: no de primera elección).

• Diferencia: tolerabilidad. Con los deriv. del cornezuelo del
  centeno, se llega a dosis terapéuticas en semanas a meses.
  Con los nuevos se puede llegar en una semana.
• Ef. Adv: náuseas, fatigabilidad, alucinaciones y confusión
  (simil levodopa), hipotensión ortostática. Crisis de sueño
  repentino (raro)
  Apomorfina: Prolongación QT. Requiere antiemético antes y
  después del tto.

• Administración: 3 v/día.
• Interacciones: con levodapa: aumentan efectos adv.
  Apomorfina c/ondansetrón: hipotensión, pérdida
  de la conciencia
Inhibidores de la COMT
Entacapona, tolcapona
• Acción principal: al inhibir la COMT, aumenta t ½ y cantidad
  de levodopa que llega a SNC.
• Asociados a tto con levodopa/inh. DAA.
• Eficaces para disminuir fenómeno de “desgaste”.

• Ef. Adv: tolcapona: hepatotóxica.
• Administración: Entacapona: cada 2 hs. Tolcapona: 2-3 v/día
IMAO-B
Selegilina, rasagilina
• Selegilina a bajas dosis: selectiva IMAO-B irreversible (central)
• Retraza la degradación de DA en el c. estriado.
• Eficaces para el tto de los síntomas de EP temprana.
• Eficaces para el tto de las fluctuaciones por levodopa (?)

• Ef. Adv: por los metabolitos (anfetamina): ansiedad,
  insomnio. No produce efecto tiramínico.
• Administración: Entacapona: cada 2 hs. Tolcapona: 2-3 v/día
• Interacciones: con meperidina (igual que IMAO inespesíf):
   rigidez, estupor, agitación,
   fiebre

Antagonistas Muscarínicos
Trihexifenidilo, benztropina, difenhidramina
• Actuarían en el c. estriado
• Eficacia moderada para el tto de los síntomas de EP (no son
  de primera línea)

• Ef. Adv: sedación, confusión (geriátricos), constipación,
  retención urinaria, visión borrosa
• Administración: 2-4 v/día (según el fármaco)

 Amantadina
• Antiviral
• Actividad anti Ach., actividad sobre Rc glutamato, altera la lib y
  recaptación de DA
• No es de primera línea.

• Ef. Adv: leves y reversibles. Mareos, letargo, alt. Sueño,
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Antiparkinsonianos

  • 1. CATEDRA DE FARMACOLOGIA APLICADA CURSO DE PREGRADO 2006 ANTIPARKINSONIANOS Dra. Adriana Petinelli ENFERMEDAD DE PARKINSON Bradicinesia Parkinsonismo Rigidez muscular (Sdme clínico) Temblor de reposo Alt. del equilibrio postural Causas de parkinsonismo: Enfermedad de Parkinson (EP). Pérdida neuronas dopaminérgicas de la pars compacta de la Sustancia Nigra (SNpc). Es necesario la pérdida de 80-90%. Sin tratamiento: Estado acinético rígido (5-10 años) Muerte por complicaciones de la inmovilización (TEP, neumonía aspir.) Isquemia cerebral – Encefalitis Intoxicación con drogas bloq de los Rc de DA: Antipsicóticos (aloperidol, torazina) Antieméticos (procloperazina, metoclopramida) Intoxicación con monóxido de carbono Las causas que no se deben a EP son resistentes a los tratamientos.
  • 2. Terminal dopaminérgica Receptores de DA • Actúan por unión a Proteína G • D1 y D 5 : AMPc Hidrólisis de PIP2 - Ca++ - Estimulan PKC • D2, D3 y D4: AMPc salida de K+ entrada de Ca++
  • 3. Diagrama esquemático de los circuitos de los ganglios basales Ganglios basales en la EP
  • 4. Levodopa • Precursor metabólico de DA. Se convierte en DA en SNC (c. estriado), por descarboxilación. • Debe asociarse a un Inhibidor de la decarboxilasa periférica (carbidopa, benserazida) • Eficaz para el tto de los síntomas de EP temprana. • Forma de lib. prolongada puede ser útil en EP avanzada (no de primera elección) • Ef. Adv: náuseas, disquinecias, confusión y alucinaciones, hipotensión ortostática, arritmias. Si se suspende repentinamente puede dar Sdme neuroléptico maligno (fiebre, rigidez extrapiramidal, deterioro cognitivo y disfunción autonómica) • Limitación del tto: fenómeno del “desgaste”, fenómeno de “encendido/apagado” • Absorción: por transporte activo para aac. aromáticos • Administración: 3 v/día o más. • Interacciones: IMAO inespecíficos (tranilcipromina), aumentan sus efectos. Ponen en peligro la vida.
  • 5. Agonistas dopaminérgicos Bromocriptina (Ag. D2, antag parcial D1) Pergolida (Ag D1 y D2 ) Ropinirol, pramipexol (selectivos D2) Apomorfina (alta afinidad D4, afinidad moder. D2, D3, D5, α1, α 2, baja afinidad D1) • Eficaces para el tto de los síntomas de EP temprana. • Eficaces en EP avanzada • Útiles para reducir las fluctuaciones “encedido/apagado” (apomorfina SC: no de primera elección). • Diferencia: tolerabilidad. Con los deriv. del cornezuelo del centeno, se llega a dosis terapéuticas en semanas a meses. Con los nuevos se puede llegar en una semana. • Ef. Adv: náuseas, fatigabilidad, alucinaciones y confusión (simil levodopa), hipotensión ortostática. Crisis de sueño repentino (raro) Apomorfina: Prolongación QT. Requiere antiemético antes y después del tto. • Administración: 3 v/día. • Interacciones: con levodapa: aumentan efectos adv. Apomorfina c/ondansetrón: hipotensión, pérdida de la conciencia
  • 6. Inhibidores de la COMT Entacapona, tolcapona • Acción principal: al inhibir la COMT, aumenta t ½ y cantidad de levodopa que llega a SNC. • Asociados a tto con levodopa/inh. DAA. • Eficaces para disminuir fenómeno de “desgaste”. • Ef. Adv: tolcapona: hepatotóxica. • Administración: Entacapona: cada 2 hs. Tolcapona: 2-3 v/día
  • 7. IMAO-B Selegilina, rasagilina • Selegilina a bajas dosis: selectiva IMAO-B irreversible (central) • Retraza la degradación de DA en el c. estriado. • Eficaces para el tto de los síntomas de EP temprana. • Eficaces para el tto de las fluctuaciones por levodopa (?) • Ef. Adv: por los metabolitos (anfetamina): ansiedad, insomnio. No produce efecto tiramínico. • Administración: Entacapona: cada 2 hs. Tolcapona: 2-3 v/día • Interacciones: con meperidina (igual que IMAO inespesíf): rigidez, estupor, agitación, fiebre Antagonistas Muscarínicos Trihexifenidilo, benztropina, difenhidramina • Actuarían en el c. estriado • Eficacia moderada para el tto de los síntomas de EP (no son de primera línea) • Ef. Adv: sedación, confusión (geriátricos), constipación, retención urinaria, visión borrosa • Administración: 2-4 v/día (según el fármaco) Amantadina • Antiviral • Actividad anti Ach., actividad sobre Rc glutamato, altera la lib y recaptación de DA • No es de primera línea. • Ef. Adv: leves y reversibles. Mareos, letargo, alt. Sueño, náuseas, vómitos, efectos anticolinérgicos • Administración: 2 v/día