El estado hiperosmolar hiperglucemico (SHH) es una complicación grave de la diabetes no controlada caracterizada por alteración del estado mental, deshidratación profunda e hiperglucemia severa sin cetoacidosis. Ocurre principalmente en diabéticos tipo 2 mayores y su tratamiento requiere rehidratación, corrección gradual de la glucemia e iones, y monitoreo estricto de signos vitales y niveles de glucosa. El SHH tiene una mortalidad considerable y sus causas principales son de origen vascular.

1. UNIVERSIDAD CESAR VALLEJO
F
ACUL
T
AD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA PROFESIONAL MEDICINA HUMANA
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO
Docente: WILLIAM SALGADO ROMERO
Alumno: DIEGO NAMUCHE QUIÑONES
2023

2. El SHH es una complicación aguda de la diabetes mellitus no
controlada, es definido por una triada que consta de estado
mental alterado causado por hiperosmolaridad, deshidratación
profunda e hiperglucemia severa sin cetoacidosis significativa.
DEFINICIÓN

3. Etiología

4. Infección
● Tracto urinario
● Neumonía
● Absceso dental
● En piel
● Sepsis
● Síndromes virales
● Enfermedad pélvica inflamatoria
● Otitis
Otras condiciones
● Apendicitis
● Pancreatitis
● Inflamación abdominal
● Trauma
● Embarazo
● Enfermedad cerebrovascular
● Infarto al miocardio.

5. Fármacos y sustancias
● Alcohol
● Fármacos simpaticomiméticos
● Antipsicóticos
● Corticoesteroides
● Diuréticos tiazídicos

6. ● El SHH es una de las complicaciones agudas metabólicas más serias de la
diabetes mellitus; se le ha atribuido una mortalidad considerablemente mayor
que la cetoacidosis diabética.
● Ocurre principalmente en diabéticos tipo 2.

7. El SHH está conformado por un mayor grado de deshidratación (debido a
diuresis osmótica) y existe una diferencia en la disponibilidad de insulina que la
distingue de la cetoacidosis diabética, en donde la secreción es nula.
En el SHH hay una deficiencia relativa de insulina, pero no nula.
inadecuada
utilización tejidos
● Se observa cierto grado de secreción endógena de insulina,
para facilitar la de glucosa por sensibles a insulina.
prevenir
● Pero adecuada para la lipólisis y subsecuentemente la
cetogénesis.

8. ● La hiperosmolaridad es una característica del SHH y ocurre
frecuentemente en DM tipo 2, pero también se ha observado en pacientes
con DM tipo 1 con cetoacidosis diabética.
● Se da en DM tipo 2. (en un 30-50% de los casos, no diagnosticada aún).
● Es una situación grave.
● La mortalidad es de 15% aproximadamente.
● Las causas principales son vasculares.
Epidemiología

9. El avance de los síntomas es de días a semanas, no se presenta de forma súbita
como lo hace la cetoacidosis
Puede presentar un pródromo progresivo con:
● Poliuria
● Polidipsia
● Ocasionalmente polifagia en las últimas semanas
● Pérdida de peso

10. Fisiopatología

11. Los datos clínicos más relevantes son:
● Delirium
● Coma
● Convulsiones generalizadas o
focalizadas
● Alteraciones y cambios visuales
● Hemiparesias
● Déficit sensorial
● Deshidratación
● Mucosas secas
● Piel seca
● Hipotensión
● Alteración de nivel de
conciencia
● Mareo
● Letargo

12. Criterios de diagnóstico:
● Glucosa plasmática ≥ 600 mg/dl
● Cetonuria o cetonemia leve o ausente (0 o una +)
● Bicarbonato mayor de 15 mEq/l
● Niveles de pH (arterial o venoso) > 7.30
● Anión gap variable
● Osmolaridad sérica efectiva igual o mayor de 320 mOsm/kg
● Deshidratación grave (pérdida de agua de 9 litros aproximadamente)
● Índice de nitrógeno ureico/creatinina elevado en sangre
● Alteraciones en el estado neurológico: variable (somnolencia, estupor o coma)

13. La evaluación de estudios de laboratorio inicial del SHH incluye:
● Determinación de glucosa plasmática
● Nitrógeno ureico en sangre
● Creatinina sérica
● Electrolitos séricos (con cálculo de
anión gap)
● Osmolaridad sérica
● Cetonas séricas y urinarias
● Examen general de orina
● Niveles de gases arteriales
● Biometría hemática (con cuenta
diferencial)
● Electrocardiograma
● Radiografía de tórax
● Cultivos (orina, esputo y sangre)

14. Otros:
● Fosfato y lactato sérico
● Prueba de embarazo (en mujeres en edad
fértil)
● Marcadores cardiacos (en pacientes
ancianos o de alta sospecha)
● Tamizaje de drogas
● Niveles séricos de alcohol y ácidos acetil
salicílico

15. TRATAMIENTO
● Pasos a seguir:
–1º : Rehidratar (con precaución en ancianos y pacientes con ICC o riesgo de ella;
puede precisarse monitorizar PVC).
– 2º : Corregir la glucemia (progresivamente, para evitar edema cerebral).
– 3º : Corregir iones (cuando se hayan completado los pasos previos).
● Monitorización de:
– TA (horaria).
– Diuresis (horaria; colocar sonda urinaria).
– Tª (cada 4-6 horas).
– Glucemias (a cada cambio de suero).

16. TRATAMIENTO
* Cuando pasa el 4º - 5º suero, hay que ajustar la insulina según la glucemia capilar en el
cambio de suero: Si > 220 aumentar 2 u; si 140 – 220 dejar igual; si < 140 bajar 2 u.