Todo proceso que ocupe el parénquima pulmonar. El aire es reemplazado por otro elemento, en el espacio alveolar. Cuando hablamos de condensación pulmonar nos referimos a un pulmón que tiene menos aire, mucho más espeso y mucho más material. En definitiva es la sustitución del aire alveolar por material no gaseoso como el líquido, células, proteínas, etc.
Todo proceso que ocupe el parénquima pulmonar. El aire es reemplazado por otro elemento, en el espacio alveolar. Cuando hablamos de condensación pulmonar nos referimos a un pulmón que tiene menos aire, mucho más espeso y mucho más material. En definitiva es la sustitución del aire alveolar por material no gaseoso como el líquido, células, proteínas, etc.
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
sindrome emtico en pediatria
causas del vomito en recien nacidos
causas del vomito en lactatntes
causas del vomito en niños mayores de 2 años
tratamiento
ABC de hidratacion
holliday segal
Presentación sobre pancreatitis aguda. Definición, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, valores de laboratorio, hallazgos en imagen y tratamiento
Definición, Epidemiologia y Etiologias del Síndrome Nefrítico y Nefrótico con sus respectivas Manifetaciones Clínicas, basado en la Medicina de Harrison 19va edición
Abordamos la cirrosis desde el funcionamiento del hígado, alteraciones bioquímicas, causa de la cirrosis, daño histopatológico, tratamiento preventivo de las complicaciones y tratamiento de las complicaciones principalmente desde el punto de vista quirúrgico.
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ABC de hidratacion
holliday segal
1891 - 14 de Julio - Rohrmann recibió una patente alemana (n° 64.209) para s...Champs Elysee Roldan
El concepto del cohete como plataforma de instrumentación científica de gran altitud tuvo sus precursores inmediatos en el trabajo de un francés y dos Alemanes a finales del siglo XIX.
Ludewig Rohrmann de Drauschwitz Alemania, concibió el cohete como un medio para tomar fotografías desde gran altura. Recibió una patente alemana para su aparato (n° 64.209) el 14 de julio de 1891.
En vista de la complejidad de su aparato fotográfico, es poco probable que su dispositivo haya llegado a desarrollarse con éxito. La cámara debía haber sido accionada por un mecanismo de reloj que accionaría el obturador y también posicionaría y retiraría los porta películas. También debía haber sido suspendido de un paracaídas en una articulación universal. Tanto el paracaídas como la cámara debían ser recuperados mediante un cable atado a ellos y desenganchado de un cabrestante durante el vuelo del cohete. Es difícil imaginar cómo un mecanismo así habría resistido las fuerzas del lanzamiento y la apertura del paracaídas.
2. Enfermedad que ocurre en recién nacidos y lactantes
causa un estrechamiento del canal pilórico por la hipertrofia
gradual de la capa muscular de su esfínter, que obstaculiza
el vaciamiento gástrico y origina un síndrome pilórico.
CONCEPTO
La estenosis pilórica es una afección poco
frecuente en los bebés que impide el ingreso
de los alimentos al intestino delgado.
3. Introducción
Normalmente, una válvula muscular
ubicada entre el estómago y el
intestino delgado mantiene los
alimentos en el estómago hasta que
están listos para la siguiente etapa
del proceso digestivo. Esta válvula
se llama píloro.
En la estenosis pilórica, los
músculos del píloro se engrosan
hasta alcanzar un tamaño
anormalmente grande, lo que impide
el paso de los alimentos al intestino
delgado.
4. Epidemiología
Causa más frecuente de obstrucción gástrica en
recién nacidos y lactantes.
Incidencia de 1,5-5 x 1000 recién nacidos vivos,
con tendencia a disminuir en los últimos años.
Más frecuente en países occidentales en relación
con los africanos y asiáticos.
Existen informaciones de su mayor frecuencia en
pretérminos.
El 95 % de los pacientes se presentan entre las 2 y 12 semanas
de edad, con picos de incidencia entre la 3 y 5 semana (muy
raro después de los 5 meses). Se ha descrito el diagnóstico
prenatal y perinatal.
Mayor incidencia en primogénitos (50-60 %)
Su incidencia es mayor en lactantes con los grupos sanguíneos
B y O.
Se ha asociado a defectos congénitos como atresia esofágica,
malrotación intestinal, uropatía obstructiva, hipoplasia o
agenesia de frenillo del labio inferior, síndromes malformativos
(Apert, Zellweger, trisomía 18, Smith-Lemli-Opitz, Cornelia de
Lange).
5. Uso de macrólidos en el recién nacido o por la
madre en la lactancia.
Antecedentes familiares de EHP
No lactancia materna
Factores de Riesgo
6. Etiologia
Factores Genéticos
Considerada por la preferencia por el género
masculino, la distribución familiar y la
asociación a síndromes genéticos. El 5,5 %
de los hijos y 2,5 % de las hijas de padres
afectados, desarrollan la enfermedad, en
comparación con 20% de hijos y 7% de hijas
de madres afectadas.
Recientemente, se ha expuesto la posible
relación de la posición en la que duerme el niño
con desarrollar la hipertrofia muscular pilórica.
Factores obstructivos Hipertrofia secundaria a
obstrucción mecánica del vaciamiento gástrico
causada por alimentación por sondas transpilóricas,
pólipos o quistes antrales, hipertrofia de la mucosa y
submucosa en gastroenteritis eosinófílica, entre otros
Factores Hormonales
Se han relacionado la hipergastrinemia, el
aumento de la secretina y colecistoquinina en
respuesta al aumento del número de células
parietales (por hipergastrinemia), el aumento de
la sustancia P - neurotransmisor responsable de
la contracción del musculo entérico
Factores de crecimiento Se ha visto sobreexpresión
en el tejido pilórico hipertrofiado para factores de
crecimiento, principalmenteinsulínico tipo I (IGF-1) y el
factor derivado de plaquetas (PDGF-BB), en especial
en la capa de músculo circular.
7. Cuadro clínico
Generalmente, los pacientes con EHP no desarrollan síntomas hasta la 3ra. o 4ta.
semana de vida.
Vómitos no
biliosos
• Ocurren 1-2 por día, entre las comidas o inmediatamente después
de ellas. Se hacen más tardíos a medida que la hipertrofia pilórica
progresa, más frecuentes y “violentos” (en proyectil).
• La pérdida progresiva de líquido, de iones hidrógeno y de cloruro,
conduce a deshidratación y alcalosis metabólica hipoclorémica.
- El niño llora después de los vómitos porque tiene hambre.
- Disminución de la frecuencia de la defecación, que llega a
constipación.
- No ganancia de peso y desnutrición progresiva, en dependencia del
tiempo de evolución.
8. Oliva pilórica
palpable
Desnutrición
Peristalsis gástrica
visible
Deshidratación
Signo patognomónico.
Masa firme.
En cuadrante superior
izquierdo.
Disminución perceptible
del panículo adiposo y de
la masa muscular, palidez
cutánea, hepatomegalia.
Pérdida de la turgencia de la piel,
fontanela deprimida, globos oculares
hundidos, mucosas secas, llanto sin
lágrimas, orinas escasas y oscuras,
alteraciones del sensorio, taquicardia.
Examen físico
10. Exámenes complementarios:
Rx contrastada de esófago-
estómago-duodeno
• Signo de la cuerda (de cola de ratón),
estrechamiento y alargamiento del canal
pilórico hasta 2-3 cm de longitud, canal rígido,
sin contracción, rectilíneo o ligeramente
incurvado.
• Signos indirectos: ondas peristálticas fuertes y
pronunciadas en el estómago, estómago
dilatado y asistólico en casos de larga
evolución.
11. Exámenes complementarios:
Ecografía abdominal
• Grosor de la capa muscular en el corte
longitudinal del píloro mayor a 3,5 mm (debe
ser efectuado en el plano longitudinal estricto
siendo este el signo más importante con 100%
de especificidad si se realiza correctamente).
• Canal pilórico longitudinal superior a 14 mm y
transversal (serosa a serosa) superior a 9 mm.
• Aumento de perístasis gástrica con ausencia de
pasaje de contenido por el canal pilórico.
12. Exámenes complementarios:
• Hemograma. hemoglobina disminuida si existe
larga evolución de la enfermedad.
• Ionograma: según el tiempo de evolución
puede existir hipocloremia (< 98 mmol/l),
hipopotasemia (< 3.5 meq/l) e hiponatremia (<
135 meq/l).7,12
• Gasometría: en dependencia del tiempo de
evolución puede existir alcalosis metabólica de
grado variable, por la pérdida de iones cloruro
en los vómitos.
• Coagulograma (preoperatorio).
14. Tratamiento de elección
Principal
El tratamiento de
eleccion es quirúrgico
Alternativa
Tratamiento con
anticolinérgicos
Indicaciones
Debe corregirse los
desequilibrios hidro
minerales y ácido
básicos
15. Preoperatorio
Deshidratación ligera o moderada: 50 a 100 ml/kg en 6 horas
Paciente severamente deshidratado:100 ml/kg en 6 horas con solución de
cloruro de sodio 0,9 % (SSF) o ringer lactato. La primera hora a 30 ml/kg y las
restantes 5 horas a 70 ml/kg
Choque hipovolémico: administrar “bolos” de SSF o Ringer lactato a razón de
20 ml/kg, que se pueden repetir varias veces hasta estabilizar el paciente
Mantenimiento. Solución de dextrosa 5% - SSF0,45 %. Preparación: Dextrosa al 5%
500 ml con solución de cloruro de sodio20% 10 ml. Se adicionan suplementos de
potasio a razón de 20 meq/L (16 ml de gluconato de potasio u 8 ml de cloruro de
potasio por cada litro de solución).
16. Tratamiento quirúrgico
Piloromiotomía extramucosa (técnica de Fredet Ramstedt)
Acceso: cirugía vídeolaparoscópica o “abierta”(incisión
transversa en cuadrante superior derecho o
supraumbilical)
1.Posoperatorio:
•Iniciar la alimentación oral con lactancia materna a las 6 horas
de operado.
•Mantener hidratación parenteral hasta que tolere la
alimentación oral.
•Observación: los vómitos posoperatorios son frecuentes y
deben normalizarse 3-5 días después de la cirugía.
17. Complicaciones
Preoperatorias: desnutrición,
deshidratación, hipocloremia,
hipopotasemia, alcalosis metabólica,
broncoaspiración, choque
hipovolemico
Intraoperatorias: broncoaspiración,
perforación duodenal
Posoperatorias: vómitos por
piloromiotomia incompleta,
prolongada emesis posoperatoria
(síndrome freno-pilórico de
Roviralta), infección del sitio
quirúrgico, dehiscencia de la herida,
hernia incisional
19. Bibliografía
1. Quintero Delgado Z, Cabrera Moya V, Sánchez Martínez L, Cabrera Machado CA,
Cortiza Orbe G, Ponce Rodriguez Y, et al. Guía de Práctica Clínica de estenosis
hipertrófica del píloro. Revista Cubana de Pediatría [Internet]. junio de 2021 [citado
18 de abril de 2023];93(2). Disponible en:
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_abstract&pid=S0034-
75312021000200018&lng=es&nrm=iso&tlng=es
2. Morgado GR, Vega ÁR, Aguirre RC. Revisión de Estenosis Hipertrófica del Píloro. .
ISSN. 2016;13.
20. CRÉDITOS: Esta plantilla para presentaciones es una creación de
Slidesgo, e incluye iconos de Flaticon, infografías e imágenes de Freepik
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