evento cerebro vascular tipo isquemico.pptx

MIP Escamilla Luna Eduardo Alexis

Definición
conjunto de afecciones clínicas caracterizadas por un déficit neurológico de
inicio súbito secundario a la oclusión total o parcial de una arteria cerebral.
• Accidente isquémico transitorio: se caracteriza por la presencia de signos
neurológicos focales que duran menos de 24 horas. Existe isquemia focal
cerebral, medular o de la retina sin evidencia de infarto agudo.
• Evento vascular cerebral isquémico: se define como la evidencia de un
infarto patológico, con signos o síntomas focales neurológicos que duran
más de 24 horas.
(S/f). Gob.mx. Recuperado el 10 de octubre de 2023, de https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/102GER.pdf

Epidemiologia
• Segunda causa de muerte en todo el mundo
• Primera causa neurológica de discapacidad.
• Representa 80% de todos los eventos cerebrovasculares.
• Personas mayores a 65 años y
• 60% son hombres
• Raza afroamericana los cuadros son más severos.
• BASID es de 230 casos por cada 100,000 habitantes
Choreño-Parra, J. A., Carnalla-Cortés, M., & Guadarrama-Ortíz, P. (2019). Enfermedad vascular cerebral isquémica: revisión extensa de la bibliografía para
el médico de primer contacto. Medicina interna de México, 35(1), 61-79. https://www.scielo.org.mx/pdf/mim/v35n1/0186-4866-mim-35-01-61.pdf

Factores de riesgo
Hipertensión arteria
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Diabetes mellitus
Alcoholismo
Estrés psicosocial
Depresión
infarto agudo de miocardio
fibrilación auricular
dislipidemia

(S/f). Gob.mx. Recuperado el 10 de octubre de 2023, de https://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/102GER.pdf

Fisiopatología hipoxico-isquemico
La asfixia perinatal genera un descenso del flujo sanguíneo cerebral que produce una caída de
las reservas de alta energía (ATP) , y un aumento del ácido láctico.
La acumulación masiva de glutamato conlleva la pérdida de homeostasis iónica de la
membrana neuronal, con la consiguiente acumulación de K+ en el espacio extracelular y de
Na+ y Ca2+ en el intracelular, desencadenando la despolarización de la membrana
postsináptica, daño mitocondrial, producción de radicales libres y edema.
Estos procesos favorecen una cascada neuroinflamatoria mediada por la infiltración de
células inmunes periféricas, la liberación de factores proinflamatorios –ciclooxigenasa-2
(COX-2)– y la activación microglial. Todos estos eventos pueden desencadenar en última
instancia muerte celular.
Ruiz-Mejía, A. F., Pérez-Romero, G. E., & Ángel-Macías, M. A. (2017). Ataque cerebrovascular isquémico: fisiopatología desde el sistema biomédico y su
equivalente en la medicina tradicional china. Revista de la Facultad de Medicina, 65(1), 137-144. http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v65n1/0120-0011-
rfmun-65-01-00137.pdf

rfmun-65-01-00137.pdf

Cuadro clínico
rfmun-65-01-00137.pdf

Diagnostico
Es esencialmente
• Clínico
• Imagenologico
1.Descartar hemorragias y otras lesiones
2.Determinar el tamaño y topografía
3.Determinar la pre y postrombolisis
Alba CJF, Guerrero AGML. Evento vascular cerebral isquémico: hallazgos tomográficos en el Hospital General de México. Anales de Radiología México.
2011;10(3):161-166. https://www.medigraphic.com/pdfs/anaradmex/arm-2011/arm113f.pdf

SIGNO DE LA ACM HIPERDENSA
• Presencia espontanea de mayor
densidad en el trayecto de la ACM en
la TAC simple
• Debe ser mas densa que las demás
• No ser calcificación
• Se relaciona con la oclusión de la
ACM

ATENUCACION DEL NUCLEO
LENTICULAR
• Decremento de la densidad del área correspondiente al núcleo
lentiforme
• Se pierden las líneas del contorno de este núcleo
• Se de por el aumento del contenido de agua intracelular
• El área es altamente metabólica, por lo cual es muy sensible a la
isquemia

BORRADO DE LA REGION INSULAR
• Perdida de la presicion de la interfase entre la sustancia gris y blanca
que borra los márgenes de la región insular
• Es una región limítrofe arterial, por lo cual es muy sensible a
isquemia

BORRADO DE SURCOS CORTICALES
• Se pierden los surcos de la corteza
• Signo mas tardío (6 hrs)
• Hace un efecto de masa comprimiendo la corteza, borrando surcos

ATENUACION DEL CONTRASTE CORTICOMEDULAR
• SOLO EN ISQUEMIAS
EXTENSAS
• SE BORRAN LOS LIMITES
CORTICOMEDULARES POR
EDEMA

HIPODENSIDAD DEL PARENQUIMA
• POR AUMENTO DE LIQUIDO TISULAR Y EDEMA
• DELIMITAN TEMPRANAMENTE EL TEJIDO QUE SE VOLVERA
NECROTICO
• HIPODENCIDAD >33% DEL TERRITORIO DE LA AMC DEBE SER
CRITERIO DE EXCLUSION PARA TROBOLIZAR

OTROS SIGNOS
• Compresión del sistema ventricular
• Desviación de la línea media por efecto de masa de la isquemia y el edema
secundario

Terapia trombolítica
• Calcular la dosis total de rtPA intravenoso a 0,9 mg/kg (máximo 90 mg de
dosis total). Aplicar el 10% de la dosis en bolo en 1 minuto y el resto en
infusión continua en 1 h. 2.
• Ingresar al paciente en unidad de cuidado intensivo o unidad de stroke
para monitoreo.
• Si el paciente desarrolla cefalea severa, náuseas, vómito, hipertensión aguda
o empeoramiento del examen neurológico, se debe suspender la infusión y
tomar urgente una TAC cerebral simple.
• Medir la tensión arterial:
1. Cada 15 min durante la infusión, y en las primeras 2 h posterior a esta.
2. Cada 30 min durante las siguientes 6 h.
3. Cada 60 min dentro de las primeras 24 h de tratamiento.
García Alfonso, C., Martínez Reyes, A., García, V., Ricaurte-Fajardo, A., Torres, I., & Coral, J. (2019). Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque
cerebrovascular isquémico agudo. Universitas Medica, 60(3), 41-57. http://www.scielo.org.co/pdf/unmed/v60n3/0041-9095-unmed-60-03-00041.pdf

García Alfonso, C., Martínez Reyes, A., García, V., Ricaurte-Fajardo, A., Torres, I., & Coral, J. (2019). Actualización en diagnóstico y tratamiento del ataque
cerebrovascular isquémico agudo. Universitas Medica, 60(3), 41-57. http://www.scielo.org.co/pdf/unmed/v60n3/0041-9095-unmed-60-03-00041.pdf

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