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Actualización del Código
ICTUS Isquémico lo que el
Radiólogo debe saber
Dr. Josué Perdomo Rodríguez.
Especialista en Imagenología
HGAL-CIENFUEGOS-CUBA 2017 DEPTO IMAGENOLOGÍA
Epidemiología
1) Los A.V.E. constituyen la 3ra causa más frecuente de muerte en los
países desarrollados y en Cuba.
2) El factor de riesgo (FR) más importante, después de la edad, son la
H.T.A, diabetes, hiperlipidemia, etc.
3) Más de una tercera parte de los pacientes afectados con los F.R.
fallecen de complicaciones cerebrovasculares, por la elevación de la
T. A. o por la ateromatosis, que la H.T.A. acelera y agrava.
Introducción
Se denomina ictus agudo a un déficit neurológico, focal o global, de al menos
24h de duración y comienzo súbito, secundario a un compromiso brusco del flujo
sanguíneo cerebral. Puede ser de causa isquémica (85% de los casos) o
hemorrágica (15%).
El ictus isquémico agudo es una causa importante de morbimortalidad en los
países desarrollados. Representa actualmente el 10% de la mortalidad global en
España, constituyendo la segunda causa de muerte en los países occidentales.
Además, es una de las principales causas de discapacidad en los adultos.
Una vez establecida la sospecha diagnóstica, la historia clínica del ictus debería
incidir en tres aspectos.
aspectos:
1. Hora de inicio de la sintomatología.
2. Antecedentes personales, haciendo hincapié en los factores de riesgo
vascular y en el consumo de fármacos.
3. Exploración general y neurológica.
ANATOMIA
POLIGONO DE
WILLIS
• 2 arterias cerebrales
anteriores
• 1 Arteria comunicante
anterior
• 2 arterias cerebrales
posteriores
• 2 arterias comunicantes
posteriores
Variante Anatómica la Arteria de PERCHERÓN
FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatología
Signos directos precoces de ICTUS Isquémico
agudo
1. El signo de la arteria hiperdensa, por la presencia de un trombo o
émbolo intraarterial.
2. El signo del ribete insular, secundario a la pérdida de diferenciación
entre la cápsula externa/interna y la corteza insular.
3. Borrosidad de la claridad de la cápsula interna.
4. El oscurecimiento del núcleo lentiforme.
5. Pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca cortical.
6. Borramiento de surcos de la convexidad.
7. Acentuación entre el tejido normal y el edematoso, Hipodensidad
entre los 8 y 32 UH.
8. Hipodensidad del putamen.
9. Edema con efecto de masa en el territorio de la arteria cerebral
media.
Signos indirectos precoces de ICTUS
Isquémico agudo
1) Estrechamiento de las circunvoluciones
2) Desplazamiento de las estructuras de la línea media
3) Disminución o ausencia de los espacios cisternales
4) Desplazamiento del tronco cerebral
Signo de la arteria
hiperdensa.
TAC simple. Imagen
obtenida a las 3 horas de la
oclusión de la ACM, que
muestra un área hiperdensa
en su porción proximal
(flechas). El trombo llena la
luz.
Hallazgos tomográficos del infarto
isquémico
1. Una lesión hipodensa de base periférica y vértice
central, de distribución vascular
2. En los primeros días puede provocar efecto de masa
3. Con el decursar de los días este efecto de masa va
desapareciendo y en la fase crónica ocurre una
atracción de las estructuras vecinas debido a la
encefalomalacia
4. Entre la segunda y tercera semanas pueden observarse
isodensas estas lesiones (fogging)
Evolución de los hallazgos Imagenológicos en los
infartos cerebrales
Tiempo TAC IRM
A los pocos minutos No da información.
Ausencia del flujo (signo del
vacío).
Intensificación arterial (1-10
días).
IRM de difusión, altas señales.
2-6 horas
Signo de la arteria hiperdensa.
Signo del reborde insular.
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6-12 horas
Intensificación de los sulcus.
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12-24 horas Disminución de la densidad. Hipointensidad en T1.
3-7 días Máximo del edema. Máximo del edema.
3-21 días
Intensificación de los sulcus
sobre todo entre 7-14 días.
Intensificación de los sulcus
sobre todo entre 3 y 21 días.
Petequias por
metahemoglobina.
30-90 días
Encéfalomalacia.
Pérdida de la intensificación.
Resolución del cuadro
petequial.
Encéfalomalacia.
Pérdida de la intensificación.
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petequial.
• Método ABC/2
Consiste en medir y multiplicar la lesión isquémica en sus 3 dimensiones
máximas , esto se hace en centímetros y se divide entre 2, esto nos da el
Volumen.
Una lesión de entre 70-100 cc se correlaciona con 1/3 del territorio de la ACM
e implica un mal pronóstico.
Escala de ASPECT.
Permite "cuantificar" el territorio de la ACM en 10 zonas específicas en dos
cortes axiales: un plano está centrado al nivel de los ganglios basales y el
tálamo y el segundo plano está centrado en el centro semioval.
Cada una de estas 10 zonas específicas cuenta un punto en el sistema
ASPECTS:M1, M2, M3, M4, M5, M6, M7 que es la corteza insular (I), M8 que es el
núcleo caudado (C), M9 que es el núcleo lentiforme (L), M10 que es la cápsula
interna (IC).
Partimos entonces de una puntuación de 10 y por cada área afectada por la
isquemia, se resta un punto. Se ha visto un empeoramiento del pronóstico
importante cuando se baja de una puntuación de 7, valor que se correlaciona
de un modo grosero con la afectación de más de 1/3 del territorio de ACM.
Nuevas escalas para el pronóstico y el manejo
del Ictus isquémico, el papel del Radiólogo.
Método ABC/2
Ejemplo 7x5x3= 110/ 2 =
52.5 ASPECTS=7 Buen
Pronóstico
Escala de ASPECTS
Escala de ASPECTS
Ejemplo de ASPECTS 7, afectación de M1 , M4 Y Corteza Insular Izquierda, de la rama
frontal ascendente de la ACM Izquierda
Angio-TAC de perfusión. IRM de
perfusión y difusión
Los parámetros que se analizan son:
1. Volumen de flujo sanguíneo cerebral o CBV (medido en mL por 100 g de
tejido cerebral) que refleja el volumen de sangre contenido en cada
píxel.
2. Tiempo de tránsito medio o TP (medida en segundos), que es el tiempo
promedio requerido por los hematíes para cruzar la red capilar en cada
píxel de la imagen.
3. Flujo sanguíneo cerebral o CBF (medido en mL por 100 g de tejido
cerebral y por minuto), que refleja la cantidad de sangre que fluye a
través de cada píxel en 1 minuto.
Estudio de Oro en el Ictus Isquémico
agudo es la Resonancia Difusión
Evolución Temporal del Ictus
Isquémico por Resonancia
Perfusión por IRM
Paciente con sospecha de un ATI.
AngioTAC. Obstrucción de la ACM derecha (flecha) con pocas manifestaciones
clínicas.
ANGIO-TAC
Paciente con cuadro de ataque isquémico y una TAC-HM simple
negativa a las 24 horas del ataque.
A. AngioTAC con un trombo en la ACM izquierda (flecha).
B. TAC-HM simple a los 3 días, con un gran infarto frontolateral
izquierdo.
1. Logra el diagnóstico positivo del Ictus dentro de las primeras horas de iniciado el cuadro
clínico, tratamiento de reperfusión y con una ventana de mayor empleo del tratamiento
trombolítico.
2. Logra valorar el grado y extensión de las estenosis carotídea, con una buena correlación
con la Angiografía por catéter, donde ha demostrado su alta sensibilidad y especificidad en
los rangos de estenosis carótidas entre 0 y 29 % y en las estenosis mayores del 50 %, pero
con limitaciones para diferenciar entre una estenosis moderada (50 a 69 %) y estenosis
severa (mayor del 70 %).
3. Permite un análisis de las características de las placas de ateroma, valorando, además, la
presencia de ulceraciones.
4. Consigue detectar las alteraciones cardiacas responsables de un embolismo.
Angio-TAC. Ventajas.
Paciente de 55 años con un
cuadro de Ictus agudo,
acompañado de hemiparesia
izquierda.
A. TAC de perfusión con mapeo
del flujo sanguíneo cerebral.
B. TAC de perfusión con
determinación del tiempo de
tránsito.
C. TAC de perfusión. Producto de
la determinación del área de
superficie isquémica y
comparación con el lado
contralateral.
D. TAC-HM tardía (resultado).
Área de infarto con contenido
hemorrágico (flechas).
Paciente de 57 años con un cuadro
de hemiparesia brusca que ingresa
con un diagnóstico de Ictus antes
de las 3 horas de iniciado el
cuadro.
A. TAC de perfusión. Hay un área de
infarto (rojo) y de penumbra (verde)
en el territorio Silviano debido a un
infarto.
B. AngioTAC. Se aprecia una oclusión
completa de la ACM en la unión de
los segmentos M1 y M2 (flecha). Se
impone tratamiento con trombolisis
t-PA a las 2 horas del accidente.
C. TAC de perfusión. Hay una
resolución casi completa del área de
penumbra.
D. AngioTAC MPI. Se comprueba
recanalización del vaso.
ICTUS Isquémico de la Arteria de PERCHERÓN
Se han descrito 4 patrones de afectación en el infarto de la arteria de
percherón según la extensión de área irrigada por la misma:
1. Afectación paramediana tálamica bilateral con afectación del
mesencéfalo rostral: se considera la variedad más frecuente.
2. Afectación paramediana tálamica bilateral sin afectación del
mesencéfalo rostral: es la segunda en frecuencia.
3. Afectación paramediana y anterior tálamica bilateral con afectación
del mesencéfalo.
4. Afectación paramediana y anterior tálamica bilateral sin afectación
del mesencéfalo.
ESTA HISTORIA
CONTINUARÁ….
GRACIAS

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  • 1. Actualización del Código ICTUS Isquémico lo que el Radiólogo debe saber Dr. Josué Perdomo Rodríguez. Especialista en Imagenología HGAL-CIENFUEGOS-CUBA 2017 DEPTO IMAGENOLOGÍA
  • 2. Epidemiología 1) Los A.V.E. constituyen la 3ra causa más frecuente de muerte en los países desarrollados y en Cuba. 2) El factor de riesgo (FR) más importante, después de la edad, son la H.T.A, diabetes, hiperlipidemia, etc. 3) Más de una tercera parte de los pacientes afectados con los F.R. fallecen de complicaciones cerebrovasculares, por la elevación de la T. A. o por la ateromatosis, que la H.T.A. acelera y agrava.
  • 3. Introducción Se denomina ictus agudo a un déficit neurológico, focal o global, de al menos 24h de duración y comienzo súbito, secundario a un compromiso brusco del flujo sanguíneo cerebral. Puede ser de causa isquémica (85% de los casos) o hemorrágica (15%). El ictus isquémico agudo es una causa importante de morbimortalidad en los países desarrollados. Representa actualmente el 10% de la mortalidad global en España, constituyendo la segunda causa de muerte en los países occidentales. Además, es una de las principales causas de discapacidad en los adultos. Una vez establecida la sospecha diagnóstica, la historia clínica del ictus debería incidir en tres aspectos. aspectos: 1. Hora de inicio de la sintomatología. 2. Antecedentes personales, haciendo hincapié en los factores de riesgo vascular y en el consumo de fármacos. 3. Exploración general y neurológica.
  • 5. POLIGONO DE WILLIS • 2 arterias cerebrales anteriores • 1 Arteria comunicante anterior • 2 arterias cerebrales posteriores • 2 arterias comunicantes posteriores
  • 6.
  • 7.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11. Variante Anatómica la Arteria de PERCHERÓN
  • 14.
  • 15. Signos directos precoces de ICTUS Isquémico agudo 1. El signo de la arteria hiperdensa, por la presencia de un trombo o émbolo intraarterial. 2. El signo del ribete insular, secundario a la pérdida de diferenciación entre la cápsula externa/interna y la corteza insular. 3. Borrosidad de la claridad de la cápsula interna. 4. El oscurecimiento del núcleo lentiforme. 5. Pérdida de la diferenciación sustancia gris-blanca cortical. 6. Borramiento de surcos de la convexidad. 7. Acentuación entre el tejido normal y el edematoso, Hipodensidad entre los 8 y 32 UH. 8. Hipodensidad del putamen. 9. Edema con efecto de masa en el territorio de la arteria cerebral media.
  • 16. Signos indirectos precoces de ICTUS Isquémico agudo 1) Estrechamiento de las circunvoluciones 2) Desplazamiento de las estructuras de la línea media 3) Disminución o ausencia de los espacios cisternales 4) Desplazamiento del tronco cerebral
  • 17.
  • 18. Signo de la arteria hiperdensa. TAC simple. Imagen obtenida a las 3 horas de la oclusión de la ACM, que muestra un área hiperdensa en su porción proximal (flechas). El trombo llena la luz.
  • 19.
  • 20. Hallazgos tomográficos del infarto isquémico 1. Una lesión hipodensa de base periférica y vértice central, de distribución vascular 2. En los primeros días puede provocar efecto de masa 3. Con el decursar de los días este efecto de masa va desapareciendo y en la fase crónica ocurre una atracción de las estructuras vecinas debido a la encefalomalacia 4. Entre la segunda y tercera semanas pueden observarse isodensas estas lesiones (fogging)
  • 21. Evolución de los hallazgos Imagenológicos en los infartos cerebrales Tiempo TAC IRM A los pocos minutos No da información. Ausencia del flujo (signo del vacío). Intensificación arterial (1-10 días). IRM de difusión, altas señales. 2-6 horas Signo de la arteria hiperdensa. Signo del reborde insular. Edema cerebral. 6-12 horas Intensificación de los sulcus. Disminución de la densidad. Hiperintensidad en T2. 12-24 horas Disminución de la densidad. Hipointensidad en T1. 3-7 días Máximo del edema. Máximo del edema. 3-21 días Intensificación de los sulcus sobre todo entre 7-14 días. Intensificación de los sulcus sobre todo entre 3 y 21 días. Petequias por metahemoglobina. 30-90 días Encéfalomalacia. Pérdida de la intensificación. Resolución del cuadro petequial. Encéfalomalacia. Pérdida de la intensificación. Resolución del cuadro petequial.
  • 22. • Método ABC/2 Consiste en medir y multiplicar la lesión isquémica en sus 3 dimensiones máximas , esto se hace en centímetros y se divide entre 2, esto nos da el Volumen. Una lesión de entre 70-100 cc se correlaciona con 1/3 del territorio de la ACM e implica un mal pronóstico. Escala de ASPECT. Permite "cuantificar" el territorio de la ACM en 10 zonas específicas en dos cortes axiales: un plano está centrado al nivel de los ganglios basales y el tálamo y el segundo plano está centrado en el centro semioval. Cada una de estas 10 zonas específicas cuenta un punto en el sistema ASPECTS:M1, M2, M3, M4, M5, M6, M7 que es la corteza insular (I), M8 que es el núcleo caudado (C), M9 que es el núcleo lentiforme (L), M10 que es la cápsula interna (IC). Partimos entonces de una puntuación de 10 y por cada área afectada por la isquemia, se resta un punto. Se ha visto un empeoramiento del pronóstico importante cuando se baja de una puntuación de 7, valor que se correlaciona de un modo grosero con la afectación de más de 1/3 del territorio de ACM. Nuevas escalas para el pronóstico y el manejo del Ictus isquémico, el papel del Radiólogo.
  • 23. Método ABC/2 Ejemplo 7x5x3= 110/ 2 = 52.5 ASPECTS=7 Buen Pronóstico
  • 26.
  • 27. Ejemplo de ASPECTS 7, afectación de M1 , M4 Y Corteza Insular Izquierda, de la rama frontal ascendente de la ACM Izquierda
  • 28. Angio-TAC de perfusión. IRM de perfusión y difusión Los parámetros que se analizan son: 1. Volumen de flujo sanguíneo cerebral o CBV (medido en mL por 100 g de tejido cerebral) que refleja el volumen de sangre contenido en cada píxel. 2. Tiempo de tránsito medio o TP (medida en segundos), que es el tiempo promedio requerido por los hematíes para cruzar la red capilar en cada píxel de la imagen. 3. Flujo sanguíneo cerebral o CBF (medido en mL por 100 g de tejido cerebral y por minuto), que refleja la cantidad de sangre que fluye a través de cada píxel en 1 minuto.
  • 29. Estudio de Oro en el Ictus Isquémico agudo es la Resonancia Difusión
  • 30.
  • 31. Evolución Temporal del Ictus Isquémico por Resonancia
  • 33.
  • 34. Paciente con sospecha de un ATI. AngioTAC. Obstrucción de la ACM derecha (flecha) con pocas manifestaciones clínicas. ANGIO-TAC
  • 35. Paciente con cuadro de ataque isquémico y una TAC-HM simple negativa a las 24 horas del ataque. A. AngioTAC con un trombo en la ACM izquierda (flecha). B. TAC-HM simple a los 3 días, con un gran infarto frontolateral izquierdo.
  • 36. 1. Logra el diagnóstico positivo del Ictus dentro de las primeras horas de iniciado el cuadro clínico, tratamiento de reperfusión y con una ventana de mayor empleo del tratamiento trombolítico. 2. Logra valorar el grado y extensión de las estenosis carotídea, con una buena correlación con la Angiografía por catéter, donde ha demostrado su alta sensibilidad y especificidad en los rangos de estenosis carótidas entre 0 y 29 % y en las estenosis mayores del 50 %, pero con limitaciones para diferenciar entre una estenosis moderada (50 a 69 %) y estenosis severa (mayor del 70 %). 3. Permite un análisis de las características de las placas de ateroma, valorando, además, la presencia de ulceraciones. 4. Consigue detectar las alteraciones cardiacas responsables de un embolismo. Angio-TAC. Ventajas.
  • 37. Paciente de 55 años con un cuadro de Ictus agudo, acompañado de hemiparesia izquierda. A. TAC de perfusión con mapeo del flujo sanguíneo cerebral. B. TAC de perfusión con determinación del tiempo de tránsito. C. TAC de perfusión. Producto de la determinación del área de superficie isquémica y comparación con el lado contralateral. D. TAC-HM tardía (resultado). Área de infarto con contenido hemorrágico (flechas).
  • 38. Paciente de 57 años con un cuadro de hemiparesia brusca que ingresa con un diagnóstico de Ictus antes de las 3 horas de iniciado el cuadro. A. TAC de perfusión. Hay un área de infarto (rojo) y de penumbra (verde) en el territorio Silviano debido a un infarto. B. AngioTAC. Se aprecia una oclusión completa de la ACM en la unión de los segmentos M1 y M2 (flecha). Se impone tratamiento con trombolisis t-PA a las 2 horas del accidente. C. TAC de perfusión. Hay una resolución casi completa del área de penumbra. D. AngioTAC MPI. Se comprueba recanalización del vaso.
  • 39. ICTUS Isquémico de la Arteria de PERCHERÓN Se han descrito 4 patrones de afectación en el infarto de la arteria de percherón según la extensión de área irrigada por la misma: 1. Afectación paramediana tálamica bilateral con afectación del mesencéfalo rostral: se considera la variedad más frecuente. 2. Afectación paramediana tálamica bilateral sin afectación del mesencéfalo rostral: es la segunda en frecuencia. 3. Afectación paramediana y anterior tálamica bilateral con afectación del mesencéfalo. 4. Afectación paramediana y anterior tálamica bilateral sin afectación del mesencéfalo.
  • 40.
  • 41.
  • 42.