Fantivir

FARMACOS ANTIVIRALESFARMACOS ANTIVIRALES

IntroducciónIntroducción
 El desarrollo de los fármacos antivíricos en las dos
últimas décadas es el más espectacular entre los
antimicrobianos
 Es evidente que la epidemia del SIDA ha constituido
un estímulo importante para la investigación sobre
fármacos antivíricos
 Los virus son parásitos intracelulares obligados que
se aprovechan de las células que infectan para
sobrevivir y multiplicarse, muchas veces destruyendo
la célula huesped y en ocasiones conviviendo con
ella

IntroducciónIntroducción
 Esta estrecha unión entre el virus y la célula que lo
contiene, constituye uno de los principales retos del
tratamiento antivírico: conseguir interferir en el
funcionamiento del virus dañando lo menos posible a
las células que lo hospedan
 Los blancos del tratamiento antivírico son la
interferencia en la adhesión del virus a la célula que
infecta, la inhibición de los porcesos de transcripción
o la translación y la interferencia en el ensamblaje
vírico

Clasificación de AntivíricosClasificación de Antivíricos
 Análogos de nucleósidos (aciclovir, valaciclovir,
ganciclovir, ribavirina, lamivudina)
 Análogos de los nucleótidos (cidofovir, adefovir)
 Análogos de los pirofosfatos (foscarnet)
 Aminas tricíclicas (amantadina, rimantadina)
 Análogos del ácido siálico (zanamivir, oseltamivir)
 Interferiones ( INF alfa, beta y gama)

Clasificación de AntivíricosClasificación de Antivíricos
 Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de
los nucleósidos (zidovudina, didanosina, zalcitabina,
lamivudina, estavudina, abacavir)
 Inhibidores de la transcriptasa análogos de los
nucleótidos (tenofovir)
 Inhibidores de la transcriptasa no análogos de los
nucleósidos (efavirenz, nevirapina)
 Inhibidores de la proteasa (saquinavir, ritonavir,
indinavir, nelfinavir, lopinavir, amprenavir, atazanavir)

AmantadinaAmantadina
(Amina tricíclica)(Amina tricíclica)
 Contiene en su estructura aminas simétricas
primarias
 Interfieren en el proceso de la descapcidación viral
una vez que ha penetrado la célula
 Es potente inhibidor de la replicación del virus de la
gripe A, incluyendo subtipos H3N2, H2N2 y H1N1
 Al bloquear la réplica del virus impide la destrucción
celular causada por éste

ZidovudinaZidovudina
(Inhibidor de la transcriptasa reversa)(Inhibidor de la transcriptasa reversa)
 Indicaciones: SIDA combinado con otros
antirretrovirales
 La zidivudina es fosforilada por la cinasa celular de la
timidina en las células infectadas y no infectdas, lo
que da lugar a la zidovudina monofosfato (ZDV-MP).
La fosforilación subsecuente de la ZDV-MP a la
forma difosfato y posteriormente a la trifosfato (ZTP),
es catalizada por la timidilato-cinasa. La ZTP actúa
como inhibidor y sustrato de la trascriptasa reversa
viral y se bloquea en consecuencia la formación de
ADN

 Se absorbe bien por el intestino, biodisponibilidad del
60-70%, es metabolizada ampliamente a
5’glucorónico de zidovudina, que corresponde al 50-
80% de la dosis, se une 34-38% a proteínas, se
elimina por excreción renal
 Contraindicaciones: hipersensibilidad a la zidovudina,
neutrófilos bajos o niveles de hemoglobina
anormalmente bajos

 Reacciones secundarias: anemia, neutropenia,
leucopenia, cefalea, mareos, náusea, vómito, dolor
abdominal, diarrea, mialgias, malestar en el sitio de
administración
 Interacciones: lamivudina, difenilhidantoína,
probenecid, ribavirina, rifampicina, estavudina
 Dosis: 500 ó 600 mg/día divididos en dos o tres
tomas

DidanosinaDidanosina
(Inhibidor de transcriptasa inversa)(Inhibidor de transcriptasa inversa)
 Indicaciones: pacientes infectados con el virus del
SIDA en combinación con otros antirretrovirales
 Es un inhibidor de la replicación in vitro de VIH en
cultivo de células humanas
 Tras su entrada en la célula, se convierte en
didesoxiadenosina-trifosfato (ddATP), su metabolito
activo
 En la replicación del ácido nucleico vírico, la
incorporación de 2’-3’-didesoxinucleósido impide la
extensión de la cadena y por consiguiente inhibe la
replicación del virus

 Además, la ddATP inhibe la transcriptasa inversa (TI)
del VIH, al competir con el nucleósido natural dATP
por fijación de la enzima a su lugar de acción,
impidiendo la síntesis del ADN provírico
 La didanosina es un fármaco con alta barrera
genética, es decir, la aparición de resistencia es más
lenta e infrecuente que con otros antirretrovirales de
la misma familia

 La absorción ocurre a nivel intestinal, la Cmax es de
60% en 2 hrs, la F absoluta es de 37%, se une 5% a
proteínas plasmáticas, Vd 54 litros, no se ha
evaluado su metabolismo, t½ es de 1.6 hrs y se
recupera 20% de la dosis por orina, la depuración
renal es de 400 ml/min
 Contraindicaciones: hipersensibilida a la sal

 Reacciones secundarias: pancreatitis, acidosis
láctica, hepatomegalia con esteatosis, neuritis óptica,
diarrea, náusea, vómito, cefalea, rash cutáneo, dolor
abdominal
 Interacciones: alopurinol, metadona, tenofovir,
ribavirina
 Dosis: 400 mg/día

LamivudinaLamivudina
 Indicaciones: infección por el virus del SIDA en
combinación con otros antirretrovirales
 Lamivudina atraviesa la membrana celular por
difusión pasiva no facilitada y, al ser fosforilada en el
citoplasma celular, se convierte en lamivudina-
trifosfato, que es el metabolito activo
 La lamivudina-trifosfato inhibe la TI compitiendo con
la 2’-desoxicitidina-5’-trifosfato vírico en su
incorporación a la cadena de ADN, inhibiendo la
elongación de la cadena de ADN, y por lo tanto la
replicación del VIH

 Lamivudina tiene una buena actividad inhibidora
frente al VIH-1 y VIH-2
 La actividad de la lamivudina frente al VIH es más
intensa en las células mononucleares de sangre
periférica en fase latente, mientras que otros
análogos (zidovudina, estavudina) son más potentes
frente a células en fase de replicación

 Se absorbe bien en el intestino, tiene una F del 80-
85%, Cmax en 1 hr, Vd 1.3 l/kg, t½ 5-7hrs, depuración
0.32 l/hr/kg, tiene escaso metabolismo hepático
(<10%), su metabolito activo tiene una t½ 16-19 hrs
intracelular
 Contraindicaciones: hipersensibilidad a la sal o a los
componentes del medicamento

 Reacciones secundarias: neutropenia, anemia,
elevación del ácido láctico, cefalea, náusea, vómito,
dolor abdominal, diarrea, exantema, alopecia,
artralgias, alteraciones musculares, fatiga, malestar,
fiebre
 Interacciones: trimetoprima-sulfametoxazol,
zalcitabina
 Dosis: 300 mg/día, administrados en una o dos dosis

ZalcitabinaZalcitabina
 Este análogo presenta actividad frente a cepas
resistentes a la zidovudina con la que muestra efecto
sinérgico sobre la replicación del VIH
 Bloquea la síntesis de la cadena de ADN vírico en
formación, tras su fosforilación y posterior inhibición
competitiva con los nucleósidos de la transcriptasa
inversa
 Se recomienda su utilización en combinación con
otros análogos o inhibidores de la proteasa

NevirapinaNevirapina
 Indicaciones: infección por el virus del SIDA en
combinación con otros antirretrovirales
 Es un inhibidor no nucleósido de la TI del VIH. Se
une diréctamente a la TI entre los aminoácidos 181 y
188, donde la enzima adopta una forma de
hendidura. Aunque esta forma queda algo alejada del
centro catalítico de la T1, los cambios
comformacionales que provoca la unión de
nevirapina son suficientes para afectar la actividad de
la enzima

NevirapinaNevirapina
 Se absorbe rápida y completamente, Cmax 4hrs, F
90%, t½ 12-24 hrs, se acumula en los tejidos, se
metaboliza ampliamente a nivel hepático, se eliman
como metabolitos por las heces (80%) y orina (10%),
solo el 3% se elimina en forma activa
 Reacciones secundarias: exantema cutáneo,
hepatotoxicidad
 Dosis: 200 mg al día durante los primeros 14 días,
200 mg c/12 hrs

SanquinavirSanquinavir
(Inhibidor de la proteasa)(Inhibidor de la proteasa)
 Indicaciones: para el tratamiento de pacientes con
SIDA en combinación con antirretrovirales
 Es un inhibidor de la proteasa del VIH-1 y del VIH-2,
que impide la rotura específica de las poliproteínas
codificadas por los genes gag y pol del VIH
 De esta forma se previene la formación de viriones
maduros y se reduce la replicación viral
 Actúa directamente sobre su enzima vírica diana, sin
requerir para ello activación metabólica, lo que
amplía su eficacia potencial a células en reposo

 No se conoce su biodisponibilidad, Cmax 8 hrs, t½ es de
7 hrs, se distribuye en todos los tejidos, Vd 700 l, se
une 97% a proteínas, se metaboliza el 90%, la
principal vía de eliminación es fecal 88% y sólo 1%
por orina, depuración sistémica es de 1.14 l/hr/kg
 Contraindicaciones: hipersensibilidad a la sal,
insuficiencia hepática severa

 Reacciones secundarias: diarrea, náusea, malestar
abdominal, dispepsia, vómito, dolor abdominal,
fatiga, cefalea, depresión, insomnio, alteraciones del
gusto, dolor musculoesquelético
 Interacciones: indinavir, nelfinavir, ritonavir,
claritromicina, ketoconazol, sildenafil, terfenadina,
midazolam, rifampicina, ranitidina
 Dosis: 1,200 mg c/8 hrs

EnfuvirtidaEnfuvirtida
(Inibidores de la fusión)(Inibidores de la fusión)
 Indicaciones: para el tratamiento de pacientes con
SIDA en combinación con antirretrovirales
 Inhibe la fusión de la membrana celular a la envuelta
vírica del VIH, impidiendo la entrada del virus a la
célula diana
 Pertenece a los inhibidores de la fusión
 Reacciones adversas: las reacciones locales
constituyen el efecto adverso más frecuente de
intensidad leve o moderada

AciclovirAciclovir
(Análogo de nucleósido)(Análogo de nucleósido)
 Indicaciones: herpes simple, varicela, herpes zoster
 El aciclovir ejerce su actividad antivírica mediante la
inhibición de la síntesis de ADN del virus
 Tras penetrar a la célula infectada por el virus, se
transforma en aciclovir-monofosfato mediante una
timidincinasa específica
 Posteriormente se convierte en aciclovir-trifosfato
(forma activa del fármaco) por acción de cinasas
celulares

AciclovirAciclovir
 El aciclovir-trifosfato compite con el nucleósido
natural inhibiendo la ADN-polimerasa y actuando
como un finalizador de la cadena de ADN al impedir
la unión sucesiva en su cadena natural de nuevos
nucleótidos
 El aciclovir-trifosfato es un inhibidor 30-50 veces más
potente de la ADN-polimerasa del herpes simple que
de la ADN-polimerasa humana

AciclovirAciclovir
 Se absorbe parcialmente en el intestino, t½ 2.9 hrs, se
excreta sin cambios por el riñón, se une del 9 al 33%
a proteínas, tiene solo un metabolito activo y
comprende del 10-15% de la dosis que se elimina
por riñón
 Contraindicaciones: hipersensibilidad a la fórmula
 Reacciones secundarias: cefalea, náusea, vómito,
diarrea, dolores abdominales, prurito, rash, fatiga,
fiebre, disnea, elevación de enzimas hepáticas,
aumento de urea y creatinina plasmática

AciclovirAciclovir
 Interacciones: probenecid, cimetidina, micofenolato
de mofetilo
 Dosis: 200 mg c/4 hrs (5 veces al día) durante 5 días
 En pacientes inmunocomprometidos la dosis puede
incrementarse hasta 400 mg c/4 hrs

GanciclovirGanciclovir
 Indicaciones: prevención y tratamiento de infecciones
por CMV
 Es un análogo acíclico de la guanosina, con una
actividad frente al CMV 10 veces superior al del
aciclovir
 Su mecanismo de acción es similar al del aciclovir
 Tras ser transformado en ganciclovir-monofosfato
por la acción de las enzimas víricas y posteriormente
a ganciclovir-trifosfato, actúa como finalizador del la
cadena de ADN

 Vd 0.536 l/kg, se fija a proteínas del 1-2%, la
depuración sistémica es de 2.64 ml/min/kg, la t½ es
de 2.73 hrs, la excreción renal de fármaco inalterado,
mediante filtración glomerular y secreción tubular. El
89.6% de la dosis se recoge de la orina sin
metabolizar
 Contraindicaciones: hipersensibilidad a los
componentes de la fórmula, vanciclovir, aciclovir,
valaciclovir

 Reacciones secundarias: neutropenia, anemia,
trombocitopenia, diarrea, dolor abdominal, pirexia,
candidiasis, infección en el sitio de inyección,
hipoestesia, tos, artralgias
 Interacciones: didanosina, imipenem-cilastatina,
micofenolato de mofetilo, probenecid, zidovudina,
estavudina, trimetoprim, ciclosporina
 Dosis: inducción 5 mg/kg de 1 hr c/12 hrs durante 14-
21 día
 Mantenimiento: 5 mg/kg de 1 hr c/24 hrs durante 5
días por semana

RibavirinaRibavirina
 Indicaciones: hepatitis B y C, herpes labial y genital,
herpes zoster, varicela, parotiditis, virus de la
influenza
 Es un virostático del cual el mecanismo de acción no
está bien establecido, pero se piensa que es un
inhibidor por competencia de enzimas relacionadas
con la replicación viral
 Se requiere forforilar en el interior de la célula para
ejercer su acción y que utiliza cinasas celulares

 Se absorbe rápidamente, F del 45%, sufre
biotransformación hepática, es almacenada en
eritrocitos, se une muy poco a proteínas, t½ 0.5 a 2.0
hrs (en eritrocitos t½ 40 días), Cmax se alcanza en 1.0-
1.5 hrs, la eliminación es principalmente renal (30-
55%) y fecal en menor grado (7%) y el 10% se
excreta sin cambios en orina de 24 hrs
 Contraindicaciones: anemia severa, embarazo,
hipersensibilidad a la ribavirina

 Reaccione secundarias: anemia, fatiga, insomnio,
cefalea, anorexia, náusea
 Interacciones: zidovudina, dideoxinosina
 Dosis: Hepatitis A 400 mg c/8 hrs x 10 días
 Hepatitis B y C 400 mg c/8hrs x 20 días
 Herpes 400 mg c/8 hrs x 6 días
 Profilaxis 400 mg c/24 hrs x tiempo indefindo

INF ALFA-2BINF ALFA-2B
 Indicaciones: hepatitis B y C, leucemia de células
velludas, mieloma múltiple, melanoma maligno,
sarcoma de Kaposi asociado al SIDA
 El mecanismo de acción de los INF’s no es
completamente conocido, pero, sin duda, carecen de
actividad antivírica
 Al parecer, provocan en la célula infectada la
producción de proteínas naturales que inhiben la
replicación de los virus

 La absorción es lenta, la Cmax se lacanza en 3-12 hrs,
la t½ es de 2-3 hrs, después de 16 hrs es indetectable
en el plasma, es metabolizado principalmente en el
riñón
 Contraindicaciones: afecciones psiquiátricas como
depresión o antecedentes, menores de 18 años,
hipersensibilida
 Interacciones: ribavirina, narcóticos o sedantes

 Reacciones secundarias: anemia hemolítica,
palpitaciones, hipotensión postural, dolor torácico,
amnesia, estupor, convulsiones, parestesias,
migraña, trastornos extrapiramidales
 Dosis: hepatitis C 3 MUI/m2
tres veces por semana x
6 meses
 Hepatitis B: 10 MUI/m2
tres veces por semana x 16
semanas

ANTIPROTOZOARIOSANTIPROTOZOARIOS

AmebicidasAmebicidas
 Las enfermedades parasitarias constituyen un
problema sanitario de primera magnitud,
especialmente en países de tercer mundo
 Los principales amebicidas usados en las diferentes
formas clínicas son:
 Intestinal aguda y crónica: metronidazol
 Absceso hepático: metronidazol, diloxanida
 Asintomática (crónica): diloxanida

MetronidazolMetronidazol
 Indicaciones: antiamebiano, tricomoniasis urogenital,
giardiasis, bacterias anaerobias
 Su acción se atribuye a la generación en el parásito
de compuestos intermedios reducidos, los cuales,
tras su oxidación, originan aniones superóxidos y
otros productos citotóxicos, como radicales hidroxilo,
que provocan la destrucción de la célula

 Se absorbe como mínimo el 80%, la F es del 100%,
Cmax 1 hr, t½ 8-10 hrs, menos del 20% se une a
proteínas plasmáticas, Vd 40 l/kg, es ampliamente
metabolizado, la principal vía de eliminación es la
urinaria, compuesto inalterado (35%) y metabolitos
(65%)
 Contraindicaciones: discrasias sanguíneas,
padecimientos activos del SNC, hipersensibilidad a
los imidazoles

 Reacciones secundarias: dolor epigástrico, náusea,
vómito, diarrea, eritema, prurito, neuropatía,
confusión, alucinaciones, cefalea, convulsiones
 Interacciones: disulfiram, alcohol, warfarina, litio,
ciclosporina, fenitoína, fenobarbital, 5-fluoracilo
 Dosis: 1.5 g/día, dividido en tres dosis durante 7 días
consecutivos

TinidazolTinidazol
 Es un nitrimidazol que actúa inhibiendo la síntesis del
ADN bacteriano, con efecto bactericida
 Es activo contra entamoeba histolytica, trichomonas
vaginalis, giardia lamblia
 Difunde amplimamente en el organismo y lacanza
concentraciones elevadas en LCR
 E.A.: alteraciones gastrointestinales, neurológicas
(cefalea, neuropatía, alteraciones del
comportamiento) y alergias
 Interacción: alcohol, warfarina, ciclosporina

DihidroemetinaDihidroemetina
 Es un alcaloide derivado de la ipecacuana con la que
comparte eventos adversos (emesis)
 Es eficaz en la amebiasis hepática (abcesos)
 Actúa inhibiendo la síntesis proteíca de los
trofozoitos de la E. histolytica, pero no sobre quistes
 Es tóxico a nivel cardiovascular, neuromuscular y
sistema nervioso
 Los pacientes que la reciben deben ser
hospitalizados y sometidos a monitorización cardiaca

ParamomicinaParamomicina
 Es un antibiótico aminoglucósido que no se absorbe
por vía oral y que ejerce su acción amebicida en la
luz intestinal
 A veces es eficaz frente a los criptosporidios
 Es una alternativa al metronidazol
 El tratamiento tiene una duración de 7 días

AntipalúdicosAntipalúdicos
 El paludismo o malaria es una enfermedad adquirida
de forma natural por la picadura de diferentes
mosquitos
 Es caracterizada por episodios paroxísticos de fiebre,
escalofríos, sudoración, anemia, esplenomegalia
 Cura clínica: cloroquina, quinina, sulfamidas
 Cura radical: primaquina
 Profilaxis (causales): cloroquina, primetamina
 Profilaxis (prevención): primaquina, proguanil

CloroquinaCloroquina
 Indicaciones: tratamiento supresivo y accesos
agudos de paludismo y amebiasis extraintestinal
 Es muy activo contra las formas eritrocíticas del P.
vivax, malarie y falciparum. No se conoce el
mecanismo de acción, sin embargo al parecer es un
inhibidor de la polimerasa del hem
 Contraindicaciones: alteraciones retinianas o del
campo visual atribuibles al uso de 4-amino-
quinolonas, hipersensibilidad

CloroquinaCloroquina
 Reacciones secundarias: dolor de cabeza, prurito,
molestias gastrointestinales, anorexia, náusea,
vómito, diarrea, cólicos, estimulación psíquica,
hipotensión, neuromiopatías, discrasias sanguíneas,
cambios retineanos
 Interacciones: antiácidos, cimetidina, metronidazol,
ampicilina
 Dosis: 1 gr inicial; 0.5 gr 6-8 hrs después, y 0.5 gr en
los dos días siguientes.

PrimaquinaPrimaquina
 Indicaciones: eliminación de formas intrahepáticas
tisulares latentes de P vivax y ovale, después de la
terapia con cloroquina. Eliminación de gametos de P.
falciparum tras el tratamiento con un equizonticida
hemático (cloroquina)
 Se ha postulado que puede adquirir propiedades
electrofílicas. Su efecto antipalúdico puede ocurrir
por la generación de mediadores químicos de
oxidación y reducción, interfiriendo con el transporte
de electrones del parásito

PrimaquinaPrimaquina
 Contraindicaciones: fármacos que pueden producir
hemólisis, lupus eritematoso, artritis reumatoide
 Efectos secundarios: náusea, anorexia, dolor
abdominal, anemia hemolítica, cianosis por
metahemoglobinemia, hemoglobinuria,
agranulocitosis, neutropenia, leucopenia
 Dosis: adultos y niños > 1 año, 0.25 mg/kg/día
durante 14 días, después del tratamiento con
cloroquina

QuininaQuinina
 Es el alcaloide principal de la planta Cincona, al cual
contiene qunina y quinidina
 Es un esquizonticida sanguíneo y gametocida sobre
especies de P. vivax y P. malarie
 Se cree que su mecanismo de acción reside en su
unión aun componente del pigmento palúdico
hemozoína y a la intyercalación con el ADN
 En el hombre provoca efectos cardiacos de tipo
quinidina

QuininaQuinina
 Está indicada en paludismo por especies P.
falciparum resistentes a cloroquina y en la crisis
aguda se combina con sulfadiacina, tetraciclina o
pirimetamina
 Es irritante de la mucosa gástrica, náusea, vómito,
síndrome cinconismo (náusea, vértigo, cefalea, visión
borrosa) hipotensión, arrítimias, delirio y coma

ToxoplasmicidasToxoplasmicidas
 La toxoplasmosis es una enfermedad granulomatosa
generalizada o del SNC casuada por el toxoplasma
gondii
 Los fármacos usados en la toxoplasmosis son
pirimetamina-sulfadiacina, espiramicina y
clindamicina
 La terapia pirimetamina-sulfadiacina es eficaz para la
toxoplasmosis ocular y en la congénita

PirimetaminaPirimetamina
 Indicaciones: profilaxis y tratamiento de la malaria
causada por P falciparum, vivax y malarie. Asociado
con sulfonamidas es efectivo contra la toxoplasmosis
congénita y adquirida.
 Inhibe la división nuclear de los parásitos al producir
una deficiencia de folatos inhibiendo las dihidrofolato
reductasa que sintetizan ácido fólico
 Se absorbe completamente por el intestino, Cmax 2 hrs,
se metaboliza parcialmente, menos del 25% se
excreta por la orina, t½ es de 36 hrs

 Contraindicaciones: hipersensibilidad al principio
activo o a los componentes de la fórmula
 Reacciones secundarias: erupciones cutáneas,
insomnio, convulsiones en niños, alteraciones
hematológicas, náusea, cólico, vómito, diarrea,
alteraciones del ritmo cardiaco, hematuria, cefalea,
mareo, sequedad de boca, fiebre, malestar general,
dermatitis

 Interacciones: cotrimaxazol, lorazepam, metotrexate,
daunorrubicina, quinina, warfarina
 Dosis: Profilaxis 25 mg por semana, en niños
menores de 5-10 años 12.5 mg por semana
 Tratamiento: 50-75 mg junto con 1 gr ó 1.5 gr de
sulfadiazina como dosis única
 Niños menores de 14 años 25 mg junto con 0.5 a 1
gr de sulfadiazina como dosis única

TripanosomcidasTripanosomcidas
 La forma clínica aguda de la enfermedad de Chagas
o tripanosomiasis sudamericana es transmitida por la
contaminación fecal de T cruzi
 Se caracteriza por fiebre, linfadenopatías,
hepatomegalia y edema facial
 No existe un tratamiento totalmente satisfactorio de
la enfermedad de Chagas
 Los fármacos usados son el nifurtimox y el
benznodazol

NifurtimoxNifurtimox
 Indicaciones: Tripanosomiasis Americana aguda (Enf. De
Chagas aguda)
 Ejerce acciones inhibitorias sobre el desarrollo de formas
tripomastigotas y amastigotas del tripanosoma. Nifurtimox sufre
una reducción parcial de aniones radicales nitro, posiblemente
con participación de la enzima del T. Cruzi “tripatoina
reductasa” y de esa manera se activa el fármaco. La
transferencia de electrones del fármaco activado, forma
radicales libres aniónicos superóxido. La reacción de estos
radicales libres produce efectos celulares, como la peroxidación
de las membranas celulares o inactivación de enzimas
esenciales del tripanosoma.

NifurtimoxNifurtimox
 Dosis: Chagas agudo. Adultos:, vía oral 8-10
mg/kg/día en 4 tomas, durante 60 días. Niños de 1-
10 años: vía oral, 15-20 mg/kg/día en 4 tomas
durante 90 días. Niños de 11-16 años: 12.5-25
mg/kg/día, mismo esquema.
 Reacciones secundarias: malestar gástrico, náusea,
vómitos, anorexia, pérdida de peso, que si es
importante indica necesidad de reducción de las
dosis. Hipersensibilidad: dermatitis, fiebre, ictericia,
infiltrados pulmonares, anafilaxia. puede reducir o
suprimir la reacción inmune mediada por células.

Estibogluconato de NaEstibogluconato de Na
 Es un antimonial leishmanicida
 Actúa inhibiendo el metabolismo energético del
amastigote del parásito.
 Esta indicado en la leishmaniasis visceral
administrado por vía IV o IM, en casos cutáneos se
infiltra la úlcera
 E.A.: abcesos en el lugar de inyección, alteraciones
hepáticas y renales, cardiotoxicidad, milagias,
artralgias, anorexia, cefalea y vómito

AntihelmínticosAntihelmínticos
 Las infecciones por helmintos constituyen un
problema para la Salud Pública por sus efectos sobre
el estado nutricional, inmunológico y alta frecuencia
 Los parásitos helmintos que infectan al hombre
incluyen las clases nemátodos (vermes redondos) y
las clases céstodos y tremátodos (vermes planos)
 Formas inmaduras de estos parásitos infectan al
hombre, donde se hacen adultos bien diferenciados,
con excepción de strongyloides, los helmintos no
completan su ciclo biológico en el huésped

AlbendazolAlbendazol
 Indicaciones: ascaris lumbricoides, enterobius
vermicularis, necator americanus, ancylostoma
duodenale, trichuris trichura, strongyloides
stercolaris, taenia, hymenolepis nana, giardiasis
 Inhibe la polimerización de la tubulina y, por lo tanto
depleta los niveles energéticos hasta que estos
llegan a ser insuficientes para la sobrevivencia del
parásito. De este modo albendazol inicialmente
inmoviliza y después mata a los helmintos
susceptibles

 Después de su administración oral, es absorbido en
poca cantidad (menos del 5%), su principal
metabolito es el sulfóxido de albendazol que alcanza
su Cmax en 2 hrs, la t½ es de 8.5 hrs, es eliminado
esencialmente por la orina.
 Contraindicaciones: embarazo, sospecha del mismo,
hipersensibilidad a los componentes de la fórmula

 Reacciones secundarias: dolor epigástrico o
abdominal, náusea, vómito, diarrea, cefalea, vértigo,
exantema cutáneo, prurito
 Interacciones: prazicuantel
 Dosis: dependiendo de la helminitiasis la dosis varía
de 200 a 400 mg al día en forma única o de 1 a 5
días

MebendazolMebendazol
 Indicaciones: enterobius vermicularis, ascaris
lumbricoides, trichuris trichura, necator americanus,
ancylostoma duodenalis, strongyloides stercolaris,
taenia solium y saginata
 Interfiere con la formación de tubulina celular en el
gusano, alterando la recaptura de glucosa y las
funciones digestivas normales de forma tan extensa
que ocurre un proceso autolítico

 Es pobremente absorbido, la biodisponibilidad es
pobre debido al gran metabolismo de primer paso y a
una baja solubilidad del fármaco, el 90% de la dosis
absorbida se une a proteínas, aproximadamente el
2% de la dosis administrada se excreta por orina y el
resto por las heces como medicamento sin cambios
o como metabolitos
componentes de la fórmula, niños menores de 1 año

 Reacciones secundarias: dolor abdominal, diarrea
transitoria en casos de infestación masiva,
exantema, rash, urticaria, angioedema
 Interacciones: cimetidina
 Dosis: 100 a 500 mg una vez al día durante tres días
consecutivos
 La dosis depende del helminto

TiabendazolTiabendazol
 Indicaciones: larva migranins, ancylostoma caninum,
strongyloides stercolaris, trichinella spirali, ascaris,
enterobius, trichuris
 Inhibe la enzima fumarato-reductasa mitocondrial de
los vermes. En la estrongiloidosis inhibe los
microtúbulos, impidiendo la liberación de acetilcolina
del verme y originando su expulsión
 Se absorbe rápidamente y casi por completo, tmax 1 hr,
el 90% se elimina por orina en forma de metabolitos
conjugados y el 5% por las heces

TiabendazolTiabendazol
 Contraindicaciones: pacientes con insuficiencia
hepática y renal
 Reacciones secundarias: anorexia, náusea, vómito,
somnolencia, fiebre, exantema, alucinaciones,
alteraciones sensoriales, hematuria, edema
angioneurótico, shock, convulsiones
 Interacciones: teofilina y derivados de la xantina
 Dosis: 25-50 mg/kg en dos dosis, durante 2 días

SuraminaSuramina
 Indicada en tripanosomiasis africana (T gambiense)
 Inhibe diferentes enzimas del parásito, como la
glicerofosfato-oxidasa, involucrada en el metabolismo
energético
 Provoca desde una ligera albuminuria hasta lesión
renal aguda. Atrofia del nervio óptico, ceguera,
exantema cutáneo, anemia hemolítica,
agranulocitocis, náusea, vómito, shock, convulsiones

PirantelPirantel
 Indicaciones: enterobius vermicularis, ascaris
lumbricoides, ancylostoma duodenale, necator
americanus
 Ejerce un efecto bloqueador neuromuscular sobre los
helmintos sensibles. En virtud de su efecto, pirantel
inmoviliza los ascárides, dando lugar a su eliminación
sin provocar excitación o estimulación de la
migración de los parásitos efectados
 Se absorbe pobremente, Cmax se alcanza en 1-3 hrs,
más del 50% se excreta por heces si cambio, menos
del 7% se recupera por la orina

PirantelPirantel
componentes de la fórmula
 Reacciones secundarias: cólicos abdominales,
diarrea, náusea, vómito, anorexia, mareos,
somnolencia, cefalea, sudoración fría, erupción
cutánea, prurito, urticaria

PirantelPirantel
 Interacciones: piperazina
 Dosis: de 12 a 22 kg 125-250 mg; 22-41 kg 250 mg a
500 mg; 41-75 kg 500-750 mg
 En adultos mayores de 75 kg 1 gr
 Las dosis son en una sola toma

IvermectinaIvermectina
 Indicaciones: escabiosis, pediculosis,
demodecodosis, ascaries, enterobiasis, trichuriasis,
estrogiloidosis, microfilariosis, onchocercosis
 Es un potente agonista de los receptores GABA del
parásito. En los nemátodos y artrópodos el GABA
controla la neurotransmisión, inhibiendo las neuronas
motoras. La ivermectina potencializa las señales
inhibitorias generando la parálisis flácida del parásito

 Se absorbe rápidamente y casi en su totalidad, Cmax
en 4 hrs, t½ 16-35 hrs, no atraviesa la barrera
hematoencefálica, se metaboliza parcialmente, se
excreta exclusivamente por heces en 12 días, sólo el
1% se elimina por la orina
componentes de la fórmula, embarazo y lactancia

 Reacciones secundarias: astenia, fatiga, dolor
abdominal, anorexia, constipación, diarrea, náusea,
vómito, somnolencia, vértigo, urticaria
 Interacciones: no se han descrito
 Dosis: 15-20 kg 3 mg; 21-40 kg 6 mg; 41-60 kg 9 mg.
 En pacientes >60 kg 12 mg
 El tratamiento en en una sola dosis, algunos
requieren una segunda dosis 10 días después

PrazicuantelPrazicuantel
 Indicaciones: para el tratamiento de la
neurocisticercosis parenquimatosa y subaracnoidea,
cisticercosis visceral y cutánea
 El prazicuantel penetra en el parásito actuando
rápidamente (media hora) y provocando parálisis
espástica del parásito, debido al pasaje del calcio al
interior del verme, inhibe además la capatación de
glucosa del parásito, forzándolo a consumir sus
propias reservas de glucógeno, después de 5 min de
contacto. Esta acción se ejerce también en
huevecillos y las larvas enquistadas

 Se absorbe rápidamente hasta un 80%,
biodisponibilidad muy baja, Cmax 1-3 hrs, t½ 1 a 1.5 hrs,
el 80% se une a proteínas, la cantidad en LCR
corresponde al 14-20% de los niveles plasmáticos,
es rápida y ampliamente metabolizado, se excreta
principalmente por la orina (70-80%) en las primeras
24 hrs
 Contraindicaciones: hipersensibilidad al principio
activo, infecciones oculares causadas por larvas de
tenia solium

 Reacciones secundarias: vértigo, náuseas, vómito
 Interacciones: dexametasona, carbamazepina,
fenitoína
 Dosis: 50 mg/kh divididos en 3 tomas (cada 8 hrs)
 El tratamiento require 15 días como mínimo
 Para el tratamiento de la neurocisticercosis la dosis
es de 75 mg/kg divididos en tres dosis cada 2 hrs,
seguido de la aplicación de 10 mg de dexametasona
IM 4 hrs después de la última dosis

NiclosamidaNiclosamida
 Elección en el tratamiento de infecciones causadas
por céstodos adultos en el aparato gastrointestinal
(H. nana, T saginata)
 Inhibe la fosforilación mitocondrial oxidativa que se
lleva a cabo en el parásito
 Origina molestias gastrointestinales, dolor abdominal
y náuseas
 Corre el riesgo de cisticercosis ya que produce
liberación de loas huevos en la luz intestinal, por ello
hay que administrar un purgante

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