Antirretrovirales
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Este documento resume la historia de los antirretrovirales y la terapia contra el VIH. Comienza describiendo los primeros casos de VIH/SIDA en la década de 1980 y el descubrimiento de la terapia antirretroviral en 1987. Luego explica el desarrollo de la terapia HAART en 1997 y las guías de tratamiento a través de los años. También describe la estructura y ciclo de vida del VIH, los principios de la terapia antirretroviral, y los diferentes tipos de medicamentos antirretrovirales
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- 1. Antirretrovirales Dr Alfredo f z R3 Ginecología y Obstetricia
- 2. Historia Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill, 1981 APARICIÓN PRIMEROS CASOS 1987 DESCUBRIMIENTO DE LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL 1997 TERAPIA HAART
- 3. Historia Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill, 1981 APARICIÓN PRIMEROS CASOS 1982 – Término AIDS 1983 – Retrovirus 1984 - 85 Pruebas diagnóstico AZT se aprueba por FDA 1988 – World AIDS Day 1º Dic, OMS 1990 – Profilaxis AZT post exposición 1994 – AZT embarazo por FDA 1995 – 96 Inhibidores de Proteasa, ITRNN por FDA 1987 DESCUBRIMIENTO DE LA TERAPIA ANTIRRETROVIRAL
- 4. Historia Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill, 1998 – Se publican Guías Tratamiento CDC 2004 – Pruebas rápidas 2009 – RTV “One pill daily” 1997 TERAPIA HAART
- 5. AGENTE: Retrovirus FAMILIA: Retroviridae SUBFAMILIA: Lentivirus RNA Doble cadena 9.7 kb longitud 10 nm diámetro VIH-1 y VIH-2 VIH
- 7. ssss Ciclo vital Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 8. vvvv vvv
- 10. “Beneficio clínico depende de la magnitud y duración de supresión de RNA plasmático del VIH” Inhibir replicación Evitar toxicidad Principio Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 11. Resistencia Transcriptasa reversa cambiante Falta de exonucleasa Corrige errores de transcripción Px sin Tx: Réplica 3.4 x 10 -5 en cada ciclo INHIBIDORES NO NUCLEÓSIDOS DE TRANSCRIPTASA REVERSA Muy eficaces Mutación codón 103 Alta resistencia “Solo el VIH en fase de réplica acumula mutaciones, la supresión completa de la réplica revertirá la reducción de CD4 y evitará resistencia” Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 12. Reacción plasmática de VIH Virus multiresistente Cuadros patológicos coexistentes Preferencia del paciente Decisión terapéutica Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 13. 20,000 (55,000) RNA viral plasmáticas/ml 350 linfocitos CD4/mm3 TODAS las embarazadas infectadas por VIH Modificación terapéutica Vía de parto Profilaxis de infecciones oportunistas ¿Tratamiento?
- 14. AGENTE LINFOS T TERAPIA Pneumocystis jiroveci CD4 <200 TMP-SMXZ ó Dapsona Toxoplasma gondii CD4 <100 TMP-SMXZ ó Pirimetamina + Dapsona + Leucovorin Mycobacterium avium complex CD4 <50 Azitromicina Tuberculosis PPD (+) Isoniazida + Piridoxina
- 15. Guía de Manejo antirretroviral en adultos, Centro Nacional para la Prevención y el Control del VIH/SIDA, México 2011
- 16. Guía de Manejo antirretroviral en adultos, Centro Nacional para la Prevención y el Control del VIH/SIDA, México 2011
- 17. Aumenta la incidencia de complicaciones perinatales Prematurez Bajo peso fetal *IP Muerte perinatal Toxicidad hepática Acidosis láctica Complicaciones Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 19. Fase INICIAL y temprana de replicación Evita infección AGUDA de células senibles Escaso efecto posterior a que VIH infectó las células EC: Acidosis láctica Hepatomegalia Esteatosis hepática Lipoatrofia Anemia, neutropenia SGI, cefalea Inhibidores de la Transcriptasa Reversa Nucleósidos (ITRN) Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 20. Zidovudina AZT Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill, Activo vs VIH-1 y VIH-2 [ ] inhibitoria al 90%= 0.03 – 0.3 μg/ml Linfoblastos y monocitos -NO crónico- Toxicidad mitocondrial Mutaciones: 41, 67, 70, 215, 219 65, 75, 77, 116
- 21. ABSORCIÓN GI: 1 hra [ ] max. Suero HÍGADO VM 1 hra 5-glucoronilozidovudina Atraviesa BHE LCR, leche materna, semen, tejido fetal Orina: 90% EC: Anorexia, fatiga, cefalea, malesta general mialgias, insomnio Anemia, neutropenia Zidovudina AZT LasbasesfarmacológicasdelaTerapéutica,Goodman&Gilman,12ªEd.McGrawHill,
- 22. ZIDOVUDINA Dosis: 600 mg/día 30 tabletas 100 mg $ 949 $ 571.32 30 Tab (250 mg) $2,600/mes
- 23. Activo vs VIH-1 y 2, Hep B Menos CITOTÓXICA Gran resistencia en corto plazo Mutación 184 ABSORCIÓN [ ] max 1 hora VM larga = 1 dosis diaria Orina: casi 100% Cruza placenta y circulación fetal Lamivudina 3 TC LasbasesfarmacológicasdelaTerapéutica,Goodman&Gilman,12ªEd.McGrawHill, EC: cefalea, náusea pancreatitis niños
- 24. LAMIVUDINA Dosis: 300 mg/día 30 tabletas 100 mg $ 2,780 60 Tab (150 mg) $3,550/mes
- 25. LAMIVUDINA/ ZIDOVUDINA 150 mg/300 mg Dosis: 2/día $ 4,979 $ 3,929 $ 2,000 LAMIVUDINA/ABACAVIR 600 mg/300 mg 4,500 $2,000 $ 1,496.59 dls???? $ 6,624
- 26. LAMIVUDINA/ZIDOVUDINA/ABACAVIR 150 mg/300 mg/300 mg $ 10,613 $ 5,723 EMTRICITABINE/TENOFOVIR 200 mg/300 mg Dosis: 1/día $ 10,049 60 Tab $9,300/mes 30 Tab $9,600/mes
- 27. NO son fosforilados Activos sólo vs VIH-1 Metabolismo CYP450 VM larga Mayor RESISTENCIA Inhibidores de la Transcriptasa Reversa No Nucleósidos (ITRNN) Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 28. Disminuye actividad de virión extracelular Mutaciones: 101, 103, 108, 135, 181, 188, 190 VM 45 hrs ABSORCIÓN 1hra Cruza placenta Leche materna LCR HÍGADO CYP3A4 y CYP2B6 Orina Nevirapina Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 29. EC: Exantema (16%, 7% suspende) Fiebre, fatiga, cefalea, somnolencia Náusea, elevación PFH’s Sd Stevens-Johnson (0.3%) Hepatitis (1%) Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 30. NEVIRAPINA Tableta 200 mg y 400 mg Dosis: 400 mg/día $ 1,569 $ 1,969 60 Tab (200 mg) $583/mes
- 31. Activo vs VIH-1 Resistencia intensa Mutaciones 100, 179, 181 ABSORCIÓN GI 3-4 hrs [ ] HÍGADO CYP3A4 y CYP2B6 Orina 60% Efavirenz Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 32. EC Cefalea, mareo Pesadillas, desconcentración Exantema (27%) Elevación PFH’s Hiperlipemia Anencefalia, anoftalmia, paladar hendido Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 33. EFAVIRENZ Tableta 50 mg, 200 mg y 600 mg Dosis: 600 mg/día $ 1,793
- 34. EFAVIRENZ/EMTRICITABINE/TENOFOVIR Tableta 600 mg/200 mg /300 mg Dosis: 1/día $ 6,869
- 35. PROTEASA= infectividad del virus Bloquea maduración de la partícula viral Activos vs VIH-1 Disminuye [ ] de 100 a 1000” 4-12 sem tx Resistencia menor Baja biodisponibilidad HEPÁTICO CYP3A4 Inhibidores de la Proteasa (IP) Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 36. EC Náusea, vómito, diarrea Parestesias ICHO’s, DM, CETOACIDOSIS, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia “giba de bisonte” Parto pretérmino QT, PR prolongado Las bases farmacológicas de la Terapéutica, Goodman & Gilman, 12ª Ed. Mc Graw Hill,
- 37. RITONAVIR 100 mg cápsula 100 mg tableta 80 mg/ml Dosis 100-400 mg/ día mg/día $ 3,049
- 38. LOPINAVIR/RITONAVIR 100 mg/25 mg 200 mg/50 mg Dosis 800/200 mg/día $ 6,589 120 Tab $6,900/mes
- 39. ATAZANAVIR 100, 150, 200, 300 mg cápsula Dosis 100-400 mg/ día mg/día $ 2,758.15
- 40. ATAZANAVIR 100, 150, 200, 300 mg cápsula Dosis 100-400 mg/ día mg/día $ 2,758.15 Otros
- 41. …
- 42.
- 43. ELVITEGRAVIR/ COBICISTAT GS-9350/ EMTRICITRABINA/ FUMARATO DE DISOPROXILO 150, 150, 200, 300 mg 30 tabletas Dosis única diaria $3,100 dls Con alimentos Temperatura ambiente NO combinación VHB* 16 ª Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas, Montreal, 2009
- 45. EC: Debilidad, mialgias, dificultad respiratoria Dificultad respiratoria, taquicardia DA, anorexia, N&V, mareo, escalofrío Ictericia, acolia, coluria Lipodistrofia Acidosis láctica – acidosis hepática Toxicidad renal 16 ª Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas, Montreal, 2009
- 46. •Antiarrítmicos •Anticonvulsivos •Rifampicina •Ergometrina/tamina •Cisaprida •Hierba de San Juan •Inh. Co-A reductasa: estatinas •Inh. PDE-5: Sidenafil •Sedantes: Midazolam, triazolam VO 16 ª Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas, Montreal, 2009
- 47. EMTRICITABINA/ RILPIVIRINA/ FUMARATO DE DISOPROXILO 200, 25, 300 mg 30 tabletas Dosis única diaria $2,050.36 dls Con alimentos, temperatura ambiente NO combinación VHB*
- 48. EFAVIRENZ/ EMTRICITABINA/ FUMARATO DE DISOPROXILO 600, 200, 300 mg 30 tabletas Dosis única diaria $1,599 dls Con alimentos, temperatura ambiente NO combinación VHB*
- 49. Esquema Preferido EFV: EfavirenZ, TDF: Tenofovir, FTC: Emtricitabina, ATV/r:Atazanavir/Ritonavir, DRV/r: Darunavir/Ritonavir, RAL: Raltegravir, LPV/r: Loponavir/Ritonavir, ZDV: Zidovudina, 3TC: Lamivudina
- 50. Esquema Alterno EFV: EfavirenZ, TDF: Tenofovir, FTC: Emtricitabina, ATV/r:Atazanavir/Ritonavir, DRV/r: Darunavir/Ritonavir, RAL: Raltegravir, LPV/r: Loponavir/Ritonavir, ZDV: Zidovudina, 3TC: Lamivudina EFV: EfavirenZ, TDF: Tenofovir, FTC: Emtricitabina, ATV/r:Atazanavir/Ritonavir, DRV/r: Darunavir/Ritonavir, RAL: Raltegravir, LPV/r: Loponavir/Ritonavir, ZDV: Zidovudina, 3TC: Lamivudina, ABC: Abacavir, RPV: Rilpivirina, FPV/r: Fosamprenavir/Ritonavir
- 51. Esquema Aceptable EFV: EfavirenZ, TDF: Tenofovir, FTC: Emtricitabina, ATV/r:Atazanavir/Ritonavir, DRV/r: Darunavir/Ritonavir, RAL: Raltegravir, LPV/r: Loponavir/Ritonavir, ZDV: Zidovudina, 3TC: Lamivudina, ABC: Abacavir, RPV: Rilpivirina, FPV/r: Fosamprenavir/Ritonavir, NVP: Nevirapina, MVC: Maraviroc
- 53. Transmisión
- 54.
- 55. LAMIVUDINA/ ZIDOVUDINA 150 mg/300 mg Dosis: 2/día $ 4,979 $ 3,929 $ 2,000 LOPINAVIR/RITONAVIR 100 mg/25 mg 200 mg/50 mg* Dosis 800/200 mg/día $ 6,589 120 Tab $6,900/mes IP ITRN
- 56. , .
- 58.
Notas del editor
- Osea: Sin TX, AZT y HAART VIH-1 origen en chimpancés, VIH-2 africa occidental
- Nevirapina en el 96
- Nevirapina en el 96 16 ª Conferencia sobre Retrovirus e Infecciones Oportunistas, Montreal, 2009
- VIH-1 alta virulencia, alta infectividad, prevalencia global origen en chimpancés VIH-2 Baja virulencia, baja infectividad, prevalencia en el occidente de áfrica. Los inh trans no nucl no muestran actividad vs VIH-2 Virus son parásitos intracelulares obligados. Infecciones retrovirales son zoonosis, de primates-humanos. Retrovirus: 7 generos. Lentivirus: VIH-1, VIH-2… Oncovirus: HTLV-1 (leucemia cel T), HTLV-2 (parecidos en 50%)… Variabilidad: trofismo celular, escape inmune, resistencia ARV… 2/3 infectados por un solo virus… 1/3 por 3-5 virus… V: Grado patogenicidad. I: Capacidad invadir El signo característico de la infección por VIH es el agotamiento de linfos CD4 (tipo celular), macrófagos y cel dendríticas. Antes se pensaba que tenia fase de latencia vss, sin embargo sabemos que tiene viremia contínua. La concentración de RNA del VIH en plasma es el factor que conoce de manera anticipada la evolución a SIDA mas que los CD4 (es independiente). Su ciclo de vida sugiere varios sitios de acción del medicamento y otros en estudio. La administración de estos rompe el equilibrio entre producción y eliminación del virión. (La [ ] disminuye de 10 a 100 veces a la sem de inhib prot y transc) La producción diaria calculada de 10 a la 9 viriones. 99% de los virus provienen de linfos CD4 infectados recientemente con vida promedio de 2.2 días. 2da fuente de los virus son los acrófagos con 1 a 2 semanas de vida.
- MATRIX: entre envoltura y core: por p17 CORE: por p24 y p6… contiene RNA viral, ademas de DNA sintetizado por TR Los viriones maduros contienen 2 moléculas de RNA de cordón único rodeadas por una nucleocápside y una cubierta externa de lípidos.
- La fase inicial es la fijación de la partícula y la fijación con la membrana, el virus penetra x interacción entre proteínas de cubierta de VIH (gp41 y gp120) son 3 externas de gp120 y 3 transmembranas de gp41-y los y se requieren co receptores celulares para q ocurra la infección (CD4 y reductores de quimiocinas CCR5 y CXCR4. Fusión: Antes de que se ligue al receptor una region de gp41 (N36 y C34) hace que se adhiera al interior del citoplasma: Hay tmbn inhibidores de esta fusión (T20). YA QUE PENETRA y pierde su cubierta , actúa como plantilla con la que se TRANSCRIBEN cordones de DNA complementario. Esta inversotranscripción es catalizada por polimerasa de DNA dependiente de RNA del VIH (inversotranscriptasa)Esta enzima es el “blanco” donde actúan dos clases de antirretrov (inhibidores nucleósidos y no nucleósidos. Después adopta forma circular y penetra el núcleo. La integración de ese DNA proviral en el cromosoma del huésped es mediado por una segunda enzima, la integrasa, es un blanco atractivo, pero aun no se logra identificar inhib para su uso mx. Ya que se integra al cromosoma del huésped, puede ser transcrito en el RNA viral por la maquinaria de transcripción celular. Después puede ser TRADUCIDO en poliproteínas virales o ser incorporadas en viriones inmaduros mientras son ensamblados. Los viriones pasan por proceso de maduración y gemación desde la memb cel. La mADURACIÓN necesita que la prot gaga-pol sea desdoblada por (proteasa) tercera enzima esencial. Ya con esto los viriones maduros pueden infectar cels. sensibles. La exposición de cels infectadas a inhibidores de la proteasa de VIH origina viriones inmaduros sin nucleocápside y no son infectantes.
- Como todos los retrovirus contiene 3 genes mayores (GAG, POL Y ENV) que son los genes estructurales principales Los morados, le ayudan a evadir el sistema inmune
- IR viral de manera mas completa y perdurable posible. ET al max de los mx
- Países bajos recursos, 2002 – 2010, resistencia 6.8%, Países altos recursos, resistencia 10-17% Esto hace que cada día se produzcan todas las mutaciones posibles en todos los nucleótidos y cada 100 días puede haber dobles mutaciones Solo el VIH en fase de réplica acumula mutaciones, la supresión completa de la réplica revertirá la reducción de CD4 y evitará resistencia Al menos que el paciente tenga un virus con resistencia a múltiples fármacos…..Pasa mas con Lamivudina y periparto con Nevirapina
- Estará basada en: Estas técnicas de valoración
- Carga viral por PCR, exitoso si disminuye 90% en 8 sem Arriba de 1000 copias = CESAREA programada 38 SDG Toda emb que inician CPN, para disminuir el riesgo de transmisión perinatal independiente de la cuenta de T CD4 o carga viral Las pautas perinatales recomiendan cuantificación de las cifras de linfos T CD4 cada trimestre o c/ 3-4 meses Vigilar Cifras de RNA 4 sem después del inicio de c/ tx, después cada mes hasta indetectables, luego cada 3 meses y previo al nacimiento
- PROFILAXIS PRIMARIA Si cuenta CD4 es menor 200 Pneumocistis con trim-sufmtx o dapsona, Toxoplasma gondii si menos 100 TMP-SMX o Pirimetamina + Dapsona + Leucovorin
- Inhibidores de la fusión TERAPIA ANTIETROVIRAL DE GRAN ACTIVIDAD Inhibidores de la integrasa
- Esta convierte el RNA viral en DNA proviral antes deser incorporado al cromosoma de la célula huésped TOXICIDAD MITOCRONDRIAL… PFH´s y ES Mensual Eficacia comparada con Tdf/ETC: tenofovir + emtricitabina
- También vs HTLV-1 y 2 TOXICIDAD MITOCRONDRIAL: inhibe la polimerasa gamma de la mitocondria
- En el embarazo no se modifica la farmacocinética y las [ ] en feto son similares que en la madre Desde 1987 prol sup 24 sem y 1 año ANEMIA y neutropenia a las 4 sem tx Puede llegar a causar supresión de la médula roja (granulocitopenia) NO COMBINAR con: ganciclovir, IFN, , dapsona, flucitocina, vincristina x que agravan toxicidad . Probenecid, fluconazol ac valproico aumentan sus [ ]
- Farmacias especializadas el de 949, GI 571 = $1800 MENSUALES
- SINERGIA Zidovudina, estavudina, didanosina, nevirapina y delavirdina TMP SMX incrementa su [ ] no es necesario ajustar su dosis ANTAGONISMO zalcitabina x inhibir su fosforización Basta Con 1 solo codón que tenga mutación y resistencia Con o sin alimentos debido a su gran biodisponibilidad
- Detectable hasta por 3 semanas
- 103 y 181 afectados disminuye hasta 100% su sensibilidad En 2 semanas a 25 hrs,
- Maculo papilar en tronco, cara y extremidades en las primeras 6 semanas de tx CD4 >250 Hepatotoxicidad se eleva 12x Aplicar glucocorticoides lo agrava Se contraindica rifampicina y ketoconazol La [ ] de etinilestradiol disminuye cambiar ACO’s
- Susp 50mg/5ml
- SVE -1 dosis – hras, severos en semanas, Exantema 27% 1 o 2 semDTN es lo principal Mx clase D en el emb WHO (OMS): 21 estudios, 39 defectos congénitos en 1437 RN (2.0%) con EFV 1ºT, similar a 2.6% en RN no expuestos RR Defectos congénitos fue 0.85 (IC 95% 0.6-1.2)…Apoya el uso de Efavirenz como tx primera línea, incluyendo mujeres en edad reproductiva y durante emb
- Ayuno favorece absorcion
- Ayuno favorece absorcion
- Desdobla la proteína viral (gag-pol) en enzimas virales activas (tra rev, proteasa e integrasa) y prot. Estructurales (p17, p24, p9 y p7) Esto impide que se separe de su precursor viral y Potencia ritonavir, amprenavir, nelfinavir, saquinavir
- Desdobla la proteína viral (gag-pol) en enzimas virales activas (tra rev, proteasa e integrasa) y prot. Estructurales (p17, p24, p9 y p7) Esto impide que se separe de su precursor viral Acumulacion central de tejido adiposo (abdomen, base de cuello, senos,lipomas subcutáneos
- 80 mg/ml
- 2 cada 12hrs 80 mg/ml sol 599 dl
- La de 200
- La de 200
- Inhibidor de integrasa, potenciador farmacocinético (aumenta la eficacia del primero, basado en el mecanismo del citocromo P450 3A (CYP3A), una enzima que metaboliza los fármacos en el organismo,aumentando los niveles sanguíneos de los ARV) (68 y 77 ºF) 20 y 25ºC Las personas con infección simultánea por el VIH y el VHB que suspendieron la emtricitabina o el fumarato de disoproxilo de tenofovir, experimentaron empeoramiento grave de la infección por el VHB. NO usar con adefovir (Hespera) mx vs VHB
- Inhibidores de la fusión Inhibidores de la integrasa
- No se recomienda el inicio del tratamiento en pacientes con una depuración de la creatinina inferior a < 90 mL/min Los pacientes que experimentan un aumento confirmado en la creatinina en suero de más de 26,5 μmol/L (0.3 mg/dL) desde la línea de base deberían ser controlados para la seguridad renal. Si la depuración de la creatinina se confirma como < 50 mL/min o el fosfato en suero desciende a < 0,32 mmol/L (1.0 mg/dL), entonces se debería interrumpir el tratamiento con Stribild.
- ITRN (Emtriva) + ITRNN (Edurant) (77 ºF) 25ºC FTC/RPV/TDF Paciente con CV <100,000 copias
- ITNN + 2 ITN Fue con el que se compraró STRIBILD para aprobarlo por FDA
- Despues de 3tc
- Despues de FPV/r SQV: prolonga segmento PR y QT… EKG basal! Cuando el preferido y el alternativo no se puede implementar… NVP no si CD4 >250 cel mujeres, >400 hombres; ContraInd en insu hepatica… MVC: cuando hay trofismo del virus por CCR5 Sin tratamiento: Muerte a los 18 meses – 3 años Después de una infección oportunista grave: 1 AÑO!!!
- VIH y Embarazo_Incidencia: 1/1000 embarazos 0.1%, 28% África Subsahara Lactancia +15-22% TRANSMISION: 20-30%, 14-42%... 25%, Zidovudina 8-10%, Doble antirretroviral 4%, HAART 1-2% NO tx
- Carga viral elevada y RPM mayor 4 hrs
- Combi 1 c 12, Kale 2 c 12 Parto 7.3%, ces 1-2% A partir 14 SDG Carga viral: Inicio Mensual hasta indetectable C/ 3 m 36 sdg para decidir via de nacimiento, >1000, 36 sdg Cesárea 38 sdg o al inicio TP/RPM Zidovudina IV: 3 hrs previas a Cesárea si CV >400 copias/ml CD4: Inicio C/ 3 meses, Prueba resistencia ARV: Px HAART con >500-1000 copias/ml; Supresión viral subóptima; CV persistente detectable tras indetectable
- 30-35 sem: 2 mg/kg VO vo c/12 por 15 dias, luego 3 mg/kg c/12 <30 sem: 2 mg/kg VO c/12 por 4 sem, luego 3 mg/kg c/12 Ahora es Inicio 6-12 hrs tras nacimiento y 4 mg/kg VO c/ 12 hrs; 3 mg/kg IV c/ 12 hrs Solución 240 ml $1,500 1º Hr: 2 mg/kg = 80 x 2 = 160 mg/hr 2-3 hrs: 1 mg/kg = 80 x 1 = 80 mg/hr = 240 mg… 2 frascos (200 mg/20 ml) = 400 mg/40 ml 7 am: -Primer vía: 500 cc Hartmann PMVP -Segunda vía: 360 cc Glucosado al 5% + 2 frascos Retrovir…..Pasar 160 ml en 60 min, posteriormente 80 ml/hr