La codeína se absorbe rápidamente del tracto gastrointestinal y alcanza concentraciones máximas en la sangre a la primera hora. Se metaboliza principalmente en el hígado a morfina, su principal metabolito activo. La vida media de eliminación es de 3-5 horas y puede prolongarse en ancianos o personas con insuficiencia renal. Su efecto farmacológico principal es la analgesia a través de la estimulación de receptores opioides en la médula espinal y el tálamo, inhibiendo la transmisión del impulso doloroso.

1. FARMACOCINETICA<br />Codeína: Después de su administración oral, la Codeína presenta una rápida absorción a partir del tracto gastrointestinal, alcanzando concentraciones plasmáticas máximas, a la primera hora después de la administración. Administrada por vía oral, presenta una biodisponibilidad absoluta de alrededor del 70%. Su unión a la albúmina es inferior al 10%.La vida media de eliminación de la Codeína es de 3-5 horas en sujetos sanos, mientras que en pacientes con deterioro de la función renal aumenta a 9-18 horas. En pacientes de edad avanzada, la vida media de eliminación se prolonga. La metabolización de la Codeína tiene lugar en el hígado y sus principales metabolitos son la morfina, la norcodeína, y los conjugados de morfina y codeína. Se excreta principalmente a través de la orina en forma conjugada. Solo un 10% de la Codeína se elimina en forma inmodificada. También se excreta a través de la leche materna.<br />Posología/Dosificación - Modo de Administración:<br />La dosis se adaptará según criterio médico al cuadro clínico del paciente. Como posología media de orientación en adultos, se aconseja:<br /> 1 Comprimido Recubierto 3 veces por día.<br />La duración del tratamiento será establecida por el médico según cada caso particular.<br />Se recomienda ingerir los comprimidos sin masticar con un poco de líquido y preferentemente antes de las comidas, ya que los alimentos pueden demorar su absorción. <br />Contraindicaciones:<br />Hipersensibilidad conocida a los principios activos o a alguno de los componentes de la formulación.<br />Ulcera gástrica o duodenal en actividad. Hemorragia gastrointestinal. Melena. <br />Antecedentes de reacciones cutáneas, crisis asmáticas o rinitis desencadenadas por la administración de ácido acetilsalicílico u otros AINE. Embarazo. Uso durante el Parto. Uso en Niños.<br />Insuficiencia respiratoria. Crisis asmáticas. Pacientes en coma. Pacientes con discrasias sanguíneas.<br />Advertencias:<br />Los pacientes con dependencia previa a los opioides (aunque se encuentren en remisión) pueden experimentar recidivas. La Codeína potencialmente tendría un efecto sustitutivo de la heroína en adictos. En sujetos con fármacodependencia relacionada con sedantes y dependencia alcohólica existe una tendencia al abuso y dependencia de la Codeína. <br />El uso de Codeína potencialmente puede crear fármacodependencia. Tras la administración de dosis elevadas en forma prolongada es factible el desarrollo de tolerancia con dependencia física y psíquica. Presenta tolerancia cruzada con otros opioides. <br />Capacidad para conducir vehículos: El uso de Codeína puede llegar a disminuir la atención o la capacidad de reacción rápida; se recomienda por ello precaución al realizar tareas que requieran especial cuidado, como manejo de automotores, máquinas, etc. El consumo de alcohol incrementa este riesgo. <br />En la farmacocinética de la codeína, el citocromo P450 está encargado de la transformación de codeína a morfina. Si bien la codeína en si tiene una capacidad baja de unión con el receptor (0,1% de la morfina) debemos tener en cuenta que su metabolito es la Morfina, por lo tanto la administración de codeína puede intoxicar, pero también en algunos pacientes no produce ningún efecto porque el organismo del paciente no la puede convertir en su metabolito.En el caso que exista intoxicación con la Codeína, el tratamiento consiste en hidratar al enfermo, (siempre teniendo en cuenta que éste posea una buena función renal) y en cambiar el opioide<br />La codeína y sus sales se absorben en el tubo digestivo. Se ha descrito la absorción rectal del fosfato de codeína. La ingestión del fosfato de codeína produce una concentración plasmática máxima de codeína al cabo de aproximadamente 1 h. La codeína se metaboliza por O- y N-desmetilación en el hígado a morfina, norcodeína y otros metabolitos como la normorfina y la hidrocodona. La codeína y sus metabolitos se excretan casi en su totalidad por el riñón, principalmente como conjugados del ácido glucurónido<br />FARMACODINAMIA (EFECTO FARMACOLOGICO)<br />Su efecto farmacológico principal es la analgesia, es bueno advertir que ni el umbral de respuesta de los receptores del dolor, ni la conducción del estímulo por los nervios periféricos se alteran con el uso de este opioide y de todos en general; se modifica la conducción del estimulo doloroso a través de la médula espinal y su integración e interpretación en los centros superiores. Por todo esto la codeína es un analgésico de acción central, pero se considera además depresor selectivo, por el hecho de producir analgesia con mínima interferencia con las funciones mentales superiores y los reflejos.[2]<br />Los opioides agonistas fuertes como la Morfina y otros son depresores del centro respiratorio, mientras que, los agonistas débiles como es le caso de la Codeína y otras como el Tramadol y la Oxicodona, lo son en menor grado depresores del centro respiratorio.<br />Este tipo de opioide a dosis analgésicas, produce euforia o disforia, somnolencia y a veces letargo, pero sin llegar al estado de letargo. La codeína produce en menor grado disminución de las contracciones propulsivas (peristálticas) del intestino y aumenta las contracciones no propulsivas y el tono de la musculatura lisa del tracto digestivo, de las vías biliares, del esfinter de Oddi, de la válvula ileocecal y del esfínter anal; por ello la codeína puede ser de utilidad en el manejo de cólicos biliares y del dolor de la pancreatitis.<br />CODEÍNA Inhibe la transmisión del impulso doloroso a nivel sináptico, al estimular los receptores opioides mu, kappa, delta, en el asta posterior de la médula y en el tálamo óptico, produciendo: una reducción de la excitabilidad neuronal, una hiperpolarización de la membrana de las neuronas, una reducción de la amplitud del potencial de acción neuronal y una importante activación de la vía inhibitoria descendente de la transmisión del dolor.<br />