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Es un tipo de tejido conjuntivo especializado con una matriz
coloidal.
1- sólida
2-Liquida
Glóbulos rojos.
Leucocitos
Son un conjunto heterogéneo de células sanguíneas que son
ejecutoras de la respuesta inmunitaria
Plaqueta
Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la
hemostasia y son una fuente natural de factores de
crecimiento.
Plasma
Está compuesto por un 90 % de agua, un 7 % de proteínas,
y el 3 % restante por grasa, glucosa, vitaminas
LA HEMOSTASIA
Es el proceso fisiológico que tienen como fin mantener la
sangre liquida y evitar su extravasacion
Este proceso puede verse afectado por distintos factores,
provocando un exceso de función, como la hemorragia o un
déficit de función que tiene cuadro trombotico.
La trombosis es la base de enfermedad mas frecuente y
graves, como la izquemia coronaria y cerebral o la
trombosis venosa y la embolia pulmonar
Inhibidores de la
coagulacion.
• Los farmacos inhibidores de la coagulacion o farmacon
anticoagulantes son compuestos con la capacidad de
inhibir la fase plasmatica de la coagulacion.
Este esfecto puede
abordarse de dos maneras
principales.
Inactivando los
factores de la
coagulacion ya
sintetizados en el
plasma.
O inhibiendo la
sintesis hepatica de
algunos factores de
la coagulacion.
• Los farmacos que actuan como primer mecanismo son las
heparinas y los que actuan como segundo mecanismo son
los anticoagulantes orales.
De esto se han sintetizados tres
grandes tipos de heparinas.
Heparinas no
fraccinadas(HN
F) O
CLASICAS.
Heparinas
Pentasacaridos
compuestos
formados por la
minima fraccion
de heparina(
HNF).
Heparinas de
bajo peso
molecular(H
BPM)
• Las heparinas de bajo peso molecular vienen preparadas
para su administracion directa de manera subcutanea no
atraviesan la barrera placentaria .
Efectos adversos:
• Frecuentes: hemorragia, trombopenia y osteoporosis.
• Menos frecuentes: lesiones dermicas o papulas
eritematosas, urticaria, reacciones de hipersensibilidad y
necrosis de la piel.
Para invertir el efecto de la
heparina podemos utilizar:
• Sulfato de protamina: que se une a ella neutralizandola,
posee mayor poder neutalizador para las de heparinas no
fraccionas que para las heparinas de bajo peso molecular.
• Las heparinas son compuestos utilizados principalmente
en la profilaxis de la trombosis venosa.
Sus principales
indiaciones son:
• Prevencion de la trombosis venosa profunda.
• Tratamiento de la trombosis venosa profunda con o sin
embolia pulmonar.
• Profilaxis TVP y /o embolia pulmonar no quirurgica.
• Profilasis de accidentes coronarios agudos sin elevacion
del segmento st. Ademas se utiliza tras una trombolisis,
un infarto agudo del miocardio IAM, en la dialisis, en la
coagulacion diseminada y como profilaxis trombotica.
Anticoagulantes orales
• Los anticoagulantes orales o antivitaminicos k, que se
administran por via oral y cuyo mecanismo de accion
viene dado por la inhibicion de la reduccion enzimatica
de la vitamina k, impidiendo que se produzca
determinados factores de la coagulacion
Se clasifican en dos
familias.
• Cumarinas: bishidroxicumarinas, dicumarol,
bicenmacetato de etilo, acenocumarol, fecprocumon y
warfarina.
• Inadionas: fendionas difenadina y ansindiona.
Efectos adversos:
• Frecuentes: abortos, hemorragias, fetal o neonatal, si se
administra a embarazadas, necrosis cutanea, por
cumarinas, y sindromes de los dedod morados por
cumarinas.
• Menos frecuentes: alopecia, urticaria, dermatitis, fiebre,
nauseas, diarreas, colico abdominal, diarreas, y anorexia.
Indicaciones:
• En el tratamiento o prevencion de las trombosis venosa
profunda y/o la embolia pulmonar.
Otras indicacion de los
acticuagulantes orales.
• La prevencion de la embolia cerebral y en enfermedades
cardiacas(fibrilacion auricular o reemplazo de valvulas
cardiacas.
• Luckenson
Antiagregante plaquetario
Son fármaco cuyo principal efecto es inhibir la agregación
de las plaquetas
Mecanismo de acción
La inhibición irreversible de la actividad de la
ciclooxigenasa por acetilación del grupo hidroxilo-serina de
dicha enzima
• Farmacocinética
Absorben con rapidez una vez ingeridos , una pequeña parte
en el estómago, pero sobre todo en el intestino delgado
superior.
Tras la administración oral se obtienen concentraciones
plasmáticas apreciables a los 20-30 minutos y máximas a
los 60-120 minutos.
Fibrinólisis
Fibrinólisis
Rosanna Tavarez
• Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan
como activadores directos o indirectos del plasminógeno,
dando lugar a la conversión de esta proenzima en su
forma activa (plasmina).
• Eliminar los trombos "patológicos" sin eliminar los
"fisiológicos" que reparan las zonas de daño vascular.
AGENTES TROMBOLÍTICOS
• Estreptoquinasa (SK)
 La SK es una proteína extracelular no enzimática
constituida por una cadena polipeptídica compuesta por
415 aminoácidos.
 Se obtiene, principalmente, de cultivos de streptococos
beta-hemolíticos del grupo C.
Uroquinasa
• La UK es un activador endógeno y “no fibrinespecífico”
del plasminógeno que fué aislada inicialmente en la orina
humana.
• Obteniéndose más adelante a partir de diferentes tejidos
como endotelio, células renales y varios tumores, y
recientemente, utilizando técnicas recombinantes de
DNA.
Activador tisular del plasminógeno (t-
PA)
• El t-PA es una enzima producida de manera natural por
las células endoteliales vasculares del hombre y se
considera el mediador endógeno clave en la activación
del plasminógeno intravascular .
Reteplasa (r-PA)
• Es un activador del plasminógeno cuyo diseño se basó en
el activador natural del plasminógeno de tipo tisular y es
elaborado por técnicas genéticas de recombinación en E.
coli.
Antianemicos
Mileydi Feliz 100214177
Anemia
Disminucion de los valores de la Hb y/o el HTC de acuerdo al
intervalo de referencia según la edad y el sexo. Presencia de
hematíes anormales con deficiencia en su función.
Hb HTC
14 ±2 gr/dL
16±2 gr/dL
42 ±5%
47±5%
Clasificación
• Anemias Premedulares o carenciales (dificultad en la
formación de hematíes) por Deficit Fe, Vit B12, Ácido
Folico.
• Anemias medulares o aplasticas (destrucción o inhibición
de la hematopoyesis medular)
• Anemias posmedulares (hemorragias o hemolisis)
Clasificación
morfológica
Se clasifica de acuerdo al índice
hematimetico (VCM, HCM, CHCM)
 Anemia Macrocitica
Normocromica
 Anemica Normocitica
Normocromica
 Anemia Microcitica Hipocromica
Hierro
Funciones:
Requerimiento diarios
Fuentes de obtención de
Fe++
Hierro heminico (ión ferroso): origen animal
Carnes, Higado, Atun
• Biodisponibilidad 35%
No heminico (ión férrico): origen vegetal
Cereales, Avena, pasas de uva, Almendras,
Pistachos, Pan, Yema
• Biodisponibilidad 5-10%
Farmacocinética del
Hierro
Presentación
Preparados orales
Formas Parenterales
• Efectos adversos: GAI (estreñimiento, nauseas, sensación
de plenitud, diarrea)
• Interacciones: puede interferir en la absorción de
metildopa, penicilamina, quinolonas, tetraciclina.
• Sobredosis: Hemocromatosis… Antidoto: Desferoxamina
(disminuye su absorción).
Ácido Folico
• Requerimiento: 50 µg (reservas de 4 meses), 100-200 µg
/c. especiales
• Fuentes de Obtención: Vegetales verdes, frutas y carnes
Deficit de Ácido Folico
Dosis
Oral 5 mg/día
• Profiláctico: niños prematuros 50 ɥg/día, embarazo 100
embarazo 100-200 ɥg/día
• Diálisis por Insuf. Renal (1-5 mg después de cada diálisis)
Parenteral IV ó IM: 1 mg vit B12 + 15 mg fólico
Vit. B12
• Dieta: Hidroxicobalamina y
Adenosilcobalamina
• Requerimiento: 3-5 ɥg/día
• Indicaciones: Anemia perniciosa
por atrofia de la mucosa gástrica,
deficiencias nutritivas, mala
absorción, deficiciencias
congénitas de factor intriseco
Dosis
(IM ó SC) ciano ó
hidroxicobalamina
100 µg/día durante 5 -10 días, y
100-200 ɥg al mes hasta remisión
Casos agudos: 1 mg + Ac. Fólico
15 mg, seguidos de 5 mg fólico y
1 mg Vit B12 al día durante una
semana
FACTORES DE CRECIMIENTOS HEMATOPOYÉTICO
NARGIT PEGUERO
100065084
son hormonas glucoproteícas que regulan la
proliferación ,diferenciación y viabilidad de las
células progenitoras hematopoyéticas o
elementos maduros de la sangre
La FDA ha aprobado el uso
• Factores estimulantes de colonias de granulocitos (G-
CSF)
• Factores estimulantes de granulocitos –macrófagos (GM-
CSF)
• Eritropoyetina (EPO)
El G-CSF
El GM-CSF
Efectos secundarios
• Dolor óseo
• Fiebre
• Ganancia ponderal
Recomendaciones para el uso de G-CSF/GM-CSF
Profilaxis primaria de la neutropenia febril (NF)
No efectivo en profilaxis secundaria
No usar de modo rutinario en pacientes neutrónicos afebriles
G-CSF
Lenograstin
Filgrastin
No se absorbe bien por vía oral
Biodisponibilidad vía subcutánea es 45% tmax 2-8 h
IV es 1 a 5 h
VS 4 a 7 h
< el numero de neutrófilo baja a 2 h
Se utiliza vía subcutánea 1,5 a 5 µg/kg 1 día durante 14
dia
IV en infusión cuando hay trombocitopenia
Px que reciben quimioterapia y transplante de medula
osea la dosis es 10µg /kg/dia
Eritropoyetina
Es un factor de crecimiento hematopoyético (HGF) que se
comporta como una hormona
Químicamente es una glucoproteína producida por :
• 90 % células peri tubulares intersticiales del riñón
• 10 % hepatocitos
Eritropoyetina exógena (humana recombinante )
• Epoetina α
• Epoetina β
Epoetina α biodisponibilidad de un 30 % con un tmax
de 4 -8 h esta se distribuye principalmente en el hígado
y riñones ;actúa en la medula ósea
Epoetina β vía subcutánea ,biodisponibilidad 20 -45 %
tmax de 12 a 18 h ,semivida de eliminación 11-21 h via
SC y 6-9 vía IV
• Px con anemia insuficiencia renal hemodializado poetina se
administra a dosis de 50 UI/kg tres veces por semana por via
SC o IV
• Px con sida reciben fármacos antivíricos ,la dosis de epoetina α
es de 100 UI/kg IV o SC tres veces por semana
• Px anemia por quimioterapia anticancerosa la dosis incial 150
UI /kg tres veces por semana por via SC ,la cual puede
aumentar a 300 UI/kg.
La epoetina β se administra a dosis inicial de 20 UI/kg 3
veces por semana ,por via SC o 40 UI/kg 3 veces por
semana por IV .

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Farmacologia de la Sangre, un apoyo para los estudiantes de Medicina

  • 1.
  • 2. Es un tipo de tejido conjuntivo especializado con una matriz coloidal. 1- sólida 2-Liquida
  • 4. Leucocitos Son un conjunto heterogéneo de células sanguíneas que son ejecutoras de la respuesta inmunitaria
  • 5. Plaqueta Las plaquetas desempeñan un papel fundamental en la hemostasia y son una fuente natural de factores de crecimiento.
  • 6. Plasma Está compuesto por un 90 % de agua, un 7 % de proteínas, y el 3 % restante por grasa, glucosa, vitaminas
  • 7. LA HEMOSTASIA Es el proceso fisiológico que tienen como fin mantener la sangre liquida y evitar su extravasacion
  • 8. Este proceso puede verse afectado por distintos factores, provocando un exceso de función, como la hemorragia o un déficit de función que tiene cuadro trombotico.
  • 9. La trombosis es la base de enfermedad mas frecuente y graves, como la izquemia coronaria y cerebral o la trombosis venosa y la embolia pulmonar
  • 10. Inhibidores de la coagulacion. • Los farmacos inhibidores de la coagulacion o farmacon anticoagulantes son compuestos con la capacidad de inhibir la fase plasmatica de la coagulacion.
  • 11. Este esfecto puede abordarse de dos maneras principales. Inactivando los factores de la coagulacion ya sintetizados en el plasma. O inhibiendo la sintesis hepatica de algunos factores de la coagulacion.
  • 12. • Los farmacos que actuan como primer mecanismo son las heparinas y los que actuan como segundo mecanismo son los anticoagulantes orales.
  • 13. De esto se han sintetizados tres grandes tipos de heparinas. Heparinas no fraccinadas(HN F) O CLASICAS. Heparinas Pentasacaridos compuestos formados por la minima fraccion de heparina( HNF). Heparinas de bajo peso molecular(H BPM)
  • 14. • Las heparinas de bajo peso molecular vienen preparadas para su administracion directa de manera subcutanea no atraviesan la barrera placentaria .
  • 15. Efectos adversos: • Frecuentes: hemorragia, trombopenia y osteoporosis. • Menos frecuentes: lesiones dermicas o papulas eritematosas, urticaria, reacciones de hipersensibilidad y necrosis de la piel.
  • 16. Para invertir el efecto de la heparina podemos utilizar: • Sulfato de protamina: que se une a ella neutralizandola, posee mayor poder neutalizador para las de heparinas no fraccionas que para las heparinas de bajo peso molecular.
  • 17. • Las heparinas son compuestos utilizados principalmente en la profilaxis de la trombosis venosa.
  • 18. Sus principales indiaciones son: • Prevencion de la trombosis venosa profunda. • Tratamiento de la trombosis venosa profunda con o sin embolia pulmonar. • Profilaxis TVP y /o embolia pulmonar no quirurgica. • Profilasis de accidentes coronarios agudos sin elevacion del segmento st. Ademas se utiliza tras una trombolisis, un infarto agudo del miocardio IAM, en la dialisis, en la coagulacion diseminada y como profilaxis trombotica.
  • 19. Anticoagulantes orales • Los anticoagulantes orales o antivitaminicos k, que se administran por via oral y cuyo mecanismo de accion viene dado por la inhibicion de la reduccion enzimatica de la vitamina k, impidiendo que se produzca determinados factores de la coagulacion
  • 20. Se clasifican en dos familias. • Cumarinas: bishidroxicumarinas, dicumarol, bicenmacetato de etilo, acenocumarol, fecprocumon y warfarina. • Inadionas: fendionas difenadina y ansindiona.
  • 21. Efectos adversos: • Frecuentes: abortos, hemorragias, fetal o neonatal, si se administra a embarazadas, necrosis cutanea, por cumarinas, y sindromes de los dedod morados por cumarinas. • Menos frecuentes: alopecia, urticaria, dermatitis, fiebre, nauseas, diarreas, colico abdominal, diarreas, y anorexia.
  • 22. Indicaciones: • En el tratamiento o prevencion de las trombosis venosa profunda y/o la embolia pulmonar.
  • 23. Otras indicacion de los acticuagulantes orales. • La prevencion de la embolia cerebral y en enfermedades cardiacas(fibrilacion auricular o reemplazo de valvulas cardiacas.
  • 25. Son fármaco cuyo principal efecto es inhibir la agregación de las plaquetas
  • 26. Mecanismo de acción La inhibición irreversible de la actividad de la ciclooxigenasa por acetilación del grupo hidroxilo-serina de dicha enzima
  • 27. • Farmacocinética Absorben con rapidez una vez ingeridos , una pequeña parte en el estómago, pero sobre todo en el intestino delgado superior. Tras la administración oral se obtienen concentraciones plasmáticas apreciables a los 20-30 minutos y máximas a los 60-120 minutos.
  • 29. • Los fármacos fibrinolíticos son proteasas que actúan como activadores directos o indirectos del plasminógeno, dando lugar a la conversión de esta proenzima en su forma activa (plasmina). • Eliminar los trombos "patológicos" sin eliminar los "fisiológicos" que reparan las zonas de daño vascular.
  • 30. AGENTES TROMBOLÍTICOS • Estreptoquinasa (SK)  La SK es una proteína extracelular no enzimática constituida por una cadena polipeptídica compuesta por 415 aminoácidos.  Se obtiene, principalmente, de cultivos de streptococos beta-hemolíticos del grupo C.
  • 31. Uroquinasa • La UK es un activador endógeno y “no fibrinespecífico” del plasminógeno que fué aislada inicialmente en la orina humana. • Obteniéndose más adelante a partir de diferentes tejidos como endotelio, células renales y varios tumores, y recientemente, utilizando técnicas recombinantes de DNA.
  • 32. Activador tisular del plasminógeno (t- PA) • El t-PA es una enzima producida de manera natural por las células endoteliales vasculares del hombre y se considera el mediador endógeno clave en la activación del plasminógeno intravascular .
  • 33. Reteplasa (r-PA) • Es un activador del plasminógeno cuyo diseño se basó en el activador natural del plasminógeno de tipo tisular y es elaborado por técnicas genéticas de recombinación en E. coli.
  • 35. Anemia Disminucion de los valores de la Hb y/o el HTC de acuerdo al intervalo de referencia según la edad y el sexo. Presencia de hematíes anormales con deficiencia en su función. Hb HTC 14 ±2 gr/dL 16±2 gr/dL 42 ±5% 47±5%
  • 36. Clasificación • Anemias Premedulares o carenciales (dificultad en la formación de hematíes) por Deficit Fe, Vit B12, Ácido Folico. • Anemias medulares o aplasticas (destrucción o inhibición de la hematopoyesis medular) • Anemias posmedulares (hemorragias o hemolisis)
  • 37. Clasificación morfológica Se clasifica de acuerdo al índice hematimetico (VCM, HCM, CHCM)  Anemia Macrocitica Normocromica  Anemica Normocitica Normocromica  Anemia Microcitica Hipocromica
  • 38.
  • 39.
  • 42. Fuentes de obtención de Fe++ Hierro heminico (ión ferroso): origen animal Carnes, Higado, Atun • Biodisponibilidad 35% No heminico (ión férrico): origen vegetal Cereales, Avena, pasas de uva, Almendras, Pistachos, Pan, Yema • Biodisponibilidad 5-10%
  • 45. • Efectos adversos: GAI (estreñimiento, nauseas, sensación de plenitud, diarrea) • Interacciones: puede interferir en la absorción de metildopa, penicilamina, quinolonas, tetraciclina. • Sobredosis: Hemocromatosis… Antidoto: Desferoxamina (disminuye su absorción).
  • 46. Ácido Folico • Requerimiento: 50 µg (reservas de 4 meses), 100-200 µg /c. especiales • Fuentes de Obtención: Vegetales verdes, frutas y carnes
  • 48. Dosis Oral 5 mg/día • Profiláctico: niños prematuros 50 ɥg/día, embarazo 100 embarazo 100-200 ɥg/día • Diálisis por Insuf. Renal (1-5 mg después de cada diálisis) Parenteral IV ó IM: 1 mg vit B12 + 15 mg fólico
  • 49. Vit. B12 • Dieta: Hidroxicobalamina y Adenosilcobalamina • Requerimiento: 3-5 ɥg/día • Indicaciones: Anemia perniciosa por atrofia de la mucosa gástrica, deficiencias nutritivas, mala absorción, deficiciencias congénitas de factor intriseco
  • 50. Dosis (IM ó SC) ciano ó hidroxicobalamina 100 µg/día durante 5 -10 días, y 100-200 ɥg al mes hasta remisión Casos agudos: 1 mg + Ac. Fólico 15 mg, seguidos de 5 mg fólico y 1 mg Vit B12 al día durante una semana
  • 51. FACTORES DE CRECIMIENTOS HEMATOPOYÉTICO NARGIT PEGUERO 100065084
  • 52. son hormonas glucoproteícas que regulan la proliferación ,diferenciación y viabilidad de las células progenitoras hematopoyéticas o elementos maduros de la sangre
  • 53. La FDA ha aprobado el uso • Factores estimulantes de colonias de granulocitos (G- CSF) • Factores estimulantes de granulocitos –macrófagos (GM- CSF) • Eritropoyetina (EPO)
  • 56. Efectos secundarios • Dolor óseo • Fiebre • Ganancia ponderal
  • 57. Recomendaciones para el uso de G-CSF/GM-CSF Profilaxis primaria de la neutropenia febril (NF) No efectivo en profilaxis secundaria No usar de modo rutinario en pacientes neutrónicos afebriles
  • 58. G-CSF Lenograstin Filgrastin No se absorbe bien por vía oral Biodisponibilidad vía subcutánea es 45% tmax 2-8 h IV es 1 a 5 h VS 4 a 7 h < el numero de neutrófilo baja a 2 h Se utiliza vía subcutánea 1,5 a 5 µg/kg 1 día durante 14 dia IV en infusión cuando hay trombocitopenia Px que reciben quimioterapia y transplante de medula osea la dosis es 10µg /kg/dia
  • 59. Eritropoyetina Es un factor de crecimiento hematopoyético (HGF) que se comporta como una hormona Químicamente es una glucoproteína producida por : • 90 % células peri tubulares intersticiales del riñón • 10 % hepatocitos
  • 60. Eritropoyetina exógena (humana recombinante ) • Epoetina α • Epoetina β Epoetina α biodisponibilidad de un 30 % con un tmax de 4 -8 h esta se distribuye principalmente en el hígado y riñones ;actúa en la medula ósea Epoetina β vía subcutánea ,biodisponibilidad 20 -45 % tmax de 12 a 18 h ,semivida de eliminación 11-21 h via SC y 6-9 vía IV
  • 61. • Px con anemia insuficiencia renal hemodializado poetina se administra a dosis de 50 UI/kg tres veces por semana por via SC o IV • Px con sida reciben fármacos antivíricos ,la dosis de epoetina α es de 100 UI/kg IV o SC tres veces por semana • Px anemia por quimioterapia anticancerosa la dosis incial 150 UI /kg tres veces por semana por via SC ,la cual puede aumentar a 300 UI/kg.
  • 62. La epoetina β se administra a dosis inicial de 20 UI/kg 3 veces por semana ,por via SC o 40 UI/kg 3 veces por semana por IV .