Este documento describe la enfermedad del asma. El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías respiratorias caracterizada por la hiperactividad de los bronquios y la obstrucción reversible de las vías aéreas. Los episodios agudos se caracterizan por tos, disnea y sibilancias. El asma se debe a la inflamación de la mucosa bronquial mediada por diversos agentes como alérgenos, infecciones, contaminantes, entre otros. Existe una variedad de fármacos para el tratamiento y control del as

2. ASMA
ENFERMEDAD
CRONICA INFLAMATORIA
VIAS AEREAS
RESPIRATORIAS

3. CARACTERIZADO
HIPERREACTIVIDAD
TRAQUEA BRONQUIOS
PROVOCA
CONSTRICCION
FIBRAS
M.L.B
EDEMA
DE LA
MUCOSA
ELEVACION
SECRECIONES
MUCOSAS

4. HAY UNA OBSTRUCCION
DE LAS
VIAS AEREAS

5. CARACTERISTICAS
DEL
EPISODIO AGUDO
TOS
DISNEA
SIBILANCIA

6. FISIOPATOLOGIA
DEL
ASMA
ALERGENOS
ESTIMULAN
ANTIGENOS INFECCIOSOS
OZONO,
SO2 , NO2
POLVO, AIRE, FRIO,
FARMACOS
HIPERSENSIBILIDAD
DE LOS BRONQUIOS
BRONCOESPASMO
INFLAMACION
DE LA
MUCOSA BRONQUIAL

7. POLEN
ANTIGENO
ANTIGENO
CEL. CEBADA
IgE
Ca++
AMPc
MEDIADORES
BRONCOESPASMO
SECRECION DE
MOCO
EDEMA

8. OBJETIVO
TERAPEUTICO
CONTROL
DE LA
ENFERMEDAD
MEDICAMENTOS
INHIBEN
LA
INFLAMACION
RELAJAN
EL
M.LB.

9. CLASIFICACION DE FARMACOS
1.-BRONCODILATADORES
AGONISTAS
BETA 2
METILXANTINAS
ANTICOLINERGICOS

10. CLASIFICACION DE FARMACOS
2.-MODIFICACORES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA
CORTICOIDES ANTILEUCOTRIENOS

11. CLASIFICACION DE FARMACOS
3.- INHIBIDORES DE LA
LIBERACION DE
MEDIADORES
CROMOGLICATO
NEDOCROMILO

12. CLASIFICACION DE FARMACOS
4.- ANTAGONISTAS DE
MEDIADORES
INHIBIDORES DE LA
FOSFODIETERASA 4
ROFLUMILAST

13. CLASIFICACION DE FARMACOS
5.- AGENTES
BIOLOGICOS
MODIFICADORES DE LA
RESPUESTA
INMUNOLOGICA:
OMALIZUMAB

14. METILXANTINAS
SON FARMACOS BRONCODILATADORES
NATURALES:
SE LOS PUEDE ENCONTRAR:
 TE
 CAFÉ
CLASIFICACION:
 TEOFILINA.
 XANTINA.
 AMINOFILINA.
 CAFEINA.
TEOBROMINA.
 ELIXOFILINA.
 OXITRIFILINA.

15. MECANISMO DE ACCION
DE LAS METILXANTINAS
ATP
Mg++
3` , 5` AMP
cíclico
Degradación
Por la
fosfodiesterasa
5` AMP
RELAJACION
CONSTRICCION
FIBRA DEL
M.L.B.
BLOQUEO X METILXANTINAS
INCREMENTA LA [ ] EFECTIVA
DE 3`, 5`- AMPc
CON RELAJACION
-
-

16. EFECTOS
FARMACOLOGICOS
METILXANTINAS
BRONCODILATACION
DIS, RESITENCIA PULM.
INH, DE DEGRANULACION
EFECTO ESTIMULANTE
VASOCONSTRICCION
ESTIMULACION
ELEVA FC.
ELEVA PA.
AUMENTA
SECRECION DE HCL y PEPSINA
AUMENTA
TRABAJO MUSCULAR
ACCION DIURETICA
AUMENTA ELIMINACIO
DE H2O y ELECTROLITOS

17. METILXANTINAS
EFECTOS
ADVERSOSNERVIOSISMO
BRONCODILATACION
INCREMENTO GC.
INCREMENTO FS.
INCREMENTO FC.
INCREMENTO
SECRECIONES GASTRICAS
AUMENTO DE
CONTRACTIBILIDAD
LIGERA DIURESIS

18. AGONISTA
B2 ADRENERGICOS
SON LOS BRONCODILATADORES
MAS EFECTIVOS
 ACCION CORTA: 4-8 HRS.
SALBUTAMOL( albuterol)
FENOTEROL
TERBUTALINA
PROCATEROL
ACCION LARGA 12- 24 Hrs.
SALMETEROL
FORMOTEROL
CLEMBUTEROL
FORMOTEROL
ACCION ULTRA LARGA:
+ 24 Hrs
I. INDACATEROL
II. CARMOTEROL
III. VILANTEROL
IV. ODOLATEROL

19. MECANISMO
DE ACCION
FIBRA DEL
M.L.B.
ATP
Mg++
3` , 5` AMP
cíclico
Degradación
Por la
fosfodiesterasa
5` AMP
RELAJACION
ADENIL
CICLASAβ2
FARMACOS
Β2 ADRENERGICOS
+
BRONCODILATACION
INCREMENTA ACTIVIDAD CILIAR
DISM. DE LAS SECRECIONES
DISM. DE LA PERMEABILIDAD

20. ADRENALINA NORADRENALINA ISOPROTERENOL
+ ESPECIFICO
DE R = β2
ACCION SOBRE EL
CORAZON
ACCION SOBRE EL
ARBOL BRONQUIAL
Nodo
sinusal
Musculo
β1
β2
α
INCREMENTO DE LA FRECUENCIA
Y LA FUERZA DE CONTRACCION
DILATACION Y DISMINUCION
DE LA SECRECION DE MOCO
CONSTRICCION Y AUMENTO DE
LA SECRECION DE MOCO
ACCION DE LAS CATECOLAMINAS SOBRE LOS RECEPTORES
α y β DEL CORAZON Y ARBOL BRONQUIAL

21. REACCIONES
ADVERSAS
TEMBLOR DEL MUSCULO
ESTRIADO
TAQUCARDIA = ESTIMULANDO
LA FC. ( β1 ) y VASODILATACION
( β2 ) , AUMENTO TRAB.C.

22. ANTICOLINERGICOS
BROMURO DE IPRATROPIO
TIENE MENOR ABSORCION SISTEMICA
NO AFECTA:
PRODUCCION DE MOCO.
ACTIVIDAD CILIAR.
MECANISMO DE ACCION
ANTAGONISTA COMPETITIVO DE ACh. EN
LOS RECEPTORES MUSCARINICOS DE LAS
VIAS AEREAS.

23. ANTG. DE LOS LEUCOTRIENOS
LOS LEUCOTRIENOS PARTICIPAN EN
VARIOS ASPECTOS DE LA
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA:
 BRONCOCONSTRICCION.
 SECRECION DE MUCOSA.
 EDEMA.
 HIPERREACTIVIDAD.
 EOSINOFILIA.
ZAFIRLUKAST,
MONTELUKAST
ZILEUTON
PRANLIKAST

24. MECANISMO DE ACCION
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
LEUCOTRIENICOS EN LE MUSCULO LISO BRONQUIAL
•inhibición de los mediadores de la respuesta
inflamatoria del asma, se puede disminuir:
LA BRONCOCONSTRICCION.
LA SECRECION MUCOSA.
EL EDEMA.
LA HIPERREACTIVIDAD.
LA EOSINOFILIA.

25. FARMACOCINETICA
BUENA ABSORCION POR VIA ORAL, TENIENDO
NIVELES PICOS A LAS 3 HORAS.
LOS ALIMENTOS PUEDEN REDUCIR LOS
NIVELES PLASMATICOS
REACCIONES ADVERSAS
MODIFICAR LA FUNCION DEL CITOCROMO P450.
ALTERACION DE LA PRUEBA DE FUNC. HEPATICA.
LUPUS .

26. AGENTES BIOLOGICOS MODIFICADORES DE LA
RESPUESTA INMUNOLOGICA.
Los anticuerpos monoclonales
humanizados reconocen de forma
específicamente a los mediadores de la
respuesta inflamatoria (IgE)
“OMALIZUMAB”

27. Omalizumab bloquea a los “IgE” para no
unirse a mastocitos y basófilos y reduce la
liberación de mediadores inflamatorios
Adm: sc 75 -375 mg, cada 2 o 4
semanas.
Metabolismo hepático.
Eliminación biliar.
Vida media de eliminación de 26 días

28. Omalizumab: INDICADO
Asma alérgica grave persistente.
Pacientes mayores 12 años
Pacientes resistentes de altas dosis de
corticoides
No sirve para asmáticos de carácter
agudo.
CONTRAINDICADO:
Enfermos autoinmunes
Insuf. Hepática y renal
Embarazo y lactancia

29. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 4(FDE)
Esta enzima favorece la liberación de macrófagos,
neutrofilos implicadas en el asma y EPOC
ROFLUMILASAT. Es un antiinflamatorio vía oral,
que inhibe la FDE.
Se adm: 500 µg una vez día

30. INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 4(FDE)
El ROFLUMILAST:
Esta indicado:
EPOC moderada u grave
Asma bronquial aguda
Se asocia a broncodilatador de acción larga
Se metaboliza en el hígado
Provoca trastornos gástricos

31. BLOQUEANTES DE LA
LIBERACION DE
MEDIADORES.
CROMOGLICATO Y
NEDOCROMILO

32. INHIBEN LA
RESPUESTA
BRONCOCONSTRICTO
RA.
INHIBEN LA RESPUESTA
INFLAMATORIA TARDIA
•BLOQUEA LA
HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL

33. •NO SON
BRONCODILATADORES
•SU ACCION
ANTIASMATICA ES
PREVENTIVA
UTIL EN NIÑOS CON ASMA ALERGICA
SE ADM: VIA INHALATORIA
SU EFECTOS SE VE 3 A 4 SEMANAS
SE ADM: VIA INHALATORIA O POLVO 2 MG 2-4
VECES DIA.

34. INHIBEN LA
RESPUESTA
BRONCOCONSTRICTO
RA.
INHIBEN LA RESPUESTA
INFLAMATORIA TARDIA
•BLOQUEA LA
HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL

35. CLASIFICACION
ASMA
EPISODIOS DE
BRONCOCONSTRI
CCION
CONTROL A
LARGO PLAZO
ALIVIO RAPIDO
DE SINTOMAS
LEVE
INTERMITENTE
MENOS DE 2
VECES A LA
SEMANA
SIN MEDICACION
DIARIA
B2 ACCION
CORTA
LEVE
PERSISTENTE
MAS DE 2 VECES
A LA SEMANA
GCO INHALADOS
A DOSIS BAJANS
B2 ACCION
CORTA
MODERADA
PERSITENTE
DIARIOS GCO INHALADOS
A DOSIS BAJAS O
MEDIA + B2 ACCIN
PROLONGADA
B2 ACCION
CORTA
GRAVE
PERSISTENTE
CONTINUOS GCO INHALADOS
A DOSIS ALTAS Y
UN AGONISTAS B2
PROLONGADO
B2 ACCION
CORTA

36. ESTADIO EPOC VOLUMEN ESPIRATORIO
FORZADO
CONTROLA LARGO
PLAZO
EPOC LEVE VEF › 80 % DEL VALOR
PREVISTO
B2 ACCION CORTA
CUANDO SEA
NECESARIO
EPOC MODERADA VEF = 50-80% 1 O 2 B2 AGONISTAS +
GCO INHALADOS
EPOC GRAVE VEF 30-50% ANTIBIOTICOS
EN LAS
EXARCERBACIONES
EPOC MUY GRAVE VEF< 30% DE LOS
PREDICHO MAS
insuficiencia respiratoria
cronica
oxigeno

37. RINITIS

38. FARMACOS UTILIZADOS PARA
LA RINITIS

39. CLASIFICACION DE
FARMACOS
ANTIHISTAMINICOS
AGONISTAS ADRENERGICO ALFA
CORTICOESTEROIDES
CROMOGLICATO
ANTAGONISTAS DE
LEUCOTRIENO-

40. ANTIHISTAMINICOS H1
MECANISMO DE ACCION
SON ANTAGONISTAS
COMPETITIVOS DE LA
HISTAMINA POR LOS
RECEPTORES H1 en el
musculo broquial.

41. CLASIFICACION DE ANTIHISTAMINICOS H1
1ERA GENERACION
DIFENHIDRAMINA
DIMENHIDRINATO
CLORFENIRAMINA
PROMETAZINA
CLEMIZOL
2 DA GENERACION
 ASTEMIZOL
 LORATADINA
 TERFENADINA
VARIOS:
CINARIZINA
FLUNARIZINA
KETOTIFENO
PIZOTIFENO
Farmacos con actividad:
anticinetósica, antivomitiva,
vasodilatadora

42. USOS TERAPEUTICOS
Procesos alérgicos,
rinitis, urticaria
dermatitis
conjuntivitis,
picor de ojos, nariz, asma, vómitos,
mareos, vasodilatadores,
antimigrañosos .
REACCIONES ADVERSAS:
Los de 1 era generación pasan a BHE, producen sueño. Boca
seca, visión borrosa,
Los de 2da generación , no provocan sueño, ni boca seca, no
pasan BHE.

43. FARMACOS AGONISTAS ALFA
MEC.ACC: estimulan los receptores
alfa en MLB.
Uso tópico
Nafazolina
Oximetazolina
Xilometazolina
Uso oral
Etilefrina
Fenilefrina
Pseudoefedrina
Efedrina
EFECTOS: vasoconstricción en
arterias y arteriolas, uso de 2 a3 días
No uso a largo plazo

44. Clorfeniramina : comprimidos de 4 mg
jarabe 2mg/ 5 ml
ampolla 10 mg/ ml
ASTEMIZOL: comprimidos 10 mg, susp. 1mg/
ml
KETOTIFENO: comp:1 mg, Jarabe: 1 mg/ 5ml
Cinarizina:comp de 25 mg y 75 mg
Flunarizina: 10 mg comprimidos
Dimenhidrinato: comp:25 mg y 50 mg
Difenhidramina:comp. 25 y 50 mg
•FORMA FARMACEUTICA

45. GLUCOCORTICOIDES
+
DISMINUYE LA PRODUCCION DE
Fosfolipasa A2, 5-lipoxigenasa,
CicloOxigensas 1.
Reduce la actividad de citocinas pro-
inflamatorias: interleucina, interferón.
Suprime la actividad de células asesinas
naturales
Reduce los antígenos.

46. FARMACOS PARA LA TOS
TOS: fenómeno caracterizado por la
contracción sinérgica y convulsiva de los
músculos espiratorios torácicos y
abdominales
Es un acto reflejo provocado por estímulos
que actúan adentro y afuera de las vías
respiratorias
TOS PRODUCTIVA : moco
TOS NO PRODUCTICA: tos seca, alérgica,
tos de fumador, tos medicamentosa.

47. FARMACOS PARA LA TOS
FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL CENTRO DE LA TOS:
SNC
OPIODE: Codeína, hidrocodona, metadona
No OPIODE: dextrometorfano
MECANISMO DE ACCION
Actúan en los receptores opiáceos sobre los centros bulbares ,
bloqueando el centro de la tos

48. FARMACOS QUE MODIFICAN EL MOCO
N= ACETILCISTEINA: fragmenta las Mucinas
del Moco favorece la expectoración.
BROMHEXINA Y AMBROXOL: mucolítico a
dosis elevada favoreciendo la eliminación del
Moco
A dosis bajas favorecen la secreción de las
glándulas mucosas.
GUAYACOLATO DE GLICERILO: reduce l a
mucosidad del esputo
SUERO HIPERTONICO 7%: Hidrata el moco,
favorece su expulsion.

49. CODEINA: jarabe 10 mg/ 5 ml, comp: 30 mg
No administar a niños menos de 5 años
Adultos 5 ml c/ 6 horas o 1 comp c/6
Niños mayores 6 años: 1 mg/ kg/ peso / 8 horas
USO: Tos no produCTIVA. , tratamiento del dolor leve a
moderado.
DEXTROMETORFANO: jarabe 10 mg/5 ml, comp; 10 mg, cada
6 a 8 horas
Usos: Tos no Productiva

50. GUAYACOLATO: Jarabe de 62,5/5 ml 4 a 6 cucharillas al
dia,Usos: expectorante,resfrios, gripe
BROMHEXINA: inyectable: 4 mg/ 5 ml
y 2 mg/ 5 ml ,Jarabe 4 mg
Usos. Retenciones de secreciones del arbol bronquial.
AMBROXOL:jarabe 30 mg/ 5 ml ,jarabe 15 mg/ 5 ml de 2
a 3 veces al dia
Usos: rinofaringitis, sinusitis, bronquitis , etc.
N- ACETILCISTEINA: inyectable: 10%, sobre adultos: 200
mg y 600 mg, sobre Niños: 100 mg 1 a 2 sobres dia
USOs: reducir la viscosidad y provocar la licuefaccion
de las secreciones

51. FARMACOS PARA TRATAR LA E.P.O.C.
ES LAOBTRUCCION CRONICA
IRREVERSIBLEDEL FLUJO AEREO,
RELACIONADO CON EL DECLIVE
PROGRESIVODE LA FUNCION DEL
PULMON

52. CLASIFICACION DE LOS FARMACOS
PARA LA EPOC
1. AGONISTAS ADRENERGICOS BETA
2. ANTICOLINERGICOS
3. GLUCOCORTICOIDES

53. AGONISTAS BETA
ADRENERGICOS
SALMETEROL
SALBUTAMOSL
FENOTEROL FORMOTEROL

54. ANTICOLINERGICOS
IPRATROPIO
TIOTROPIO
(INHALANTES)

55. glucocorticoides
Beclometasona
Budesonida
Fluticarsona
Flunisolida
Mometasona
triamcinolona

56. ESTADIO CARACTERISTICAS CONTROL A LARGO
PLAZO
EPOC LEVE VEF1 > 80 % DEL
VALOR PRESVISTO
BRONCODILATADORE
S DE ACCION BREVE
EPOC MODERADA VEF1 =50 A 80 % DEL
VALOR PREVISTO
1 Ó MAS
BRONCODILATADORE
S Y
GLUCOCORTICOIDES
INHALADOS
EPOC GRAVE VEF1 30 A 50 %DEL
VALOR PREVISTO
ANTIBIOTICOS EN LAS
EXACERBACIONES
AGUDAS POR
PURULENCIAS DE LAS
SECRECIONES
EPOC MUY GRAVE VEF1 < 30% DE LO
PREDICHO Y <50% DE
LO PRE DICHO MAS
I.R.C
OXIGENOTERAPIA A
LARGO
PLAZO,TRATAMIENTO
QUIRURGICO.