El documento resume la fisiología de la faringe y el esófago. Explica que la deglución involucra 1/3 del proceso en la boca y faringe, y 2/3 en el esófago. Describe la anatomía y función del esófago superior e inferior, y explica que la peristalsis esofágica normal resulta de la secuencia de inhibición y excitación mediada por el óxido nítrico y la acetilcolina.

1. Fisiología de faringe y
Esófago
Mecanismo de la deglución
Dra. Corina Alejandra González Jáuregui R1CG
Dr. Martín Bolívar MBCG , Laparoscopista
Medico Asesor
Hospital Civil de Culiacán Sinaloa

2. ANATOMIA FARINGE
Schwartz Octava Edicion Principios de Cirugia Vol I, Esofago Y hernias Diafragmaticas Jeffrey H. Peters y Tom DeMester Pg
835.

3. Deglución
 El acto de la deglución es importante considerarlo como el paso de material
alimenticio através de la faringe al esófago y pasando a la cámara gástrica.

5. Fisiología de la deglución:
1/3 parte del proceso
corresponde a la
boca e hipofaringe 2/3 de proceso
corresponde al esófago
Schackerlford, Cirugia del Aparato Digestivo Tomo I Fisiologia de Esofago
Capitulo 2 /Andre Duraceu y Dorothea Liebermann- Meffert

7. I.- BOCA – FARINGE
DE UCION
GL
1 Fases Orofaringeas
• Estímulos Aferentes
Faringe
Paladar Blando Via V, IX , X
Epiglotis
Nucleo del tracto solitario
Centro Bulbo
Nucleo Ambiguo
Eferentes
Via V, VII, X XII
Musculos faringeos, Boca VII
Lengua Glotis Cerradas
Otros musculos Nasofaringe

11. Fases:
1.- Bolo
alimenticio en la
cavidad bucal , el
paladar blando
de opone a la
porción posterior
de la lengua
cerrando la
bucofaringe
2.- Elevación del
paladar blando y
del hueso hioides
mientras se eleva
toda la faringe.
3.- Compresión
activa de la
lengua sobre el
bolo
alimenticio,
empujándolo
sobre el
paladar duro y
a lo largo del
mismo a la
bucofaríngea y
se cierra
nasofaringe ,

15. 4.- Hueso hioides
alcanza la elevación
máxima y la laringe se
eleva aproximándose al
hioides , se cierra
vestíbulo faringeo e
inicia perístasis.
5.- con la contracción
faringea, la
aproximación de la
6.- Via aérea pared faringea, el
se abre de paladar blando y la
nuevo, el parte posterior de la
paladar lengua se hace una
blando, la cámara cerrada en la q
lengua y la es empujado el bolo
laringe y el hacia el cricofaringeo.
hueso hiodes
vuelven a
reposo.

16. Deglución faringea duración 2
segundos.

17. ESOFAGO

18. Anatomía de esófago
 Conducto tubular 24 cm
de longitud aproximada.
 Conecta faringe (C6)con
estómago (T11).
 Dos esfínteres en sus
extremos
 EES
Porciones:
 EEI 1- Esófago cervical: hasta los 25 cm
2- Esófago medio: hasta los 32 cm
 Incisivos a EES: 15-18 cm 3- Esófago distal: hasta la unión EG
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19. Anatomía de esófago
 Diámetro 1.5-2.5 cm
 De > tamaño en ½
inferior
 Relación con:
 Glándula tiroides
 Cuerpos vertebrales C6
a T4
 Cayado aórtico
 Bifurcación de la tráquea
 Aurícula izquierda
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20. Anatomía de esófago
 Musculatura:
 Externa: longitudinal
 Compuesta x 2
fascículos
 Cartílago cricoides
 Se unen en cara dorsal
 Debajo del m.
cricofaríngeo
 Interna: circular
 Mas delgada qua la
longitudinal
 Inmediatamente por
debajo del EES
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21. Anatomía de esófago
 Esfínteres esofágicos
 Superior (EES)
 Inferior (EEI)
 Función: obliterar la luz
 Longitud: 3-4 cm
 EES: C5 y C6
 Formado:
 Cricofaríngeo
 Constrictor inferior de la
faringe
 2-3 cm
 Presión :20-80 mmHg
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22. Anatomía de esófago
 Esfínter esofágico
inferior
 Engrosamiento
asimétrico de la
musculatura
 1-2 cm arriba del hiato
hasta el cardias
 Longitud: 3-4 cm
 Presión 10-45 mmHg.
 A los 40 cm de los
insicivos
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24. Anatomía esofágica
EES: 2 – 4 cm maneja presiones de
100 a130 mmHg , perístasis entre
esfínteres de 4 cm/seg
Cuerpo esofágico:
Presión de 30 – 120 mm Hg,
onda peristáltica de 2 a 5 seg.
Perisatlsis de 4 cm/seg
EEI: Mide de 2 a 4 cm, presion
basal de 10 a 40 mmHg, Presion
de relajación de menos 8 mmHg.
Duración de 5 a 10 seg en
relación con presión intragastrica
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Duraceu y Dorothea Liebermann- Meffert

26. Nervios
Anatomía

 Esófago cervical
 Fibras del laringeo recurrente
 Fibras simpáticas.
 Desde el tercio inferior del
esófago hasta el colon
trasverso
 Innervación parasimpática por
el vago
 Innervación simpática por los El neumogastrico
nervios esplacnicos Al descender
después de
 Las ramas del nuemogastrico emitir el
son preganglionares y laringeo-
terminan en los plexos recurrente izq.
mientericos (Auerbach) y forma el plexo
submucosos (Meissner) que esofágico
hacen las veces de ganglios
autonómicos terminales
viscerales
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28. FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO.
FUNCIONES DEL ESOFAGO:
 Principalmente Motora.
La cavidad oral, la faringe, la laringe y el esófago tiene la tarea
de transportar la comida desde el paladar al esófago.
FUNCIONES SECUNDARIAS:
 Prevenir la comunicación libre entre boca y estómago.
 Impedir el flujo retrógrado del contenido gástrico.
 Impedir el paso de aire en cada inspiración.
 Absorción o secreción escasa de moco.
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29. FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO.
CARACTERISTICAS GENERALES:
 Funcionalmente el esófago se divide en 3 partes:
*EES, Cuerpo y EEI.
 Los mecanismos de control de la actividad motora están
localizados tanto en el SNC como en el Periférico.
 Los mecanismos de control voluntario e involuntario actúan juntos.
 La actividad de 2 tipos de músculo esta íntimamente coordinada.
 La deglución es el iniciador principal de la actividad esofágica
integrada.
 La actividad normal del esófago está programada para avanzar en
sentido laboral, en ocasiones retrógrada.
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30. FISIOLOGÍA DEL ESÓFAGO
EES: 2.5-4.5 cms, presión basal 16-118 mmHg. A 20 cms de los
incisivos. Músculo estriado. Controlado por neuronas somáticas del
núcleo ambiguo a través del N. Vago. Tono Neurógeno.
CUERPO ESOFAGICO: Hay 3 tipos de contracciones:
Peristalsis 1a, 2a y 3a.
EEI: 3-5 cms, presión basal de 10-30 mmHg. Se ubica en la región del
hiato diafragmático a 40 cms de los incisivos. Músculo liso circular.
Controlado por neuronas intrínsecas del plexo mientérico. Tono
Miógeno.
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32. Fisiología
 Deglución normal
 el EES, cuerpo y EEI actúan
de manera coordinada.
ACo
 Plexo mientérico
 Dos tipos de neuronas
posganglionares:
 Colinérgicas
(excitatorias)
 Ac. Colina (Aco)
 Nitrinérgicas ON
PIV
(inhibitorias)
 Óxido nítrico (ON)
 Péptido intestinal
vasoactivo (PIV)

33. Musculo
longitudinal
Plexo de Auerbach o
mienterico
Plexo de Meissner
Submucosos
Musculo circular
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Duraceu y Dorothea Liebermann- Meffert

34. Esfínter esofágico superior
 Zona de alta presion de
2.5 a 4.5 cm de
longitud entre la
columna de aire de la
faringe y la presión
intratoraxica que
aumenta en un cm en
100 mm Hg max
la unión del músculo
cricofaringeo
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35.  Presión basal en reposos de EES
16 – 118 mmHg.
 Promedio de 42 mm Hg
 Antes de la comida 45 mmHg
 Después de comer 43 mmHg
 Fase I de sueño 20 mmHg + 8
cuando se encuentra en sueño
profundo.
 1.6 /min durante la vigilia hasta
0.24/min el la fase I del sueño y
0.06 en sueño profundo
 Se comprobó disminución de
presión con bolos de aire y
aumente con liquido.
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36. Perístalsis Esofagica
 La peristalsis normal es el
resultado de una secuencia
de inhibición y excitación y
la relación entre ambos
mecanismos va a
determinar el timing o
velocidad de propagación y
amplitud de la contracción.
 La inhibición depende de la
síntesis y liberación de
óxido nitroso mientras que
la contracción está
determinada por la
liberación de acetilcolina
por una neurona excitatoria
del plexo mientérico.
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37. Fisiología
• Peristalsis
– Tipos:
• Primaria:
– Desde faringe y se propaga
a través del EEI
– Inicia con deglución
– Onda bien desencadenada
por la deglución voluntaria.
• Secundaria:
– Inicia en cualquier punto
del esófago por distensión
local o por un bolo retenido
en cualquier localización
por irritación.
– No controladas con
deglución
• Terciaria:
– Sin traducción clínica no
propulsoras..
– En esófago
– Sin estímulo
desencadenante

38. • Tiempo esofágico.
– Aparición de contracción propulsiva
que hace avanzar el bolo, y la apertura
del EEI que permite su paso al
estómago .
– El estímulo neural primario es de
naturaleza inhibidora
• al inicio de la deglución el EES y el
EEI se relajan.
– Cuando cesa el estímulo, la
musculatura circular del esófago se
contrae y se inicia la peristalsis.
– Una vez que ha pasado el bolo, el EEI
recupera su presión de reposo.
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Duraceu y Dorothea Liebermann- Meffert

39. Fibras Colinérgicas excitatorias,
Inicio de perístasis
Intervalo de 20 a 30
seg entre 2
degluciones
Inicio de deglución
produce inhibición de
EES, Cuerpo
No adrenérgico, no colinergica que esofágico y EEI
promueven una pausa o periodo de
latencia que da dirección, velocidad
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Duraceu y Dorothea Liebermann- Meffert

46. Manométrica como piedra
angular y Diagnósticos:
1.- Falta de Relajación de EEI (INERVACION)
-Acalasia.
-- Relajación inadecuada
2.- Contracción Incordiada (Perístalsis inadecuada del esófago)
- Espasmo esofágico.
3.- Contracciones de alta amplitud o alta presión
-Esófago de cascanueces.
-Esfínter esofágico inferior hipertenso.
4.- Contracción de Baja presión
- Motilidad esofagica no efectiva.
Fisiopatologia quirurgica del aparto digestivo, Manualmoderno, Cesar Gutierrez Sampeiro, Victor manuel
Arrubarrena Aragon, Salvador Francisco Campos Campos Pag 179

47. Bibliografia
• Schackerlford, Cirugia del Aparato Digestivo Tomo I Fisiologia de Esofago Capitulo 2 /Andre
Duraceu y Dorothea Liebermann- Meffert.
• Fisiopatologia quirurgica del aparto digestivo, Manualmoderno, Cesar Gutierrez Sampeiro, Victor
manuel Arrubarrena Aragon, Salvador Francisco Campos Campos Pag 179 .
Schwartz Octava Edicion Principios de Cirugia Vol I, Esofago Y hernias Diafragmaticas Jeffrey H. Peters y Tom DeMester
Pg 835.
• Wetscher GJ, Glaser K, Gadenstaetter M, Profanter C, Hinder RA. The effect of medical therapy
and antireflux surgery on dysphagia in patients with gastroesophageal reflux disease without
esophageal stricture. Am J Surg 1999;177:189-192. [PubMed: 10219852]
• 29. Mason RJ, DeMeester TR, Lund RJ, Peters JH, Crookes P, Ritter M, Gadenstatter M, Hagen
JA. Nissen fundoplication prevents shortening of the sphincter during gastric distention. Arch
Surg 1997;132:719-726. [PubMed: 9230855]
130. Jordan PH, Thornby J. Parietal cell vagotomy performed with fundoplication for esophageal
reflux. Am J Surg 1997;173:264-269. [PubMed: 9136777]
131. Farrell TM, Smith D, Metreveli RE, Richardson WS, Johnson AB, Hunter JG.
Fundoplications resist reflux independent of in vivo anatomic relationships. Am J Surg
1999;177:107-110. [PubMed: 10204550]
132. Gadenstätter M, Klingler A, Prommegger R, Hinder RA, Wetscher GJ. Laparoscopic partial
posterior fundoplication provides excellent intermediate results in GERD patients with impaired
esophageal peristalsis. Surgery 1999;126:548-552.