Este documento resume los principales conceptos de la fisiología gastrointestinal. Explica la motilidad del tubo digestivo, el control nervioso por el sistema nervioso entérico, y los tipos de movimientos como el peristaltismo. También describe las funciones secretoras y las digestiones y absorciones que ocurren en el tubo digestivo. Por último, analiza la fisiología de los trastornos gastrointestinales.
2. Capítulos comprendidos
• Principios generales de la función
gastrointestinal: Motilidad, Control nervioso y
circulación sanguínea.
• Propulsión y mezcla de los alimentos en el tubo
digestivo.
• Funciones secretoras del tubo digestivo.
• Digestión y absorción el tubo digestivo.
• Fisiología de los trastornos gastrointestinales.
3. Principios generales de la función
gastrointestinal: Motilidad, Control
nervioso y circulación sanguínea.
• Principios generales de la motilidad
gastrointestinal
• Control nervioso de la función gastrointestinal:
el sistema nervioso entérico
• Tipos de movimientos funcionales en el tubo
digestivo
• Flujo sanguíneo gastrointestinal: «circulación
esplácnica»
4. Principios generales de la motilidad
gastrointestinal
Características
de la pared
gastrointestinal
Las funciones motoras del
intestino corren a cargo del
músculo liso.
La pared intestinal se compone de cuatro
capas:
Serosa
Músculo liso longitudinal
Músculo liso circular
Submucosa
Mucosa
El músculo liso GI es un sincitio ,
en el cual los impulsos viajan en
todas direcciones
Actividad
eléctrica del
músculo liso GI
Mantienen un ritmo por
frecuencias de ondas lentas
propias del potencial de
membrana, por las bombas Na/K
Los potenciales en espiga son
impulsos reales de potenciales de
acción y producen la contracción
muscular
El potencial de reposo normal es
de -56mV, pero puede ser alterado
por:
Despolarización: estiramiento muscular, acetilcolina, estimulación por nervios
parasimpático u hormonas
Hiperpolarización: Noradrenalina o adrenalina, estimulación por nervios simpáticos
5. Control nervioso de la función
gastrointestinal: el sistema nervioso
entérico
El tubo digestivo posee su propio sistema nervioso, el SN entérico, el cual empieza en
el esófago y termina en el ano. Se compone de dos plexos
•El plexo mientérico (Auerbach) se encuentra entre las capas musculares. Determina el tono muscular del tubo
digestivo, su estimulación aumenta las contracciones rítmicas, la velocidad de contracción y conducción.
Inhibe el esfínter pilórico, válvula ileocecal, y esfínter esofágico inferior.
•El plexo mucoso (Meissner) es un plexo interno, en la submucosa controla la función de la pared interna y la
secreción gastrointestinal local, la absorción local y la contracción local, por retroalimentación con el epitelio.
Control autónomo del aparato gastrointestinal
•Los nervios parasimpáticos craneales aumentan la actividad del SN entérico, a través de los nervios vagos,
inervan desde la boca hasta la primera mitad del intestino grueso.
•Los nervios parasimpáticos sacros aumentan la actividad del SN entérico, a través de los nervios pélvicos,
desde la segunda mitad del IG hasta el ano, estimulando los reflejos defecatorios.
Reflejos gastrointestinales
•El control gastrointestinal depende de tres tipos de reflejos
•Reflejos íntegros dentro del SN entérico: Secreción, peristaltismo, contracciónes
•Reflejos que van del tubo digestivo a los ganglios simpáticos y regresan al tubo digestivo: Reflejo gastrocólico
e ileocecal.
•Reflejos del tubo digestivo que van a la médula espinal y regresa al tubo digestivo: reflejos dolorosos,
defecatorios, estomacales
6. Tipos de movimientos funcionales
en el tubo digestivo
Peristaltismo es el movimiento propulsivo
básico GI
• La distensión del tubo digestivo crea un anillo contráctil
que se desplaza hacia el ano, con la relajación ulterior.
• Esto se denomina el reflejo mientérico, y junto a la
dirección al ano se denomina «Ley del intestino»
Las contracciones locales determinan la
mezcla en el tubo digestivo
• Algunas veces el peristaltismo ocasionan la mezcla,
cuando hay un obstáculo.
• En otras condiciones, la contracciones locales duran unos
segundos y luego aparecen en otros puntos.
7. Flujo sanguíneo gastrointestinal:
«circulación esplácnica»
Esta circulación recoge el
flujo sanguíneo del tubo
digestivo, bazo, páncreas y
pasa al hígado por la vena
porta, para salir por las venas
hepáticas.
Los vasos sanguíneos del tubo digestivo
forman parte de la circulación
esplácnica.
Durante la absorción local de
nutrientes, el flujo se dirige a
las microvellosidades, así
mismo se incrementa la
actividad motora
•Durante la digestión se liberan
sustancias vasodilatadoras, hormonas
peptídicas(CCK, gastrina, secretina)
•Algunas células secretan calidina y la
bradicinina (vasodilatadores
potentes)
•La falta de oxigeno incrementa el
flujo sanguíneo un 50% por hipoxia
tisular secundaria.
El flujo sanguíneo suele ser proporcional
al grado de actividad local.
•La estimulación parasimpática
estimula el flujo sanguíneo, además
por el aumento de la actividad
glandular
•La estimulación simpática reduce el
flujo sanguíneo, aunque existe el
escape autorregulador por la
isquemia.
•La vasoconstricción simpática
funciona si otras regiones necesitan
sangre, como en el shock o
hemorragia.
El control nervioso del flujo sanguíneo
gastrointestinal
8. Propulsión y mezcla de los
alimentos en el tubo digestivo.
• Ingestión de alimentos
• Funciones motoras del estómago
• Movimientos del intestino delgado
• Movimientos del colon
9. Ingestión de alimentos
• La fase de deglución faríngea es involuntaria y representa el tránsito del
alimento a través de la faringe hasta el esófago.
• Cuando el alimento está listo para su deglución, es impulsado por la lengua a la
faringe.
• El bolo impulsado inicia una serie de contracciones mediadas por el tronco
encefálico, produciendo los siguientes cambios
• El paladar blando sube para bloquear las coanas
• Los pliegues palatofaríngeos evitan el paso de grandes objetos
• Las cuerdas vocales se aproximan mucho y la epiglotis desciende, para bloquear la
tráquea.
• El esfínter esofágico superior se relaja
• En la faringe se crea la primera onda peristáltica
• El esófago presenta dos tipos de peristaltismo
• Primario: continuación de la onda de la faringe, mediada por el nervio vago
• Secundario: reacción a la distención del esófago q impulsa la comida al estómago,
sin inervación.
• El esfínter esofágico inferior se relaja antes de la llegada de la onda
peristáltica.
• El esfínter esofágico inferior mantiene el tono hasta la llegada de la onda
peristáltica, para permitir el paso del alimento al estómago.
10. Funciones motoras del estómago
Los reflejos enterogástricos duodenales reducen el vaciamiento gástrico ante estímulos como
Distención duodenal Irritación duodenal Acidez u osmolalidad excesiva La Colecistoquinina (CCK)
El esfínter pilórico forma un pequeño orificio para la salida lenta de mezcla, casi líquida.
LA retropulsión es un mecanismo que regresa la mezcla hacia el cuerpo del estómago, para mejorar el mezclado
El estómago se relaja cuando le llega el alimento
El estómago cumple tres funciones primarias
Almacenar el alimento hasta pasar al duodeno
Mezclar el alimento con las secreciones para
formar el quimo
Vaciar el alimento al intestino delgado a la
velocidad idónea entre digestión y absorción
11. Movimientos del intestino delgado
• Se trata de contracciones sucesivas que fragmentan el
quimo y las partículas sólidas
La distensión del ID induce
contracciones de
segmentación
• A velocidad de 0,5-2 cm/s, por lo cual toma al quimo de 3 a
5 h llegar a la válvula ileocecal
El quimo es impulsado a través
del ID por las ondas
peristálticas
• Señales nerviosas: Entrada del quimo y reflejo
gastroentérico
• Señales hormonales: Liberación de gastrina, CCK e insulina
Las señales
nerviosas/hormonales
controlan el peristaltismo
• Tiene labios sobresalientes, además del esfínter ileocecal,
que se mantiene cerrado
La válvula ileocecal evita el
retroceso de comida hacia el
ID
• Si el ciego se sobrecarga, se inhibe el peristaltismo y se
retrasa la entrada de más quimo
El esfínter ileocecal y el
peristaltismo se ven regulados
por reflejos cecales
12. Movimientos del colon
Las funciones principales del colon son: 1) absorción de agua y electrolitos y 2)
almacenamiento de heces hasta su salida.
La contracción de los músculos circulares y longitudinales forma «haustras» con dos
objetivos
•Propulsión anterógrada de la carga fecal hacia el ano
•Mezcla: las contracciones se introducen y ruedan, exponiendo las heces a la mucosa intestinal
Los movimiento en masa empiezan con un anillo de constricción que desplaza la materia
fecal «en masa» en forma distal
•Cuando la masa llega al recto, empiezan los deseos de defecar
Los reflejos gastrocólico y doudenocólico se conducen a los nervios del SNA estimulan al colon
El reflejo intrínseco del SNA empieza con la distención del recto, que van al P
.Mientérico.
•Así se inician ondas peristálticas que viajan al colon sigmoideo, recto y ano, y relajan el esfínter anal interno
•Si se relaja al mismo el esfínter externo, se da la defecación
EL reflejo defecatorio intrínseco es débil
•Debe de ser reforzado por impulsos parasimpáticos de los segmentos medulares sacros, lo cual refuerzan las ondas
peristalticas y el reflejo intrínseco se convierte en un verdadero impulso.
13. Funciones secretoras del tubo
digestivo.
• Principios generales de la secreción del tubo
digestivo
• Secreción de saliva
• Secreción gástrica
• Secreción pancreática
• Secreción de bilis por el hígado; funciones del
árbol biliar
• Secreciones del intestino delgado
• Secreción de moco en el intestino grueso
14. Principios generales de la
secreción del tubo digestivo
• El contacto de alimentos con el epitelio estimula la secreción.
• La estimulación mecánica actúa sobre las glándulas locales y estimulan el SN entérico
• Estimulación táctil
• Estimulación química
• Distención de la pared gastrointestinal
• La estimulación parasimpática aumenta la velocidad de secreción glandular
• A excepción del intestino delgado y porción proximal del IG
• La estimulación simpática puede tener un doble efecto
• La estimulación aislada genera un aumento mínimo
• La estimulación en glándula con secreción máxima, reduce la secreción por reducción de riego.
15. Secreción de saliva
La saliva contiene una
secreción mucosa y una
secreción serosa
•La secreción serosa contiene
ptialina, enzima que digiere
los almidones
•La secreción mucosa
contiene mucina (lubricante
y protector)
La saliva posee
concentraciones elevadas de
K+ y HCO3- y concentraciones
bajas de iones Na+ y Cl-
•La secreción salival es
similar al L. extracelular más
enzimas, pero se modifica
•Por reabsorción de Na y
secreción de K+. Si se
reabsorbe Na+ en exceso,
se reabsorbe Cl- de forma
pasiva
•Los iones HCO3- se
secretan, por intercambios
Cl/HCO3 y secreción activa
La salivación está regulada
principalmente por señales
parasimpáticas
•Los núcleos salivales del
encéfalo se excitan por
estímulos del gusto y
táctiles. También puede
estimularse por centro de
salivación superiores
(imaginación, sentidos.)
16. Secreción gástrica
La mucosa gástrica dispone de dos tipos fundamentales de glándulas tubulares
•Glándulas oxínticas: se localizan en el cuerpo-fondo. Contiene tres tipos de células:
•Células mucosas del cuello: secretan moco, pepsinógeno
•Células péptidas(principales) Secretan pepsinógeno
•Células oxínticas (parietales): Secretan HCl y factor intrínseco
•Glándulas pilóricas: Propias del antro, segregan principalmente moco, pero también pepsinógeno y gastrina
Las células parietales secretan el ácido gástrico en la luz de la célula, contiene HCl a
155mEq/L, KCl a 15mEq/L y algo de NaCl.
El HCl y la pepsina son necesarios para la digestión proteica.
•Los pepsinógenos son inicialmente inactivos, pero el HCl los convierte en pepsina activa
Las células parietales también producen el «factor intrínseco»
•Este es esencial para la absorción de la vitamina B12. Si faltan estas células, la persona presenta
aclorhidria y anemia perniciosa.
17. •ACh estimula de la secreción de pepsinógeno, HCl y moco.
•Gastrina e histamina estimulan sobretodo la producción de HCl. Las señales de los nervios vagos
hacen que las células G secreten gastrina y la sangre la lleva a las células parietales.
•La histamina, con la estimulación conjunta de ACh y gastrina, estimulan poderosamente la
producción de ácido, con la histamina como cofactor
•La ACh y el HCl estimulan la secreción de pepsinógeno, donde el HCl actúa como cofactor
•El exceso de ácido inhibe la secreción gástrica, cuando baja de 3
•La acidez estimula la somatostatina y reduce la secreción de gastrina
•El ácido genera un reflejo nervioso de inhibición gástrica para proteger el estómago
Los factores que estimulan
la secreción gástrica son la
acetilcolina, gastrina e
histamina
•Fase cefálica: Es la anticipación a la ingesta de comida, por la estimulación del los órganos de los
sentidos, significa el 30%
•Fase gástrica : comienza con la distención del estomago, que causa estímulos nervioso y
liberación de gastrina, significa el 60%
•Fase intestinal: Empieza con los estímulos de la distención del I delgado, o la presencia de
productos de la digestión proteica
•Reflejo enterogástricos: alimentos en el ID llevan impulsos al SN entérico, simpáticos y vagos;
inhiben la secreción gástrica
•Hormonas: la presencia de quimio en el ID libera hormonas intestinales, como la secretina y el
péptido inhibidor gástrico, inhibiendo la secreción gástrica.
Existen tres fases de la
secreción gástrica
El quimo del intestino
delgado inhibe la secreción
durante la fase gástrica,
basada en dos factores
18. Los ácinos pancreáticos segregan las enzimas
digestivas
Las enzimas más importantes son la
Tripsina tripsinógeno
Quimiotripsina Quimiotripsinógeno
Carboxipolipeptidasasprobarboxipolipeptidasa
La digestión de glúcidos amilasa pancreática,
hidroliza casi todos los H de C, menos la celulosa.
Las C. epiteliales de los conductillos secretan La digestión de las grasas lipasa pancreática: hidroliza los triglicéridos Á. grasos + monoglicéridos;
bicarbonato y agua, para neutralizar el pH del la colesterol esterasa; que hidroliza los ésteres de colesterol; y la fosfolipasa, que separa Á. grasos +
quimo. fosfolípidos.
ACh estimula la secreción de enzimas digestivas
s La ACh, la CCK y la secretina estimula la secreción La CCK, segregada por la mucosa duodenal y
ncrea
pancreática yeyunal, similar a la ACh
La secretina, segregada por la mucosa duodenal y yeyunal en
presencia de ácido, estimula la secreción de HCO3
Fase cefálica: Las señales nerviosas estimulan un 20% de las
secreciones pancreáticas
Pá La secreción pancreática ocurre en tres fases: Fase gástrica: La estimulación nerviosa propia de las acciones
gástricas aporta un 5-10% de secreciones enzimáticas.
Fase intestinal: Cuando el quimo entra en el intestino, las
Secretina: Estimula la secreción de HCO3- por secreciones pancreáticas se tornan abundantes en respuesta a
activación de prosecretina, la cual viaja en sangre secreción hormonal
hasta el páncreas y segregue grandes cantidades
de HCO3-
La colecistocinina: La CCCK es liberada por las C. I de la mucosa antes las proteasas, peptonas
y A. grasos de cadena larga, y en mínima cantidad el HCl.
Secreción pancreática
19. Secreción de bilis por el hígado;
funciones del árbol biliar
• 1) digestión y absorción de grasas: Las sales biliares contribuyen a
emulsificar las grasas, facilitando la acción de la lipasa. Además facilita su
absorción y transporte.
• 2) eliminación de productos de desecho: la bilis sirve como medio de
excreción de subproductos, como la bilirrubina, producto de la catálisis
de hemoglobina y exceso de colesterol
• La porción inicial (segregada por los hepatocitos), con grandes cantidades
de Á. biliares, colesterol y compuestos orgánicos. Pasa desde los
conductillos biliares de las láminas hepáticas
• La solución acuosa de iones Na+ y HCO3- se añade en su paso por los
conductos biliares, estimulada por la secretina.
• El transporte activo de Na en el epitelio vesicular arrastra el H2O y el Cl-,
y así los compuestos solubles, concentrando la bilis hasta cinco veces
• La CCK estimula la contracción vesicular, ante la presencia de grasas;
contrae la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi, que sella la salida
del colédoco.
La bilis es
importante
para
La bilis se
segrega en dos
etapas
La bilis se
concentra en la
vesícula biliar
20. Secreciones del intestino delgado
Las glándulas de Brunner
segregan moco alcalino al
intestino delgado y se
estimula por:
Estímulos táctiles o
irritantes
Estimulación vagal
Hormonas gastrointestinales
El moco protege la pared
duodenal de su digestión
por jugo gástrico.
Además responden de
manera rápida a la
irritación. Contiene un
exceso de iones HCO3 para
mantener neutra el
contenido intestinal, junto
al HCO3 de la bilis y jugo
pancreático
Las criptas de Lieberkühn
segregan los jugos
digestivos intestinales. Se
encuentra cubierto de un
epitelio formado por dos
células:
Las C. caliciformes
segregan moco, con sus
funciones habituales
Los Enterocitos, que
segregan o reabsorben agua
y electrolitos, junto a los
productos de la digestión,
en la superficie de las
vellosidades
21. Secreción de moco en el intestino
grueso
Casi toda la secreción
del intestino grueso
es moco
Este moco
protege al
intestino
grueso de
la
excoriación
aporta la
adherencia
propia de
la materia
protege la
pared
intestinal
de las
bacterias
Confiere
una barrera
que impide
el ataque
de la pared
intestinal
por el
ácido.
22. Digestión y absorción el tubo
digestivo.
• Digestión de los diversos alimentos mediante
hidrólisis
• Principios básicos de la digestión gastrointestinal
• Absorción en el intestino delgado
• Absorción en el intestino grueso: formación de
heces
23. Digestión de los diversos
alimentos mediante hidrólisis
•La digestión de glúcidos empieza en la boca
•La ptialina salival hidroliza el almidónmaltosa y otros micro polímeros.
•Al menos se hidroliza el 5% en la boca y dura una hora en la boca, hasta que el pH bajo
inactiva la ptialina
•La ptialina pancreática tiene similar función, pero con mayor potencia, en el jugo
pancreático digiere todos los almidones
•Los disacáridos y micro polímeros son hidrolizados a monómeros en el borde en cepillo de
las microvellosidades.
•La glucosa representa normalmente el 80% de la digestión de glúcidos
Digestión
de los
glúcidos
•La digestión de proteínas empieza en el estómago
•Especialmente la capacidad de la pepsina para escindir colágeno, así pueden penetran
en la carnes y células para digerir las proteínas celulares
•Las proteínas digeridas salen como proteasas, peptonas y polipéptidos para ser digeridos
por las enzimas pancreáticas
•La tripsina y quimiotripsina descomponen las proteínas en polipéptidos
•La carboxipeptidasa escinde los aminoácidos de los extremos COOH-
•La proelastasa originas elastasa y digiere las fibras de elastina, que da sostén a la carne
•Los aminoácidos representan el 99% de los productos de las digestión de las proteínas, la
digestión finaliza en el
•Digestión en borde en cepillo, que separa los polipéptidos hasta aminoácidos
•Digestión intracelular, el enterocitos contiene peptidasas para los diversos aminoácidos,
para que así pasen en sangre
Digestión
de las
proteínas
24. Digestión
de
las
grasas
La primera etapa de la digestión de las
grasas es la emulsificación por los
ácidos biliares y la lecitina
En la emulsificación, las gotas de grasas se
fragmentan y aumenta la superficie de
acción porque las lipasas son enzimas que
sólo atacan la superficie globular
Los triglicéridos son digeridos por la
lipasa pancreática
La lipasa pancreática es la enzima
principal de digestión de lípidos,
generada en grandes cantidades y
secretada con el jugo pancreático,
ejerce su efecto en minutos Debido a la reversibilidad de la
digestión grasa, se forman micelas que
encapsulan los monoglicéridos y Á.
grasos libres,
Las sales biliares forman micelas que
aceleran la digestión de las grasas
Las micelas son glóbulos con un núcleo
lipídico y una capa externa de sales biliares.
Estas micelas llevan los lípidos al borde en
cepillo para que sean absorbidas
25. Principios básicos de la absorción
gastrointestinal
Loas pliegues de Kerckring, las vellosidades y microvellosidades
aumentan en casi 1000 veces las superficie de absorción de lka mucosa
La superficie total se
calcula en 250m2
Los pliegues de
Kerckring triplican la
superfice absortiva
Las vellosidaes se
proyectan 1mm y
multiplican por 10 las
superficie de absorción
Las microvellosidades
cubren toda la
superficie y multiplican
por 20 la superficie.
26. Absorción en el intestino delgado
Absorción de agua
El agua se transporta a la
membrana intestinal por
difusión
Se absorbe por dilución del quimo, y como el intestino absorbe sustancias, el agua
«sigue» por ósmosis los solutos para ir a la sangre, por lo cual el contenido intestinal
y extracelular son casi iguales.
Absorción de iones El sodio se transporta
activamente por la membrana
intestinal
Se transporta a través de las membrana basolateral al espacio paracelular, así crea un
gradiente a favor desde la luz al borde en cepillo. Este mismo gradiente facilita la
ósmosis y entre a la sangre circulante
La aldosterona potencia la absorción de Na+ en el epitelio intestinal, lo cual conlleva
el arrastre de iones Cl-, agua y otras sustancias, sobretodo a nivel de colon.
El cólera ocasiona una secreción
extrema de iones Na+, Cl- y agua
desde las criptas de Lieberkühn,
debido a toxinas propias.
Así puede llegar a perderse 5-10L de
agua/sales, pero este cuadro se puede
tratar con grandes infusiones de suero
fisiológico IV
Los iones Ca+, Fe+, K+, Mg+ y
PO4- se reabsorben de forma
activa
Calcio: Depende de los requerimientos
orgánicos, con control de la vitamina D y
hormona paratiroidea
Hierro: absorción de forma
activa
Potasio, magnesio, fosfato y otros
iones se absorben de foprma activa a
traves de la mucosa
27. Absorción de glúcidos
•Los glúcidos se absorben como monosacáridos,
sobretodo glucosa. Ésta se transporta por
cotransportador de sodio, el cual lleva al complejo
Glucosa-Na al interior celular
•La galactosa se transporta junto a la glucosa, pero
la fructosa se transporta por difusión simple y en
el enterocito se transforma a glucosa
Absorción de proteínas
•La mayoría de las proteínas se absorben en la
membrana luminal como dipéptidos, tripéptidos y
aminoácidos, con cotransporte de Na+; sin
embargo otras pueden transportarse por difusión
facilitada
Absorción de grasas
•Los monoglicéridos y los Á. libres se absorben por
difusión pasiva
•Dentro del enterocito, se reconvierten en
triglicéridos
•Los quilomicrones son expulsados de los
enterocitos por exocitosis
•Los QM se forman en el aparato de Golgi, como
glóbulos de colesterol y fosfolípidos
•Los Quilomicrones se transportan a los vasos
quilíferos de las vellosidades, para formar parte de
la linfa al conducto torácico y así no recargar el
sistema porta
28. Absorción en el intestino grueso:
formación de heces
La
mitad
proximal
del
colon
contribuye
a
la
formación
de
electrolitos
y
agua
La mucosa del IG posee mucha capacidad para la
absorción de sodio, lo cual conlleva la absorción
consiguiente de cloruros y agua. Las uniones estrechas
impide la retrodifusión de solutos, lo cual mejora el
gradiente osmótico de absorción de agua
EL IG permite absorber de 5-7L de líquidos y
electrolitos máximos
Cuando ingresa un exceso de líquidos por la
válvula ileocecal, se excretan en forma de
diarrea
Las heces se componen generalmente por ¾ de
agua y ¼ de sólidos
La materia sólida se compone por 30% de
bacterias muertas, 10-20% de grasas 10-20% de
materia inorgánica, 2-3% de proteínas y un 30%
de residuos alimentarios indigeribles, como
pigmentos biliares y células epiteliales
El color pardo de las heces se debe al pigmento
estercobilina y urobilina, mientras que el olor se
compone de indol, escatol, mercaptano y ácido
sulfhídrico
29. Fisiología de los trastornos
gastrointestinales
• Trastornos de la deglución y el esófago
• Trastornos del estómago
• Trastornos del intestino delgado
• Trastornos del intestino grueso
30. Trastornos de la deglución y el
esófago
La parálisis del mecanismo
de la deglución puede
deberse a:
• Lesión nerviosa: El daño a
los pares craneales V,IX y
X puede paralizar el
movimiento deglutorio
• Lesión encefálica:
Enfermedades como la
poliomielitis y encefalitis
afectan el centro de la
deglución
• Disfunción muscular: la
parálisis de los músculos de
la deglución por distrofia
muscular, miastenia gravis
o botulismo
La acalasia es un trastorno
en el que no se relaja el
esfínter esofágico inferior
• El material deglutido se
acumula y distiende el
esófago, que se ensancha
con el paso de los meses,
hasta alcanzar un cuadro
de megaesófago
31. Trastornos del estómago
La gastritis significa
inflamación de la
mucosa gástrica
Si esta inflamación
avanza se puede
originar atrofia. La
gastritis puede ser
aguda e intensa,
con escoriación
ulcerativa. Puede
tener origen
bacteriano o por
sustancias irritantes
(alcohol, AAS)
La barrera mucosa
gástrica protege el
estómago
La absorción
gástrica es baja
debido :
La mucosa gástrica
está tapizada por
células que
secretan un moco
viscoso y adherente
La mucosa dispone
de uniones
estrechas
Esto forma la barrera
mucosa gástrica, pero si
se vuelve permeable,
los iones H+ pueden
retroceder al epitelio,
generando un círculo
vicioso de daño y
atrofia, por lo cual se
vuelve vulnerable y
suele terminar en úlcera
gástrica
La gastritis crónica
produce
a/hipoclorhidria,
por atrofia de las
glándulas gástricas
También se produce
anemia perniciosa,
por la deficiencia
de factor
intrínseco,
necesario para la
absorción de
vitamina B12
La úlcera péptica es
una zona excavada
de la mucosa por la
acción digestiva del
jugo gástrico,
causada por:
Secreción excesiva
de ácido y pepsina
Disminución de la
capacidad de la
mucosa de conferir
protección
La infección por H.
pylori rompe la
barrera mucosa y
estimula la
secreción de HCl
Este es agente de
75% de úlcera
gástrica, esta
bacteria produce
NH3 que licúa la
mucosa y estimula
la secreción de HCl,
por lo cual el jugo
gástrico digiere las
células epiteliales
32. Trastornos del intestino delgado
Las anomalías de la digestión se deben a la
incapacidad del páncreas de para secretar
jugos
• La pérdida de jugos pancreático significa
pérdida de enzimas digestivas, por lo
tanto grandes cantidades de alimentos
como expulsan como heces abundantes.
Se da en circunstancias como pancreatitis,
taponamiento en la ampolla de Vater o
extirpación de la cabeza del páncreas
La pancreatitis significa inflamación del
páncreas
• Un 90% de los casos se debe a ingesta
excesiva de alcohol (crónica) u
obstrucción de la ampolla de Vater
(aguda). Si se bloquea el conducto
secretor principal, las enzimas se
«embalsan» dentro del páncreas y éste se
autodigiere
33. Trastornos del intestino grueso
El
estreñimiento
prolongado
puede
ocasionar un
megacolon
Si se acumulan
grandes
cantidades de
heces durante
períodos largos,
el colon puede
alcanzar un
diámetro de
7,5-10cm.
Este estado se
llama
enfermedad de
Hirchsprung, la
causa más
frecuente de
megacolon, por
carencia de
células
ganglionares en
segmentos del
colon
La diarrea suele
deberse al tránsito
rápido de materia fecal
Enteritis: en la
infección
gastrointestinal,
resulta un
aumento de la
motilidad y de
las secreciones
por la mucosa
irritada
Diarrea
psicógena: la
estimulación
parasimpática
excita la
motilidad y
secreción de
moco en la
porción distal
del colon
Colitis ulcerosa:
En este caso se
inflaman y
ulceran las
paredes del
intestino
grueso, y la
motilidad
colónica genera
movimientos en
masa
34. Trastornos generales del tubo
digestivo
Vómito
Es una acción
comprensiva de la
musculatura abdominal
con apertura repentina
del esfínter esofágico
Cuando se estimula el centro
del vómito, los síntomas son
Respiración profunda
Elevación del hueso
hioides
Cierre de la glotis
Levantamiento del
paladar
Luego se da la contracción súbita del
diafragma y músculos abdominales
Esto conlleva elevación de la presión
intragástrica y expulsión del contenido
gástrico
Las obstruccione
digestivas modifican las
condiciones del vómito
Obstrucción pilórica: se ´produce un vómito persistente, reduce el estado
nutricional y pérdida de H+ con alcalosis metabólica
Obstrucción duodenal: se produce vómito con contenido gástrico y jugos
intestinales, con deshidratación grave y bajo compromiso ácido base
Obstrucción yeyunal: se vomitan sustancias alcalinas, con consiguiente acidosis
metabólica, y si el cuadro es prolongado, las heces se tornan fecaloides
Obstrucción en el IG: el paciente siente estreñimiento intenso y puede no pasar
quimo del ID al IG, entonces empiezan vómitos muy intensos